IL-1β通过诱导一氧化氮的产生抑制肝细胞能量代谢

目的 利用原代培养大鼠肝细胞，研究白细胞介素－1β（IL－1β）对细胞能量同的影响及其作用机制。方法 所有实验使用雄性Wistar大鼠（5－7周龄，体重170－230g），无菌条件下原位胶原酶灌注肝脏分离肝细胞。观察指标饭知：细胞内ATP含量；培养液中酮体比（KBR）；培养液中一氧化氮（NO）浓度；Western Blot方法分析一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果 IL－1β剂量领带地抑制原代培养大鼠肝细胞内ATP含量和KBR；IL－1β剂量和依赖地诱导iNOS的表达和NO的产生；L－Arginine(NO合成底物）显著促进了IL－1β刺激的NO产生，进一步抑制了细胞的能量代谢；L－NMMA（iNOS抑制剂）完全抑制了IL－1β刺激的NO产生，逆转了IL－1β对细胞能量代谢的抑制作用。结论 IL－1β具有抑制原代培养大鼠肝细胞能量代谢的作用，IL－1β的这种作用是通过诱导肝细胞iNOS的表达和NO的产生实现的。     

罗库溴铵和阿曲库铵的预注量对相互起效的影响

目的　研究罗库溴铵和阿曲库铵的预注量对相互起效和插管条件的影响。方法　 6 0例患者随机平均分成六组。麻醉诱导用地西泮、硫喷妥钠和芬太尼。Ⅰ组和Ⅳ组分别静注罗库溴铵0 6mg/kg和阿曲库铵 0 5mg/kg ,Ⅱ组和Ⅴ组预注罗库溴铵 0 0 6mg/kg ,Ⅲ组和Ⅵ组阿曲库铵0 0 5mg/kg。 3分钟后Ⅱ组和Ⅲ组静注罗库溴铵 0 5 4mg/kg ,Ⅴ组和Ⅵ组阿曲库铵 0 4 5mg/kg。观察插管量后的起效时间和气管插管条件。结果　Ⅲ组的起效时间为 (6 7 6± 14 2 )秒稍短于Ⅰ组的(73 1± 13 4 )秒和Ⅱ组的 (76 3± 15 3)秒 (P >0 0 5 )。Ⅴ组和Ⅵ组的起效时间为 (93 8± 2 2 4 )秒和(115 8± 14 9)秒 ,比Ⅳ组 (15 6 0± 37 2 )秒的短 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,Ⅴ组的起效时间也显著短于Ⅵ组。气管插管条件Ⅴ组较Ⅳ组明显改善。结论　预注罗库溴铵不能使罗库溴铵的起效增快。预注罗库溴铵使阿曲库铵的起效明显增快 ,插管条件改善 ;预注罗库溴铵比预注阿曲库铵对阿曲库铵起效的增快作用更明显     

白介素1β对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中成纤维细胞的表皮生长因子、表皮生长因子受体及转移生长因子βR1的影响

目的　研究白介素 1β(interleukin 1,IL 1β)对正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的成纤维细胞的表皮生长因子 (EGF)、表皮生长因子受体 (EGFR)、转移生长因子 βR1(TGFβR1)的作用。方法　将体外培养 5代之内的 6例瘢痕疙瘩、6例增生性瘢痕及 6例正常皮肤的成纤维细胞分别置于含IL 1β( 2 0 0U/ml)的 10 %胎牛血清DMEM培养液中 ,孵育 3d ,免疫细胞化学染色显示EGF、EGFR、TGFβR1。结果　正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩各组中成纤维细胞的EGF相对含量分别为 162 .0 0±2 0 .79;15 1.0 0± 2 6.45 ;147.5 0± 2 3 .61。EGFR含量分别为 148.3 4± 13 .72 ;13 6.67± 17.5 2 ;13 1.67±11.71。TGFβRI 含量 113 .5 2± 17.62 ;10 6.71± 2 1.43 ;10 7.5 4± 2 3 .5 2。三者成纤维细胞EGF、EGFR和TGFβRI 含量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。加入IL 1β后 ,成纤维细胞EGF、EGFR和TGFβRI 相对含量 :正常皮肤为 2 2 4.0 0± 3 1.5 9、178.67± 2 7.86和 80 .3 4± 11.75 ;增生性瘢痕为 12 8.75± 18.3 1、10 5 .82± 2 1.61和 10 9.83± 2 5 .79;瘢痕疙瘩 113 .0 1± 2 4.71、93 .3 4± 3 0 .71和 118.75± 19.2 7。正常皮肤成纤维细胞EGF和EGFR相对含量明显高于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 (P <0 .0 5 ) ,正常皮肤     

低温保存-再灌注肝脏糖原含量与肝细胞凋亡的关系

目的　研究肝脏低温保存 再灌注期间肝糖原含量与肝细胞凋亡之间的关系及其相关机制。方法　制备糖原含量分别为 (1 5 .42± 2 .60 )mg/ g(A组 )、(51 .83± 6 .61 )mg/ g(B组 )及(63 .2 2± 5 .84)mg/ g(C组 )的 3组兔肝脏模型 ,检测各组肝脏低温保存 再灌注过程中肝细胞凋亡及肝细胞内游离Ca2 + 浓度变化情况。结果　各组肝脏于低温保存 9h后再灌注 60min时 ,组织内可见明显的肝实质细胞凋亡现象 ;其凋亡细胞数量分别为 (× 1 0 - 2 个 / μm2 ) :A组 :1 7.58± 3 .64 ,B组 :1 2 .61± 2 .95 ,C组 :8.2 7± 2 .60 ,3组间差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;并且此时 ,3组肝实质细胞内游离Ca2 + 浓度 (nmol/L)依次为 :A组 :379.1 8± 50 .2 6 ,B组 :331 .59± 43 .56 ,C组 :2 81 .47±40 .1 2 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。结论　肝脏低温保存 再灌注过程中 ,肝细胞内高糖原含量能显著拮抗再灌注期间肝实质细胞凋亡的发生 ;其可能与高糖原含量的肝实质细胞内ATP充裕 ,细胞膜上Ca2 + ATP酶功能完善 ,细胞内外Ca2 + 平衡相对稳定有关     

白细胞介素-1介导骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)介导大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法　 2 4只健康雄性SD鼠 ,随机分为假手术组 :仅行颈外静脉插管术 ;损伤组 :缺血 4h ,再灌注 4h ;干预组 :缺血 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定骨骼肌和肺组织白细胞介素 1β(IL 1β)mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验法 (ELISA)测定血浆IL 1β水平 ;比色法检测血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK )、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶 (MPO )含量及电镜观察组织超微结构的改变。结果　应用IL 1ra后 ,IL 1βmRNA水平明显降低 (骨骼肌 :0 .73± 0 .3 5较 1.2 0± 0 .42 ,P <0 .0 1;肺 :1.15± 0 .2 3较 1.70±0 .3 0 ,P <0 .0 1) ;血浆IL 1β水平显著下降(P <0 .0 1) ;CK (76.77± 18.2 8较 12 7.0 7± 2 8.3 4,P <0 .0 1)、LDH (165 40 .85± 10 2 0 .63较 2 3 3 70 .61± 2 160 .5 4,P <0 .0 1)、MDA (7.2 2± 1.65较 9.73±1.91,P <0 .0 1)和MPO (骨骼肌 :2 .2 4± 0 .3 8较 4.43± 0 .65 ,P <0 .0 1;肺 :1.13± 0 .16较 2 .71±0 .3 2 ,P <0 .0 1)含量均明显降低 ,骨骼肌和肺组织超微结构损伤减轻。结论　骨骼肌缺血 再灌注激发IL 1的生成 ,在介导骨     

奥曲肽对胆管癌细胞中白细胞介素-6诱导增殖的抑制作用

目的　探讨两株人胆管癌细胞系中自分泌性白细胞介素 6(IL 6)的作用以及生长抑素类似物奥曲肽对其的影响。方法　以酶联免疫吸附试验测定胆管癌细胞系IL 6的分泌 ,IL 6受体亚单位 gp80和 gp1 30mRNA的表达及表达水平变化以逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测。体外IL 6对胆管癌细胞增殖的作用应用噻唑蓝 (MTT)比色法检测。结果　无血清培养条件下胆管癌细胞株NEC和SSP 2 5可以分泌IL 6 ,分别为 (2 67.0± 2 6 .3)ng/L和 (775 .5± 91 .0 )ng/L ,奥曲肽 (OCT ,1mg/L)作用 2 4h可以抑制这两种胆管癌IL 6的分泌 ,分别下降至 (1 86 .5± 2 9.7)ng/L和 (31 8.6± 1 1 5 .0 )ng/L(P <0 .0 1 )。两种胆管癌细胞株皆可表达IL 6的受体亚单位 gp80和gp1 30mRNA ,但计算积分吸光度比值显示奥曲肽对IL 6受体mRNA的表达无影响。IL 6(1 0 μg/L)可以促进胆管癌细胞系NEC和SSP 2 5的增殖 (A值分别为 0 .488± 0 .0 4 8、0 .699± 0 .0 30 ,对照组为 0 .383± 0 .0 2 7、0 .41 3± 0 .0 52 ,P <0 .0 1 ) ,奥曲肽则可以明显抑制IL 6刺激的增殖 (0 .376±0 .0 2 3、0 .441± 0 .0 2 4 ,与IL 6组比较 ,P <0 .0 1 )。结论　胆管癌细胞系NEC和SSP 2 5中存在IL 6自分泌促生长环路 ,奥曲肽可以减少这两种胆管癌细胞分泌IL 6 ,     

间断性肝门阻断下肝细胞超微结构变化和应激基因的表达研究

目的　研究间断肝门阻断对肝细胞结构及应激基因变化的影响。方法　选择 33例和 14例 (分别作为实验组和对照组 ) ,采用半定量RT PCR方法和电子显微镜技术检测肝叶切除前后应激基因TNF α、IL 6、HSP70A和HSC70的表达状况及细胞超微结构的改变。结果　热休克基因家族HSP70A和HSC70在间断肝门血流阻断组阻断前后的mRNA表达分别为 1 5± 0 2 9,2 0 3± 0 5 3(u =0 92 ,Ρ <0 0 5 ) ;1 6 9± 0 47,1 86± 0 36 (u =1 0 ,Ρ <0 0 5 )。在对照组 ,HSP70A和HSC70切肝前后的表达值分别为 1 39± 0 2 2 ,0 92± 0 3(P >0 0 5 ) ;1 32± 0 19,1 2 8± 0 2 6 (P >0 0 5 )。TNF α和IL 6在两组中无明显差异。电子显微镜下发现阻断组肝细胞及肝窦内皮细胞的超微结构保持正常。结论　间断肝门血流阻断方法能诱导肝组织热休克基因家族高表达 ,这对保持肝细胞间的稳定和正常的超微结构非常重要。     

大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响

目的　探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎(AP)病程中对肠屏障功能的影响。方法　随机将大鼠分成4组:假手术组,AP组,脾切除组,脾切除+AP组。手术后2 4h检测各组血清TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0水平,术后2d测肠细菌移位率,并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果　脾切除+AP组TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0值分别为3. 0 6±3. 6 1, 1 6. 4 6±5. 5 2, 19. 90±6. 8 9, 6. 9 4±3. 9 3;AP组的测得值分别为1 9. 9 3±2. 3 8, 4 2. 7 9±4. 3 1, 2 0. 1 9±3. 3 5, 3 9. 2 8±1 2. 6 9。脾切除+AP组TNF α,IL 1β及IL 1 0的值显著低于AP组(P < 0. 0 5 ),脾切除+AP组细菌移位率为4 0%显著低于AP组9 3. 3% (P< 0. 0 5 )。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜基本完整,而AP组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位。结论　脾脏在急性炎症反应中,可明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜受损减轻,细菌移位率下降。     

慢性前列腺炎患者前列腺液IL-6和IL-8表达变化及意义

目的　探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL 6和IL 8的变化与慢性前列腺炎类型、症状和前列腺液白细胞计数的相关关系。　方法　以两杯法尿液细菌培养、前列腺液常规检查和NIH CPSI评分 ,将 10 2例前列腺炎患者分型。放免分析法测定患者和 2 8例正常对照者前列腺液中IL 6和IL 8含量 ,比较结果并进行相关分析。　结果　 90例前列腺炎患者 (Ⅱ、ⅢA、Ⅳ型 )前列腺液IL 6和IL 8水平分别为 ( 0 .5 1± 0 .5 7)ng ml和 ( 10 .75± 7.96 )ng ml,高于正常对照组的 ( 0 .32± 0 .5 1)ng ml和( 4.5 6± 5 .6 8)ng ml(P <0 .0 5和P <0 .0 1)。Ⅱ型前列腺炎患者前列腺液IL 6和IL 8水平与ⅢA型和Ⅳ型者比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。前列腺炎患者前列腺液白细胞计数与IL 8水平呈正相关(r=0 .5 2 9,P <0 .0 1)。前列腺液IL 6和IL 8水平与NIH CPSI评分无相关性 (P >0 .0 5 )。　结论　慢性前列腺炎患者前列腺液IL 6和IL 8表达增高 ,并参与前列腺的炎症反应。前列腺液IL 6和IL 8水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一。     

急性胰腺炎时促炎症因子和抗炎症因子的变化及其意义

目的研究急性胰腺炎全身炎性反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)时促炎因子和抗炎因子的变化及其意义。方法本组 32例急性胰腺炎患者中轻症急性胰腺炎 (mildacutepancreatitis,MAP) 13例 ,重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP) 19例。观察入院后第 1、3、5、7日急性生理和既往健康评分 (APACHEⅡ )、BalthazarCT评分、血清白细胞介素 (IL) 6、IL 8、IL 10和IL 12的变化。结果入院第 1日MAP组APACHEⅡ评分和BalthazarCT评分分别为(5 6± 2 1)和 (1 5± 0 6 ) ,SAP组为 (13 6± 4 3)和 (6 3± 1 5 ) ,2组APACHEⅡ评分和BalthazarCT评分的差异均有显著意义 (P值均 <0 0 1) ;入院第 1日MAP组患者血清IL 6、IL 8、IL 10、IL 12的水平分别为 (9± 3)pg/ml、(4 1± 16 )pg/ml、(7 9± 2 3)pg/ml、(12 9± 30 )pg/ml,SAP组分别为 (6 4± 14)pg/ml、(5 1± 18)pg/ml、(6 9± 1 7)pg/ml、(6 4± 14)pg/ml,2组IL 10 /IL 6、IL 12 /IL 6、IL 12 /IL 8的比值差异有显著意义 (P值均 <0 0 1)。结论IL 6、IL 8和IL 10、IL 12的表达水平与急性胰腺炎的严重度有关 ,综合BalthazarCT评分、APACHEⅡ评分和血清中促炎因子和抗炎因子的比值对急性胰腺炎的严重度进行评估更准确     

一氧化氮介导的线粒体损害诱发败血症肝功衰竭的研究

目的 通过检测败血症大鼠分离肝细胞一氧化氮(NO)的产生,探讨NO对肝细胞功能障碍的影响.方法 将大鼠分成盲肠结扎穿刺手术组(CLP组)和假手术对照组(Sham组),采用胶原酶灌注法分离剩余肝细胞并进行培养;应用白细胞介素(IL)-1β等细胞因子处理培养肝细胞;应用Griess reagent法检测CLP组和Sham组肝细胞NO的产生量;应用Western blot检测两组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的产生;应用高效液相色谱法测定两组肝细胞核苷酸含量;应用酶法检测两组肝细胞的酮体含量并计算酮体比率(乙酰乙酸盐/β-羟基丁酸盐,KBR).结果 CLP组肝细胞NO的产生量是对照组的2～3倍.IL-1β能够降低两组肝细胞的ATP含量和酮体比率,CLP组降低程度大于对照组.加入L-精氨酸(L-Arg),CLP组肝细胞一氧化氮的产生增加,ATP水平和KBR降低.一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)可以抑制NO的产生,并使降低的肝细胞ATP含量、KBR得以恢复.结论 对败血症的应答导致NO合成的增加可能与败血症大鼠肝功能障碍有关.对NO产生的调节可能会成为预防败血症所致肝功能障碍的有效方法.     

胶原酶及灌流时间对大鼠肝细胞分离效果的影响

目的　研究肝细胞分离方法 ,提高肝细胞分离质量。方法　用两种质量分数均为0 .0 5 %胶原酶溶液 (Ⅰ和Ⅳ型 )经门静脉灌注肝脏 ,分离大鼠肝细胞。分别于 5、10、15min灌流肝脏 ,观察对肝细胞活率及产量的影响。将肝细胞溶液用质量分数为 0 .0 2 %胶原酶溶液孵育 10min ,观察孵育对肝细胞活率的影响。结果　Ⅳ型胶原酶消化效果明显优于Ⅰ、Ⅳ型和Ⅰ型 ,灌流 10min细胞存活率分别为 (89.5± 3 .5 ) %和 (5 8.0± 14.0 ) % ,而产量分别为 (2 .5± 0 .2 )× 10 11个 /L和 (0 .9± 0 .5 )× 10 11个 /L ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1) ,细胞培养及细胞组织化学证实分离细胞的结构和功能正常。低浓度的胶原酶孵育能明显提高肝细胞的活率。结论　Ⅳ型胶原酶可获得良好的肝细胞分离效果。胶原酶孵育能提高细胞活率。     

不同血滤方法治疗重症急性胰腺炎疗效比较及适应证探讨

目的　比较单次短时血滤 (SSVVH )、间断短时血滤 (ISVVH)对重症急性胰腺炎(SAP)的疗效并探讨其适应证。方法　将APACHEII评分≥ 14分和出现液体负平衡作为血滤(HF)重要的适应证和最终停滤指征之一。对符合指征的 5 6例SAP患者SSVVH (SS组 ,17例 )、ISVVH (IS组 ,19例 ) ,另 2 0例作对照 (N组 )。观察各时点的APACHEII评分、BalthazarCT积分及TNF α、IL 6、IL 8、IL 1ra、IL 2、IL 10的血浆水平。结果　入组 4d起 ,IS、SS组APACHEII评分显著低于N组 ,分别为 (6.1± 1.6)、(9.5± 2 .4)和 (12 .6± 3 .2 )分 ,组间P均 <0 .0 5。入组 2周 ,IS、SS和N组BalthazarCT积分分别为 (5 .1± 0 .8)、(5 .3± 1.1)和 (8.1± 1.3 )分。HF组TNF α、IL 6水平在第 4、10天较N组低 ,IS组最低 ,组间P均 <0 .0 5 ,第 10天的IL 2、IL 10较N组高 (P <0 .0 5 ) ,促抗炎细胞因子比值明显高于N组。IS、SS、N组中转手术分别为 0、1、1例 ,死亡为 0、2、3例。结论　HF治疗SAP有较好疗效 ,且ISVVH优于SSVVH。     

重组生长激素对实验性肝硬化肝细胞生长激素受体表达的调控作用

目的探讨重组生长激素对肝硬化肝细胞表达生长激素受体的调控作用。方法检测不同浓度的重组生长激素 (0、13 3、133 3、1333ng/ml)干预后大鼠肝硬化肝细胞生长激素受体的数量变化。结果培养后肝硬化肝细胞生长激素受体的数量 (10 4 /cell)分别为 0 73± 0 13、1 14± 0 17、1 2 3± 0 2 1、0 6 8± 0 10 (P <0 0 5 )。结论在一定浓度范围内重组生长激素对肝硬化肝细胞的生长激素受体具有正性调控作用     

急性胰腺炎鼠白细胞介素(IL)1β、IL-18、肿瘤坏死因子α、IL-1β转化酶的表达

目的　观察急性胰腺炎 (AP)早期白细胞介素 (IL) 1β ,IL 18,肿瘤坏死因子α(TNF α)与IL 1β转化酶 (ICE)的表达及其对胰腺组织病理变化的影响。 方法　将 10 5只小鼠分成正常对照组和腹腔注射蛙皮素AP模型实验组。胰腺组织病理学评估 ,实时返转录PCR检测细胞因子mRNA动态表达水平。结果　早期AP 12h内IL 1β及ICE表达水平较正常对照组显著升高 (IL 1β :13 9.178± 95 .997(3h) ,15 2 .2 2 9± 71.2 87(6h) ,11.75 1± 3 .897(12h) ;ICE :4.3 0 6± 1.494(3h) ,11.14 0± 4.60 7(6h) ,3 .44 6± 1.185 (12h) ;P≤ 0 .0 5 ) ,并随时间逐渐下降 (IL 1β :H =2 7.992 ;ICE :H =3 1.2 5 9;P≤ 0 .0 1) ;IL 18与TNF α表达水平亦随时间逐渐降低 (IL 18:H =14 .5 72 ;TNF α :H =19.461;P≤ 0 .0 1) ,但与对照组比较差异无统计学意义。AP早期上述细胞因子的表达未造成组织病理学显著变化。结论　IL 1β与ICE是AP早期转录水平升高的细胞因子 ,可敏感反映AP进程 ;模型建立后的病理变化滞后于炎症细胞因子表达水平的改变。     

白细胞介素1β对大鼠肝细胞毒性作用的细胞内信号传导途径

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对原代培养大鼠肝细胞细胞毒性作用的细胞内信号传导机制. 方法使用雄性Wistar大鼠,原位胶原酶灌注分离肝细胞.应用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Wes tern Blot方法分析c-Jun N末端激酶(JNK)、p38激酶的表达,凝胶电泳移动抑制实验检测激活物蛋白-1(AP-1)的结合活性. 结果 IL-1 β促进原代培养大鼠肝细胞LDH释放(IL-1β刺激组与对照组LDH活性分别为21.9%±3.6% 和11.0%±1.8%,P＜0.01);IL-1β通过激活JNK途径,激活转录因子AP-1,对原代培养大鼠肝细胞产生细胞毒性作用,而同时激活的p38激酶途径对这一过程起负性调节作用. 结论 IL-1β通过激活JNK途径,激活转录因子AP-1,对原代培养大鼠肝细胞产生细胞毒性作用.     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤中细胞因子生成的影响

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对肺缺血再灌注 (I/R)损伤的保护作用及其对细胞因子生成的影响。　方法　 36只大白兔分为 3组 :对照组、I/R组和IPC组。通过阻断左肺门造成兔在体I/R损伤 ,观察IPC对肺I/R损伤的保护作用 ,指标为肺组织湿干重比、肺通透性指数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数 ;以双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)的含量。　结果　肺I/R损伤后 ,I/R组肺组织湿干重比、肺通透性指数及BALF中性粒细胞百分比分别为 9 73± 1 1 4、(41 62± 5 77)× 1 0 - 4和 (58 1± 1 0 0 ) % ;IPC组分别为 6 2 3± 0 69、(2 0 31± 4 0 3)× 1 0 - 4和 (2 3 8± 5 2 ) % ,两组差异有极显著意义 (P <0 0 1 )。I/R组血清TNFα、IL 6和IL 8含量分别为 (0 90 78± 0 1 0 6 2 )、(0 2 1 3 7± 0 0 598)和 (0 72 1 1± 0 0 979)ng/ml,IPC组分别为 (0 7478± 0 0 843)、(0 1 2 71± 0 0 0 89)和 (0 590 3± 0 0 746)ng/ml,较I/R组显著降低 (P <0 0 1 )。　结论　IPC对I/R损伤有显著的保护作用 ,机理可能与其抑制炎性细胞因子TNFα、IL 6和IL 8的合成和释放 ,从而减轻中性粒细胞的浸润与激活有关。     

5-氟尿嘧啶对大鼠急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用

目的　观察 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )对急性胰腺炎 (AP )时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用 ,探讨 5 FU治疗AP的作用机理。方法　将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组 (n =6)和AP模型组 (n =2 4)及 5 FU治疗组 (n =2 4)。其中 ,AP模型组和 5 FU治疗组分别再分为成模后或治疗后 2 ,6和 2 4h 3个观察亚组。分别抽取假手术组、AP组各亚组和 5 FU组各亚组大鼠静脉血 ,检测TNF α ,IL 1,IL 6,IL 10和TGF β的水平。检测假手术组、AP组 2 4h亚组和 5 FU组2 4h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞。抽血后处死各组大鼠 ,称胰腺湿重。结果　AP组大鼠血中致炎细胞因子 (TNF α ,IL 1,IL 6)和抗炎细胞因子 (IL 10 ,TGF β)均显著增高 ;5 FU治疗后 ,所有检测细胞因子均下降 ,其中TNF α ,IL 1,IL 6在 2 ,6h亚组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,IL 10和TGF β在治疗后 6,2 4h亚组下降明显 (P <0 .0 5 )。假手术组 ,AP组 2 4h亚组和 5 FU组 2 4h亚组大鼠胰腺湿重分别为 (0 .5 3± 0 .0 9) g ,(1.5 3± 0 .13 ) g和 (0 .88± 0 .13 )g ;血淀粉酶分别为 (3 74.2± 92 .84)U /L ,(1817.2 5± 45 9.3 5 )U /L和 (797.4± 2 2 5 .9)U /L。 5 FU治疗后 ,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降 (均P <0 .0 5 )。结论　 5 FU可同时抑     

IL-10、IL-8在慢性前列腺炎中的改变及意义

目的 :研究白细胞介素 10 (IL 10 )和IL 8在慢性前列腺炎 (CP)发病机制和诊断中的作用。　方法 :随机选择各种类型的CP患者 2 9例 ,通过详细询问前列腺炎相关病史和临床症状、直肠指检前列腺及前列腺按摩液 (EPS)分析、及对部分患者进行按摩前列腺前后的尿液培养 (PPMT)法来诊断CP。选择 11例生殖功能正常的健康男子作对照。双抗体夹心ELISA法定量分析按摩前列腺后获取的精确控制的前段尿液 (VB3)内的IL 10和IL 8水平。　结果 :具有临床症状的 8例CP患者VB3中IL 10水平 [(4 7.1± 4 .5 )pg/ml]明显高于 11例健康对照者 [(4 0 .8± 5 .7)pg/ml]和 2 1例不育症中的Ⅳ型前列腺炎者 [(4 2 .7± 6 .7)pg/ml],P <0 .0 5 ;具有临床症状的 8例CP患者VB3中IL 8水平 [(1386 .2± 85 2 .6 )pg/ml]和不育症中的 13例Ⅳ型CP患者IL 8水平 [(12 0 3.8± 80 7.8)pg/ml]明显高于 7例健康对照者 [(4 12 .1± 2 17.2 )pg/ml],P <0 .0 5。　结论 :IL 10和IL 8在CP发病机制和诊断中具有重要意义 ,并可以用VB3来代替EPS或精液进行检测。     

创伤性肺损伤核因子—кB和细胞因子的变化及糖皮质激素的影响

目的　探讨创伤性急性肺损伤 (ALI)肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 (NF) κB的活化和细胞因子的释放及地塞米松 (Dex)的抑制作用。方法　将 2 4只大耳白兔随机分为正常对照组、创伤组、Dex干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (ELISA)法分别检测PAM核提取物中NF κB的活性和PAM培养上清液中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 6、IL 1 0的含量。结果　NF κB活性和TNF α、IL 6、IL 1 0的含量创伤组分别为 (2 987.85± 1 63 .85)ng/L、(2 35 .6± 30 .8)ng/L、(398.8± 2 4 3 .6)ng/L、(2 4 6 .4± 30 .5)ng/L ,较对照组比较均显著增高(P <0 .0 1或P <0 .0 5) ;Dex组NF κB(1 968.2 7± 69.42 )ng/L、TNF α为 (1 68.2± 48.8)ng/L、IL 6为 (2 1 0 .3± 2 8.6)ng/L较创伤组比较明显降低 (P <0 .0 1 ) ,但IL 1 0 (2 2 7.2± 38.6)ng/L无明显变化 (P >0 .0 5)。结论　NF κB激活和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的发生、发展过程中起着重要作用 ;Dex发挥抗炎作用与其对NF κB的活性和细胞因子的调节作用密切相关