TNF—α与糖尿病肾病

糖尿病状态下，血清及肾脏局部肿瘤坏死因子（TNF）－α浓度均升高。TNF－α有刺激系膜细胞产生氧自由基，促进系膜细胞产生其他因子，刺激瘦素分泌等作用，在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起重要作用。几种能够降低TNF－α浓度的药物可减少尿蛋白的排出，延缓DN的发展。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病

肿瘤坏死因子（TNF）-α是重要的炎症因子,近来越来越多的证据显示其在糖尿病肾病（DKD）的发生发展中起重要作用。实验与临床研究均已经证实,TNF-α在DKD中通过多种机制产生。肾脏损伤,而且其活性调节的潜在益处已作为目前临床治疗的一个策略。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病

肿瘤坏死因子(TNF)-α是重要的炎性反应因子,越来越多的证据显示其参与糖尿病肾病(DN)的发生.TNF-α通过多种机制引起DN肾脏损伤,包括损伤肾小球通透屏障,改变肾脏局部血流动力学,促进系膜细胞增殖及系膜外基质沉积,正调节免疫炎性反应,诱导细胞凋亡等.目前针对其活性的调节已成为临床治疗DN的一个新策略,研究较广泛的...     

糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子α含量检测及临床意义

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其与糖尿病微血管病变的关系.方法采用ELISA双抗夹心法对48例2型糖尿病肾病(G1组)患者尿液、血液及外周血单个核细胞PHA体外刺激培养上清液(CPBMCs)中的TNF-α含量进行检测,并与46例肾功能正常的2型糖尿病(G2组)及48例健康人(G3组)比较.结果G1组尿液和血浆中的TNF-α含量明显升高,其尿液中含量(450.29±99.75)fg     

TNF-α与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重的并发症之一.DR患者全身和眼部均可发现肿瘤坏死因子(TNF)-α的活化.TNF-α通过活化核因子、N-乙酰葡萄糖胺转移酶,减弱一氧化氮的生物活性,增加血管内皮生长因子、细胞间黏附分子的表达及活性氧簇的产生而参与DR的发生、发展.非甾体类抗炎药可抑制TNF-α的产生,预防早期DR.     

肿瘤坏死因子-α在糖尿病肾损害中的作用与机制

肿瘤坏死因子-α是重要的炎性因子，近来越来越多的证据显示其在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。实验与临床研究均已经证实，肿瘤坏死因子-α在糖尿病肾病中通过多种机制产生。肾脏损害，而且其活性调节的潜在益处已作为目前临床治疗的一个策略。     

2型糖尿病患者血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平及与糖尿病肾病的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 将80例T2DM患者分为单纯糖尿病组25例、早期DN组29例、临床DN组26例,另选择25例健康体检者作为对照组,分别采用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平,放射免疫法测定TNF-α水平,化学分光法检测Hcy水平.比较四组血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平与DN的关系.结果 DN患者血清hs-CRP、TNF-α和Hcy水平均明显高于正常对照组(P均＜0.05).结论 hs-CRP、TNF-α和Hcy在DN的发生、发展中起重要作用,其水平与DN的程度呈一致性,三者可作为DN病情的监测指标.     

糖尿病肾病患者血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α变化及意义

目的 探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α变化及其临床意义.方法 选择2型糖尿病（T2DM）患者90例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为单纯糖尿病（DM）组28例、早期糖尿病肾病（DN1）组33例、临床糖尿病肾病（DN2）组29例;另选体检健康者30例作为对照组.采用ELISA法检测各组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α.结果 DM组、DN1组、DN2组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α均高于对照组（P均＜0.05）;DM组、DN1组、DN2组血清MMP-9、hs-CRP、TNF-α逐渐升高,组间比较均有统计学差异 （P均＜0.05）.结论 MMP-9、hs-CRP、TNF-α是DN病程中的重要炎症介质,三者在DN发生、发展中可能起重要作用.     

2型糖尿病患者血清TNF-α与FBG测定的临床意义

目的探讨2型糖尿病患者血清TNF-α水平与FBG的关系。方法观察66例2型糖尿病患者在治疗前后血清TNF-α和FBG的变化。结果2型糖尿病患者血清TNF-α水平明显高于正常值，随着治疗后FBG水平的降低，TNF-α水平亦明显降低，且TNF-α与FBG呈显著正相关。结论2型糖尿病患者血清TNF-α水平增高，与FBG呈正相关，TNF-α可能参与2型糖尿病的发病。     

TNF-α水平与2型糖尿病患者MA的关系

T2DM患者76例,分为正常白蛋白尿组(NU组)35例,微量白蛋白尿组(MU组)41例,正常对照组(NC组)30例;分别测定血清TNF-α.结果 MU组血清TNF-α水平是影响UAER的独立相关因素.结论 TNF-α与T2DM肾病发生密切相关.     

TNF-α水平与2型糖尿病患者MA的关系

T2DM患者76例,分为正常白蛋白尿组（NU组）35例,微量白蛋白尿组（MU组）41例,正常对照组（NC组）30例;分别测定血清TNF-α.结果 MU组血清TNF-α水平是影响UAER的独立相关因素.结论 TNF-α与T2DM肾病发生密切相关.     

糖尿病肾病患者TNF-α,hsCRP的变化及意义

目的分析糖尿病肾病（DN）患者肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的变化及意义。方法将302例2型糖尿病（T2DM）患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床白蛋白尿组,测定各组TNF-α、hsCRP水平。结果三组间比较,随着UAER的增加,TNF-α、hsCRP水平逐渐升高;TNF-α和hsCRP与UAER呈显著正相关（r分别为0．420、0．468,P均〈0．01）。结论T2DM患者TNF-α、hsCRP水平与DN关系密切。     

DN患者血清MMP-9、TNF-α水平测定

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和TNF-α在糖尿病肾病（DN）发生、发展中的作用。方法研究对象为90例2型糖尿病患者（DM组,单纯2型糖尿病26例、早期DN34例、临床DN30例）及20例健康体检者（对照组）,均抽取空腹静脉血,采用ELISA法测定血清MMP-9及TNF-α水平。结果 DM组DN患者血清MMP-9水平显著低于对照组及单纯糖尿病者,血清TNF-α水平显著高于对照组及单纯糖尿病者,且均随病情加重而逐渐降低或增高（P均〈0.05）。结论 MMP-9及TNF-α在DN发生及发展过程中起重要作用,检测其血清水平有助于对DN患者进行病情及预后判断。     

2型糖尿病肾病患者血清Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α检测及意义

目的探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及意义。方法选择2型糖尿病患者90例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组,DM组为25例单纯糖尿病（UAER〈20μg/min）患者,DN1组为31例早期DN（UAER 20～200μg/min）患者,DN2组为34例临床DN（UAER〉200μg/min）患者。另选25例体检健康者作为对照组。采用ELISA法分别测定各组血清Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α水平。结果 DN1组、DN2组血清上述指标均明显高于对照组及DM组,且随DN的加重而增高;DN2组上述各指标水平均明显高于DN1组（P均〈0.05）。结论 Hcy、IL-6、IL-8及TNF-α是2型DN病理生理过程中重要的炎症介质,在2型DN发生、发展过程中可能起重要作用;检测其水平有助于DN病情及预后判断。     

贝那普利对2型糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的：探讨贝那普利对2型糖尿病肾病（DN）患者血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：将80例2型糖尿病肾病患者随机分为对照组（40例）和治疗组（40例）,对照组为常规2型DN治疗,治疗组在此基础上加用贝那普利,连用8周。检测2组患者治疗前和治疗8周后血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗8周后与治疗前比较,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平均下降（P〈0.05或P〈0.01）,而对照组无明显变化（P〉0.05）。结论：贝那普利能够减少2型DN患者血清TNF-α和IL-6的产生,抑制炎症反应,延缓DN的发生和发展。     

中期因子与糖尿病肾病

中期因子(Midkine,MK)是一种内分泌性的多功能蛋白。研究表明,MK可以诱导炎症细胞的浸润,以及与蛋白激酶C(PKC)/细胞外调节激酶(ERK)传导通路有关。它与糖尿病肾病发病密切相关,越来越引起人们注意本文就MK在对糖尿病肾病发病机制作一综述。1中期因子的分子结构及分布MK是一种1     

糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1和TNF-α表达的实验研究

目的探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病（DN）发生、发展的关系。方法雄性SD大鼠32只分为糖尿病（DM）组20只和正常对照（NC）组12只。4、8周末检测血糖（BG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24小时尿蛋白（UPro/24h）。处死动物后计算肾重指数（KI）；镜下观察肾脏病理改变；检测肾小球白细胞介素18（IL-18）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果4、8周DM组分别与同期NC组相比：BG、KI、UPro/24h、SCr显著增高；肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合；IL-18、ICAM-1、TNF-α表达显著增高。8周DM组与4周DM组相比：KI、BUN、SCr、UPro/24h增高，肾脏病理改变加重，IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达增高。IL-18、ICAM-1、TNF-α三者表达之间呈正相关，与BUN、SCr、UPro/24h亦呈正相关（P均〈0.05）。结论糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1、TNF-α的表达与DN的发生、发展密切相关。     

肥胖的2型糖尿病患者血浆TNF-α含量与胰岛素抵抗

目的　探讨肥胖的 2型糖尿病 (2 - DM)患者血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法　受试者分为 3组 :肥胖的 2 - DM组 (42例 )、非肥胖的 2 - DM组 (40例 )、正常体重对照组 (37例 )。各组间年龄、性别、种族等均具有可比性。禁食 1 2～ 1 4 h,空腹静脉取血 ,测定血浆 TNF- α、血脂 (TG)、空腹血糖 (FPG)、空腹血浆胰岛素 (FPI) ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　血浆 TNF- α水平在肥胖组 (1 97.1 0± 42 .1 8ng/ L )明显高于非肥胖组 (1 2 0 .45± 39.40 ng/ L ) (P <0 .0 5)和正常体重对照组 (1 1 7.91± 34.1 2 ng/ L ) (P <0 .0 1 ) ;血浆 TNF-α水平与 ISI呈显著负相关 (r=- 0 .47,P <0 .0 1 ) ;与空腹甘油三酯水平呈正相关 (r=0 .31 ,P <0 .0 5)。结论　血浆 TNF- α水平可能与肥胖的 2 - DM发生有关 ,血浆中 TNF-α含量可能加重肥胖的 2 - DM患者的胰岛素抵抗。