VEGF与星形细胞瘤血管生成和瘤周脑水肿的相关性研究

目的探讨星形细胞瘤的血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达与血管生成和瘤周脑水肿(PTBE)及病理分级的关系.方法术前进行MRI检查且经手术病理证实的34例星形细胞瘤患者.在MRI计算星形细胞瘤的瘤体体积和瘤周脑水肿体积,从瘤周脑水肿与肿瘤本身的体积之比获得水肿指数(EI),估价脑水肿的程度.采用免疫组化方法(SP法)检测 34例星形细胞瘤VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体免疫组织化学(SP法)染色显示微血管,测量微血管密度(MVD)表示肿瘤血管生成.结果 VEGF表达与脑星形细胞瘤的血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(r=0.77,P<0.001;r=0.336,P=0.05);高级别星形细胞瘤VEGF、MVD、EI分别显著高于低级别星形细胞瘤(t=7.08,3.37,2.74;P=0.01,0.011,0.025).结论 VEGF可能通过参与星形细胞瘤血管生成和脑水肿发生,对胶质瘤的恶性演进起促进作用;MRI瘤周脑水肿征象能间接反映星形细胞瘤的肿瘤血管形成和预测星形细胞瘤的恶性程度.     

蛇毒解聚素在裸鼠胶质瘤间质化疗中的实验研究

目的:通过建立裸小鼠皮下人脑胶质瘤模型,研究蛇毒解聚素(contortrostatin)抑制U87胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法:BALB/C裸鼠30只,接种U87胶质瘤细胞成功后随机分成两组,接种后肿瘤长至直径约1 cm大小时开始间质内注射给药.蛇毒解聚素按40μg/d给药,持续3周.观察两组肿瘤抑瘤率,用免疫组织化学检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD),以及VEGF.结果:与溶媒对照组相比,蛇毒解聚素组均能抑制肿瘤生长(P＜0.01),其体积抑瘤率为50%;蛇毒解聚素能明显降低肿瘤MVD并下调移植瘤组织中VEGF的蛋白表达.结论:蛇毒解聚素通过抑制肿瘤血管形成抑制U87裸鼠移植瘤生长.     

肾细胞癌VEGF、PCNA表达与CT征象关系的初步研究

目的探讨肾细胞癌相关基因VEGF、PCNA表达与CT征象的关系.方法随机选取经手术切除、病理证实且CT资料完整的肾细胞癌40例和正常肾组织10例,用免疫组化染色(S-P法)检测VEGF、PCNA阳性表达率.结果①VEGF阳性表达率与肿瘤直径,瘤体坏死、液化、囊变,增强程度,边界,肾周脂肪浸润,淋巴结肿大,静脉侵犯,邻近器官侵犯或/和远处转移有关(P＜0.05);②PCNA阳性表达率与肿瘤直径,增强程度,边界,肾周脂肪浸润有关(P＜0.05);而与瘤体内坏死、液化和囊变,淋巴结肿大,静脉侵犯,邻近器官侵犯或/和远处转移无关(P＞0.05);③肿瘤病理分级增加,VEGF、PCNA阳性表达率升高(P＜0.05).结论 RCC的CT表现与VEGF、PCNA的表达存在内在关系,据此可术前评价其生物学行为与恶性程度.     

胶质瘤性脑水肿中AQP4与VEGF的关系研究

目的探讨水通道蛋白4（AQP4）在脑胶质瘤性脑水肿的分子调节机制及与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法收集2007年10月2008年6月间65例脑胶质瘤患者手术切除新鲜肿瘤标本（胶质瘤Ⅰ级6例、Ⅱ级18例、Ⅲ级11例、Ⅳ级30例）。应用免疫荧光细胞化学方法检测肿瘤组织中AQP4蛋白和VEGF蛋白的阳性表达情况,并分析AQP4和VEGF的表达差异与关系。结果免疫荧光细胞化学法染色显示,AQP4蛋白在正常脑组织中主要表达于细胞膜表面,胞浆和细胞核着色较浅。在胶质瘤细胞内,AQP4广泛分布于胞浆内;肿瘤中AQP4表达和VEGF呈正相关（r=0.877,P=0.000）。结论在胶质瘤性脑水肿中,AQP4在胶质瘤细胞内主要分布于胞浆内,且与VEGF呈明显正相关。     

小肾癌4D THRIVE动态增强扫描参数与肿瘤血管生成的相关性研究

目的：探讨小肾癌4D THRIVE动态增强扫描参数与肿瘤血管生成的关系。方法：对30例临床疑似小肾癌患者进行4D THRIVE动态增强扫描,分别计算肿瘤感兴趣区（ROI）及瘤周正常肾组织的动态增强参数：最大增强斜率（Smax）、增强峰值（PH）及峰值时间（Tpeak）。病理标本进行免疫组织化学染色,测定微血管密度（MVD）计数和血管内皮生长因子（VEGF）表达,评价小肾癌各动态增强参数与MVD、VEGF的相关性。结果：小肾癌动态增强参数Smax（r=0.707,P＜0.01）、PH（r=0.687,P＜0.01）与MVD表达呈正相关,Tpeak（r=-0.413,P＜0.05）与MVD表达呈负相关。小肾癌MVD计数（63.07±14.73）个/视野,高于瘤周正常肾组织（P=0.002）;67％（20/30）的小肾癌VEGF表达阳性,高于瘤周正常肾组织（P=0.001）。结论：小肾癌4D THRIVE动态增强扫描部分参数与MVD、VEGF相关,在评价小肾癌血管生成方面有重要价值。     

VEGF在脑胶质瘤中的表达及其与预后的关系

[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤中的表达及与肿瘤恶性程度及预后的关系.[方法]应用免疫组化方法检测120例脑胶质瘤标本中VEGF表达,并结合临床资料进行统计学分析.[结果]VEGF的表达在低级别组(Ⅰ～Ⅱ级)与高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)之间存在显著差异(P＜0.05);单因素预后分析显示VEGF的表达与患者的术后总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)相关(P＜0.05),VEGF的高表达预示较短的OS和PFS;多因素COX比例风险回归模型分析显示VEGF是独立的不良预后的危险因素.[结论]VEGF在脑胶质瘤中的表达与肿瘤的病理分级有关,而且是脑胶质瘤预后的不利因素.     

胶质瘤微血管及瘤周水肿改变与MRI相关性研究

目的　探讨胶质瘤血管成份中血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体mRNA表达改变与瘤周水肿MRI的关系及肿瘤增殖能力对血管成份的影响。方法　采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR) ,对 49例脑胶质瘤手术切除标本 ,U2 51等 3株胶质瘤细胞、人类脐静脉内皮细胞 (HUVEC)以及 12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了VEGF、mRNA表达水平。另外 ,用免疫组化SP法对胶质瘤及正常脑组织的微血管密度 (MVD)并与星形胶质细胞瘤MRI、病理学资料进行分析。结果　胶质瘤组织中的VEGF、mRNA表达水平明显增高达 65.3 % ,随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势 ,HUVEC及 3株胶质瘤细胞表达水平均较高 ,而正常脑组织表达水平及表达率较低。胶质瘤中的微血管密度 (MVD)与胶质瘤级别之间有等级相关性 ,VEGF、mRNA的表达同MVD呈正相关。病理级别增加 ,MRI评分值亦随之增加 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1)。增强形态 (CE HET)、瘤周水肿及增强程度 (CE D)与病理级别良、恶性程度密切相关 (P <0 .0 0 1)。结论　VEGF、MVD对胶质瘤的恶性生物学行为的评估有重要意义 ,星形胶质细胞瘤的微血管成份改变对MRI增强程度、瘤周水肿、信号不均匀、增强形态有明显影响 ,血管丰富、病理级别高的肿瘤易伴瘤周水肿 ,而MRI强化明显 ,表明肿瘤     

胃癌中p53基因与血管内皮生长因子表达的关系

[目的]探讨P53蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测45例手术切除胃癌组织中P53蛋白、VEGF的表达和微血管密度(MVD),分析其与肿瘤浸润、淋巴结转移和远处转移的关系.[结果]在45例胃癌中P53蛋白的阳性表达率为51.11%(23/45),VEGF的阳性表达率为66.67%(30/45),MVD计数为43.6士12.5(x±s);在VEGF高表达的区域,P53蛋白的表达亦增强,二者密切相关(P＜0.05);P53蛋白、VEGF表达阳性的病例,其肿瘤组织中MVD明显高于阴性者(P＜0.05或P＜0.01);P53蛋白、VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中VEGF的表达与P53蛋白的阳性率呈正相关,二者在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中起重要作用.     

颅内血管外皮细胞瘤瘤周水肿与P73表达的相关性

目的 探讨颅内血管外皮细胞瘤(HPC)瘤周水肿的MRI表现与P73蛋白表达的相关性.方法 以血管瘤型脑膜瘤作为对照,采用免疫组织化学法(S-P法),用抗P73抗体对29例颅内HPC组织标本进行标记,通过MRI对肿瘤瘤周水肿情况进行评分,对二者进行相关性分析.结果 29例颅内HPC P73蛋白表达均呈阳性,与对照组血管瘤型脑膜瘤组之间有显著差别(P＜0.01);随着肿瘤瘤周水肿MRI评分的增高,P73蛋白阳性表达水平也升高(P＜0.05).结论 颅内血管外皮细胞瘤的MRI表现瘤周水肿与肿瘤P73蛋白的表达程度有相关关系,可作为临床治疗肿瘤和判断预后的参考.     

血清VEGF及其受体在消化道肿瘤预后中的研究进展

血管生成是实体瘤生长和转移的前提条件,而且与肿瘤的预后密切相关.血管生成的调节通过肿瘤细胞分泌的血管生成因子而实现.近年来研究发现,许多血管生成因子与肿瘤的血管生成有关,其中血管内皮生长因子(VEGF)是目前发现最重要的促进肿瘤血管形成的因子.在生理情况下,人体组织和血液中VEGF的表达水平很低,低氧、缺血和实体肿瘤可使VEGF合成增加,并与消化道肿瘤、呼吸系统肿瘤、妇科肿瘤的生长、转移以及预后密切相关[1-2].因此,血清VEGF(S-VEGF)水平在一定程度上反映肿瘤组织血管的生成能力.本文综述S-VEGF及其受体在消化道肿瘤预后中的研究进展. 1食管癌 血清VEGF(S-VEGF)水平是食管鳞癌重要的独立预后因素.Shimada等[3]报道,原发性食管癌患者S-VEGF水平升高,并与肿瘤体积、病理分级、淋巴结及远处转移有关,而复发与痊愈的食管癌患者S-VEGF水平基本正常.Nomiya等[4]认为S-VEGF水平与食管鳞状细胞癌的大小、浸润深度、淋巴结及远处转移和TNM分期密切相关.