桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

葛根枳椇子壳聚糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究葛根枳椇子壳聚糖为主要成分的胶囊对酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只SPF级雄性KM小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组,每组12只。各组小鼠连续灌胃给药30 d后,以50%乙醇制作小鼠酒精性肝损伤模型,16 h后测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)含量均低于模型组;葛根枳椇子壳聚糖中、高剂量组小鼠肝匀浆甘油三酯(TG)含量低于模型组;但葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组小鼠肝匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)含量与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。病理组织学检查显示,葛根枳椇子壳聚糖高剂量组能够显著减轻肝细胞脂肪变性程度。结论:本实验中葛根枳椇子壳聚糖各剂量组均能使小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)检验指标得到显著降低,高剂量组能使小鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,因此葛根枳椇子壳聚糖对小鼠酒精性肝损伤具有一定辅助保护作用。     

牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的研究牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分成5组,空白对照组,模型对照组,牛樟芝浓缩胶囊低、中、高剂量组,每组10只,采用乙醇诱导小鼠急性肝损伤模型,观察牛樟芝浓缩胶囊对小鼠肝组织中TG,MDA,GSH含量及肝组织病理变化的影响。结果模型对照组小鼠肝组织中的TG、MDA含量高于空白对照组,GSH含量低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。牛樟芝浓缩胶囊低、中、高剂量组TG、MDA含量低于模型对照组,GSH高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论牛樟芝浓缩胶囊对小鼠急性酒精肝损伤具有显著保护作用。     

蒸制轮叶党参对乙醇暴露致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究蒸制轮叶党参(steamed Codonopsis lanceolata,SCL)对乙醇暴露致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、水飞蓟素组及SCL低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。各组给予相应干预措施。采用比色法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)的水平及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理,进行组织病理学评分。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量升高,肝脏中的MDA水平上升,GSH活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,SCL给药组能够明显降低小鼠血清中ALT和AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平,增强GSH的活性,差异均有统计学意义(P0.05)。HE结果显示,模型组有明显的肝损伤,表现为细胞坏死、相邻肝细胞间的脂肪变性和淋巴细胞的渗透,而SCL高剂量组没有观察到严重的脂肪变性,肝脏损伤和肝结构的分裂程度最低。结论 SCL对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其可能是通过改善脂质过氧化而发挥作用。     

光明盐四味汤散对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究蒙药光明盐四味汤散对实验性小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:小鼠72只随机分为6组,采用50%红星二锅头酒灌胃的方法建立模型,同时给予护肝片和光明盐四味汤散进行保护;正常组和模型组灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠溶液。检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)的含量和肝匀浆中过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量;并观察肝组织形态学改变和体重变化及肝脾脏指数。结果:光明盐四味汤散1.43g/kg能降低小鼠肝、脾指数,体重增长明显;同时血清中ALT、AST、TG含量明显减小,肝匀浆中SOD、GSH的含量明显增加,并抑制MDA的升高;显微观察表明,光明盐四味汤散可改善脂变性、水肿以及炎性程度。结论:蒙药光明盐四味汤散对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

烟清含片对长期熏烟小鼠气道炎症及过氧化损害的影响

目的:观察长期熏烟小鼠肺泡灌洗液成分的变化及过氧化损害,探讨烟清含片的保护作用。方法:建立小鼠长期熏烟模型,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量并进行白细胞计数和分类;检测血浆和肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-ADC)。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠BALF中蛋白含量、白细胞总数显著增加(P&lt;0.05),SOD活性、T-ADC降低,MDA含量增加(P&lt;0.05);与模型组小鼠比较,烟清含片组BALF中蛋白含量降低(P&lt;0.05),白细胞总数减少(P&lt;0.05),SOD活性、T-ADC增加,MDA含量减少(P&lt;0.05)。结论:烟清含片对长期熏烟小鼠气道炎症及过氧化损害有保护作用。     

云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的观察云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和云南松松塔低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续7 d。末次灌胃3 h后,计算肝、脾指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性,HE染色观察肝脏病理形态。结果与模型组比较,云南松松塔各剂量组小鼠肝指数显著降低(P0.01),云南松松塔高剂量组脾指数显著降低(P0.01),云南松松塔中、高剂量组血清AST含量显著降低(P0.01),云南松松塔各剂量组肝组织GSH活性显著升高(P0.05,P0.01);云南松松塔低、高剂量组肝组织MDA含量显著降低(P0.05);云南松松塔各剂量组血清ALT含量降低,肝组织SOD活性升高和NO含量降低,差异均无统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,云南松松塔各剂量组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善。结论云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

肝宁颗粒剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察肝宁颗粒剂对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肝宁颗粒剂高、中、低剂量组、醇提制剂组和联苯双酯组,ig给药10 d。各组于实验第5,9 d,sc CCl4造模,第10 d,摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果:与模型组比较,肝宁颗粒剂高、中剂量组、醇提制剂组、联苯双酯组的血清ALT、AST、ALP、MDA均显著下降(P&lt;0.01或P&lt;0.05),血清SOD显著升高(P&lt;0.01或P&lt;0.05);肝脏组织学检查表明,肝宁颗粒剂能明显减轻肝细胞变性、坏死以及炎细胞浸润。肝宁颗粒剂各项测定指标的作用强度均不如联苯双酯。结论:肝宁颗粒剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用。     

金丝桃苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究金丝桃苷对乙醇致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组(5.625 mg/kg)和金丝桃苷(12.5、25、50 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组外,分别灌胃给予50%乙醇14 ml/kg复制酒精性肝损伤模型。复制模型12 h后,处理动物,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠清ALT,AST,GGT及TG水平显著升高,肝组织SOD活性及GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,病理学结果显示模型组肝组织损伤明显。与模型组比较,金丝桃苷(25、50 mg/kg)剂量组均能降低血清中ALT、AST,GGT和TG水平以及肝组织中MDA含量,同时升高SOD活性和GSH含量;金丝桃苷(12.5 mg/kg)剂量组能降低血清中ALT、AST水平,升高SOD活性;金丝桃苷各剂量组(12.5、25、50 mg/kg)均能减轻肝损伤的病变程度。结论:金丝桃苷对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制脂质过氧化损伤有关。     

九通胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究九通胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法对昆明种小鼠经口灌胃给予0.08g/kg.d、0.17g/kg.d、0.5g/kg.d的九通胶囊,30d后,以50%乙醇0.12mL/10g.bw一次灌胃。测定小鼠肝匀浆中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,同时观察肝脏病理变化。结果成功建立了小鼠酒精性肝损伤模型。九通胶囊可抑制乙醇引起的小鼠肝组织中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量的升高(P<0.05),提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05)。各剂量组肝脏病理改变评分均低于乙醇对照组(P<0.05)。结论九通胶囊对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用。     

芒果叶醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的: 研究芒果叶醇提取物(MLE)对小鼠急性酒精肝损伤的影响。 方法: 18~22 g 昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药(护肝片1.5 g·kg^-1)组,MLE高、中、低(15.0,5.0,2.5 g·kg^-1)剂量组,每组10只。小鼠1次性灌胃50%乙醇(12 mL·kg^-1)建立急性酒精性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及甘油三酯(TG) 含量,检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA),并进行肝组织病理切片检查。 结果: 与模型组比较,MLE高、中、低剂量组血清TG与肝组织MDA含量及肝损伤病理积分均明显降低(P<0.05);MLE高、中剂量组小鼠血清ALT与AST活性明显降低(P<0.05),肝组织GSH水平明显升高(P<0.05);MLE高剂量组肝组织T-SOD活性明显升高(P<0.05)。 结论: MLE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

护肝茶对小鼠酒精急性肝损伤模型的影响

目的：研究护肝茶对50%乙醇所致急性肝损伤小鼠模型的影响。方法：50只小鼠随机分为5组,空白组,模型组,护肝茶高、中、低剂量组;护肝茶低、中、高剂量组灌胃给药30 d后,灌胃给予50%乙醇致急性肝损伤模型,观察护肝茶对急性肝损伤小鼠肝组织中还原型号谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理的影响。结果：护肝茶高剂量组小鼠肝组织内的GSH含量明显提高,TG含量及肝脏脂肪变性程度明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：高剂量的护肝茶对小鼠酒精急性肝损伤具有明显的保护作用。     

一种口服液对酒精性肝损伤小鼠的保护作用机制探讨

目的:探讨以葛根、灵芝、枳椇子、五味子、甘草为中药组方的口服液对酒精性肝损伤小鼠的保护功能及其作用机制。方法:建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定并比较各组小鼠TP,ALT、AST、TG的水平与肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果:(1)与模型对照组相比,低、中、高3个剂量给药30 d后,小鼠血液中的乙醇含量均不同程度的降低,差异有统计学意义(P0.05),且各剂量组具有较好的量效关系。(2)与模型对照组相比,低、中、高剂量组能够不同程度的改善小鼠血清肝功能生化指标,其中,中、高剂量组小鼠的AST、ALT活力明显下降,3个剂量组均明显降低血清TG含量,差异有统计学意义(P0.01);高剂量组能明显降低肝脏中的MDA含量,差异有统计学意义(P0.01),而低、中高剂量组,还均能够明显提升ADH和GSH-Px酶活力,差异有统计学意义(P0.05)。结论:以葛根、灵芝、枳椇子、五味子、甘草为中药组方的口服液对小鼠酒精性肝损伤的有明确的保护功能,这对开发对酒精性肝损伤的有保护作用的药品与保健品方面具有一定的参考价值。     

SPG复方抗酒精性肝损伤的作用及其急性毒性实验研究

目的:考察SPG复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其急性毒性。方法:ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组和低、中、高三个复方剂量组(质量分数分别为0.975、1.95、3.9 g/kg)。各治疗组分别灌胃给予相应治疗药物,10天后除空白对照组外,其余小鼠一次经口给予14 m L/kg 50%乙醇致急性肝损伤,观察小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及对肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)水平的影响,并观察肝组织病理形态变化。再以最大给药量法灌胃观察该复方的口服急性毒性。结果:SPG复方中、高剂量组可显著抑制肝损伤小鼠血清中ALT与AST活性的升高(P0.01,P0.05),对肝组织GSH水平有显著升高作用(P0.05),并能显著降低MDA水平(P0.05)。高剂量组对TG的降低具有显著意义(P0.05)。肝组织病理显示,中、高剂量组小鼠肝细胞未见明显异常。SPG复方灌胃每日最大剂量是人用量的456倍,无死亡及小鼠脏器异常情况。结论:SPG复方对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,机制可能与其抗氧化作用相关,口服给药低毒安全。     

梅花钻对乙醇引起小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究梅花钻对乙醇引起肝损伤的保护作用。方法:将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇模型组、梅花钻(33.40,16.70,8.35 g·kg-1)剂量组,观察各组小鼠血清的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)的含量,评价梅花钻对肝损伤的保护作用。结果:梅花钻高、中剂量组与乙醇模型组比较,ALT,AST,GST,MDA,TG降低(P<0.05或P<0.01),SOD明显升高(P<0.01)。结论:梅花钻对小鼠乙醇引起的肝损伤有保护作用。     

葛菊护肝片调节NF-κB和Bcl-2/Bax信号通路改善酒精所致的小鼠肝脏损伤

目的 探究葛菊护肝片对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用,并基于核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白/Bcl-2相关X蛋白（Bax）信号通路探讨其作用机制。方法 SPF级雄性ICR小鼠60只,按体质量随机分为正常组、模型组、复方益肝灵片组、葛菊护肝片低、中、高剂量组。葛菊护肝片低、中、高剂量组分别灌胃0.2、0.4、0.8 g·kg^-1葛菊护肝片;复方益肝灵片组灌胃剂量0.16 g·kg^-1的复方益肝灵片,连续28 d,每天给药1次;正常组及模型组灌胃等体积纯水。第29天除正常组外,其余各组小鼠灌胃53°白酒,灌胃2次,灌胃间隔6 h;第30天取材。苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理改变;透射电镜观察肝细胞超微结构改变;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织NF-κB p65、磷酸化核因子抑制蛋白α（p-IκBα）、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组血清ALT、AST含量显著升高（P<0.01）,肝组织MDA、TG含量显著升高（P<0.01）,GSH含量显著下降（P<0.01）,肝脏HE染色、油红O和电镜肝损伤评分显著升高（P<0.01）;肝组织NF-κB、p-IκBα、Bax蛋白表达量均明显升高（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2蛋白表达量明显降低（P<0.05）。与模型组比较,葛菊护肝片低、中、高剂量组血清ALT、AST含量显著下降,肝组织MDA、TG含量显著下降,GSH含量显著增加（P<0.01）;葛菊护肝片中、高剂量组HE和电镜评分显著降低（P<0.01）;葛菊护肝片中、高剂量组小鼠肝组织NF-κB、p-IκBα、Bax蛋白表达量显著降低（P<0.01）,葛菊护肝片低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论 葛菊护肝片对ALD小鼠肝脏有一定的保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB信号通路减轻肝组织炎症,下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达抑制肝细胞凋亡实现的。     

共轭亚油酸镁硒复方制剂对食高脂饲料肥胖小鼠的减肥作用

目的:探讨共轭亚油酸镁硒复方制剂(CMS)对食高脂饲料小鼠的减肥作用。方法:选昆明种小鼠63只,随机分为5组,正常对照组10只,模型对照组14只,高、中、低剂量组各13只。正常对照组给予基础饲料,模型对照组和实验组给予高脂饲料,实验组同时按0.2mL/10gBW经口灌胃给予1.5%的羧甲基纤维素CMS水溶液,模型对照组和正常对照组给予相同的1.5%的羧甲基纤维素水溶液。实验4周后,称体重和睾丸周围脂肪量,计算饲料利用率,测定血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(CHO)、血糖(GIU)。结果:与模型对照组相比,CMS中剂量组体重明显降低(P&lt;0.05),高剂量组极明显降低(P&lt;0.01);睾丸周围脂肪重量、脂体指数CMS3个剂量组极明显降低(P&lt;0.01),食物摄入量没有明显变化。结论:CMS有降低食高脂饲料胖鼠体重、脂肪的作用。     

栀子京尼平苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察京尼平苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:用56%的白酒连续10天灌胃小鼠造成急性酒精性肝损伤模型,用不同剂量的京尼平苷处理,以凯西莱(硫普罗宁)作为阳性对照,通过检测死亡率、死亡时间、肝功能生化指标(AST、ALT、MDA及GSH)的变化及肝组织病理切片观察评价京尼平苷对肝损伤的保护作用。结果:京尼平苷能降低动物的死亡率、延长动物死亡时间,能降低给予酒精组小鼠血清中AST及ALT的含量,抑制肝内MDA的生成,改善肝脏病理变化。结论:一定剂量的京尼平苷对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

益气补肾调脂方对非酒精性脂肪性肝炎小鼠氧化应激损伤的影响

目的:观察中药复方益气补肾调脂方对高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝组织氧化应激损伤的影响。方法:以高脂饲料加自由饮用20%果糖水16周诱导小鼠高脂高果糖NASH模型,于实验第5周起分别以高、中、低剂量的益气补肾调脂方干预12周,采用Folch方法测定肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)水平;HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度;比色法检测肝组织血清总抗氧化能力(TAOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;黄嘌呤氧化酶法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,免疫组织化学法检测肝组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果:模型组小鼠肝组织出现重度脂肪变并伴有不同程度的炎症细胞浸润及肝细胞气球样变;与正常组比较,模型组小鼠肝脏TG、CHOL水平、MDA含量以及8-OHdG表达显著增高(P0.01),而肝脏T-AOC、T-SOD、GSH–PX水平则明显下降(P0.01)。与模型组比较,益气补肾调脂方的高、中剂量组肝脏TG水平、MDA含量、8-OHdG表达以及高剂量组肝脏CHOL水平显著降低(P0.05、P0.01),高、中、低剂量组小鼠肝脏T-AOC、T-SOD水平及高、中剂量组小鼠肝脏GSH–PX水平明显升高(P0.05、P0.01)。结论:高脂高果糖诱导的NASH小鼠肝脏氧化应激水平增强,益气补肾调脂方可能通过抗氧化应激损伤防治NASH的进展。     

萱草花总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用及机制探讨

目的:观察萱草花总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组和萱草花总黄酮低、中、高剂量组。采用一次性灌胃乙醇的方法建立急性酒精性肝损伤模型。观察萱草花总黄酮对各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)以及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响,并观察肝组织病理改变;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肝细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,萱草花总黄酮可明显降低血清ALT,AST活性(P0.05);降低肝组织中MDA含量,提高SOD,GPX,GSH活性(P0.05,P0.01)。病理学检查可见,与模型组比较,萱草花总黄酮中、高剂量组可明显减轻肝细胞变性和坏死的程度,改善肝组织的病理学改变。Western blot结果可见萱草花总黄酮组Bcl-2蛋白表达增加(P0.05,P0.01);Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2降低(P0.05,P0.01)。结论:萱草花总黄酮对乙醇所致小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达有一定关联。