重症肌无力的免疫机制研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是依赖细胞免疫并由抗乙酰胆碱受体抗体(anti-acetyl-choline receptor antibody,anti-AChRAb)介导、补体参与导致神经肌肉接头(neuromuscular junc-tion,NMJ)处传递障碍的获得性自身免疫病。     

重症肌无力相关抗体研究进展

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由多种基因调控,多种抗体、免疫细胞、细胞因子、补体参与的自身免疫疾病,主要影响神经-肌头接头处(neuromuscular junction,NMJ)突触后膜上信号传导,多数是由乙酰胆碱受体抗体(acety-lcholine receptor antibody,AchR-Ab)介导,其确切发病机制仍然未明确[1]。MG最先在1672年,由英国Thomas Willis报道;Simpson于1960年报道该病与自身免疫功能障碍相关。与其他自身免疫疾病一样,MG易复发。对MG发病机制深入研究、提高诊断和治疗水平对于提高患者生活质量有重大意义。     

双重修饰肽配基抑制重症肌无力机制的研究进展

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AChR）介导的、细胞免疫及补体参与的神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，实验性自身免疫性MG（EAMG）是其公认的动物模型。已知自身抗体在MG的发病机制中具有重要作用，但不少研究表明T细胞在MG的发病中同样起着重要作用。     

T细胞免疫在胸腺瘤与重症肌无力发病中的研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR)致神经肌肉突触传递障碍的一种自身免疫性疾病[1]。T细胞免疫在重症肌无力的发病中扮演着重要的角色,胸腺系中枢免疫器官,是T细胞发育、成熟的主要场所,也是免疫系统维持自身内环境稳     

重症肌无力相关基因研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种细胞免疫依赖的、主要以乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的神经-肌肉接头处的自身免疫反应性疾病,其病因不明,可能由遗传因素和环境因素相互作用引起。     

眼肌型和全身型重症肌无力的差异

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病,其主要临床症状为横纹肌收缩无力,多数患者起病表现为眼肌型MG(ocular MG,OMG),以后逐渐进展为全身型MG(generalizedMG,GMG),严重者累及呼吸肌,发生肌无力危象而死亡[1]。     

重症肌无力患者妊娠期管理的研究进展

<正>重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是一种由乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AchR)自身抗体介导的自身免疫病^[1]。AchR抗体可导致神经-肌肉接头处的信息传递功能异常,对神经冲动向肌肉纤维传递的过程产生干扰,进而产生肌肉无力的表现。MG的发病率为15～179/100 000,女性多见^[2]。MG是一种以病程长、临床症状晨轻暮重、病程反复为特征的慢性神经免疫疾病,其主要临床症状为部分或全身骨骼肌疲劳,常于劳累后加重,休息后减轻。     

格林-巴利综合征和重症肌无力好转过程中出现的中枢神经脱髓鞘病变

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）和格林-巴利综合征（Guillain—Barre syndrome,GBS）均为自身免疫性神经疾病,免疫损害的靶结构分别为神经肌肉接头和周围神经。个别患者合并中枢神经脱髓鞘病变。但在MG或GBS好转过程中出现中枢脱髓鞘病变者罕见。     

重症肌无力并发急性胃穿孔二例报道

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的神经-肌肉接头处传递功能障碍的自身免疫性疾病。     

干扰素-γ在重症肌无力发病机制中的作用

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导、细胞免疫依赖性补体参与的自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头处突触后膜上的     

自身免疫性重症肌无力的分型、治疗现状及特异性靶向治疗的展望

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是最常见的神经肌肉接头疾病,以随意肌波动性肌无力和易疲劳为特点。病变主要累及神经肌肉接头(NMJ)突触后膜的乙酰胆碱受体(AChR),是乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导的、细胞免疫依赖性及补体参与的NMJ传递障碍的自身免疫性疾病[1]。MG的治疗主要采用抗胆碱酯酶药、免疫治疗、降低血AchR-Ab水平的血浆交换及大剂量免疫球蛋白冲击疗     

免疫吸附法治疗重症肌无力的研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)为累及神经肌肉接头处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAchR),由乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖性补体参与的自身免疫性疾病。目前胆碱酯酶抑制药、胸腺     

不同年龄分型的重症肌无力患者临床特点分析

<正>重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是由自身抗体介导的获得性神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病[1]。MG是一种异质性疾病，不同患者肌肉无力的分布存在不同，病情严重程度也可能不同。随着我国人口老龄化越来越明显，老年人所占比例增加，老年人MG的发病率也逐渐升高[2]。根据发病年龄分型可分为早发型(<50岁)和晚发型(≥50岁)[3],不同年龄组MG患者具有各自的临床特点。     

外科治疗重症肌无力围手术期护理流程探讨

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头间传导功能障碍的自身免疫性疾病[1]。全胸腺切除 前纵隔脂肪清扫术是迄今公认的治疗MG较为有效的方法,手术有效率达70%~90%[2]。而围手术期的恰当处理是保证手术安全,提高疗效和降低MG危象发生率、病死率的重要措施,因此应     

难治性重症肌无力的治疗新进展

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种特异性抗体介导的、细胞免疫依赖、补体系统参与、遗传因素与环境因素相关的神经肌肉接头功能障碍性自身免疫性疾病。临床表现为部分或全身骨骼肌活动后易疲劳,休息后减轻,晨轻暮重等临床特点。在所有MG中,约有10%～15%难治性重症肌无力患者[1],即应用足剂量、足疗程的糖皮质激素和至少两种免疫抑制剂病情仍无改善或恶化,症状持续或伴药物不     

重症肌无力患者汉密尔顿抑郁量表评分分析

目的探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HDRS)评分情况及其影响因素分析。方法横断面研究2013-07—2015-03作者医院就诊的188例MG患者的临床资料和HDRS评分情况,并根据HDRS评分将其分为抑郁组和非抑郁组,分析两组MG患者的临床特点及其与HDRS评分间的关系。结果所纳入MG患者男女比例为1.02∶1,眼肌型重症肌无力(ocular myasthenia gravis,OMG)和全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)的比例为1.2∶1,以OMG起病和以GMG起病患者的比例为6.2∶1,病程中位数为2年,四分位数间距为1.8年,平均量化重症肌无力评分(quantitative myasthenia gravis,QMG)为(6.7±2.3)分,平均HDRS评分为(8.7±3.4)分,并发抑郁者65例,未并发抑郁者123例。影响HDRS评分和抑郁发生的相关因素包括性别(P0.01)、MG类型(P0.01)、QMG得分(P0.01)和美国重症肌无力协会(myasthenia gravis foundation of America,MGFA)分型(P0.01)、有无甲状腺功能亢进(P0.05)。结论影响MG患者HDRS评分和抑郁发生的相关因素包括性别、MG类型、QMG评分和MGFA分型、有无甲状腺功能亢进,充分认识其抑郁发生情况有利于更好地治疗MG。     

AChR胸腺中异位表达异常导致MG发病的研究

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫性疾病,由抗体介导,主要攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体,引起全身骨骼肌无力和易疲劳。经研究分析,胸腺内的免疫耐受异常在发病机制中占重要作用,本研究将讨论在重症肌无力发病中胸腺内的自身免疫反应以及编码乙酰胆碱自身抗原α亚基的基因——CHRNA1基因位点多态性在重症肌无力发病机制中的相关作用。     

干扰素-α及其在重症肌无力治疗中的应用(综述)

重症肌无力 (MG)是T细胞依赖、抗体介导的自身免疫性疾病。寻找一种副反应少、疗效好、特异性抑制免疫系统的治疗方法势在必行。IFN α是其中一种具有多种生物学效应的细胞因子 ,具有较强的免疫双向调节作用。近来在治疗实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)及MG的研究中显示有效。本文就IFN α的分子结构特点、生物学作用及其在EAMG动物和MG患者中的临床应用等方面作一综述。     

IL-18及其在重症肌无力中的研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病.在MG免疫紊乱的研究中细胞因子网络失衡是目前研究的热点.白介素-18(IL-18)是近年来新发现的一种多效细胞因子,在免疫网络调节中具有重要作用.现就IL-18的来源、分子结构特点、编码基因、生物学特性、与重症肌无力的关系等方面的研究进展作简要综述.     

免疫相关基因单核苷酸多态性与重症肌无力易患性及临床特点的相关性

单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)主要是指在基因水平由单个核苷酸的变异所引起的DNA序列多态性,它是人类可遗传的变异中最常见的一种,在人类基因组中广泛存在.重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体介导、T细胞依赖、补体参与的神经肌接头处的自身免疫性疾病,细胞免疫及体液免疫均参与其发病.