CD4^＋、CD8^＋、CD68^＋在大鼠马兜铃酸肾病模型中浸润特点及意义

为探讨炎性细胞在马兜铃酸肾病（AAN）发病机制中的作用，在建立大鼠AAN实验模型基础上，连续观察其肾间质中炎性细胞浸润变化，并采用免疫组化染色法，观察肾组织中CD4^＋、CD8^＋、CD68^＋细胞浸润特点。结果表明，在经HE染色呈现的间质炎性细胞浸润区，可见细胞核呈蓝色、细胞质呈棕色的CD4^＋、CD8^＋、CD68^＋细胞，主要分布在肾小管和血管周围及部分肾小球周围的炎性细胞区。对照组CD4^＋、CD8^＋、CD68^＋细胞极少见。结论：炎性细胞参与了AAN的发病过程，是免疫反应的启动因素，免疫机制是引发肾间质纤维化因素之一。     

马兜铃致大鼠马兜铃酸肾病的病理观察

为建立马兜铃酸肾病(AAN)实验模型，观察其病理改变，并探讨其发病机制。将Wistar大鼠分为AAN组(72只)和对照组(10只)。AAN组给予马兜铃灌胃，30g／(kg&;#183;d)，2／d，检测灌药前后尿蛋白排出量、Hb和肾功能。并每周观察肾组织变化，共观察24周。与对照组比较。结果表明，AAN组肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死，小管基底膜裸露；间质炎细胞浸润，13周时最为严重；24周时见灶性间质纤维化；血管早期为内膜改变，以后可见血管壁增厚，管腔狭窄。结论：马兜铃致大鼠AAN的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。间质炎细胞浸润在病变进展中起一定作用。     

肥大细胞特异酶在IgA肾病中的表达及其意义

为了探讨IgA肾病患者肾间质中是否存在肥大细胞（MC）及其与间质纤维化的关系,采用甲苯胺蓝特殊染色及类胰蛋白酶（tryptase)免疫组织化学染色,对13例IgA肾病患者肾活检标本进行了观察。结果：①肾脏皮质和髓质均可见到MC,多见于纤维化区域、血管周围、萎缩小管或扩张小管周围,肾小球内未发现类胰蛋白酶阳性细胞。②系膜细胞增殖程度与MC数无关,而随着MC数增加,间质纤维化加重（x^2=6.2853,P&;lt;0.025),有显著差异。结论：IgA肾病患者的肾间质存在肥大细胞,并与肾间质纤维化有关。     

慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的表达

目的:研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化(RIF)的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法:采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组(CAAN)。检测血清尿素氮(BUN)及血清肌酐(Scr)的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果:与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高(P<0.05),肾间质损害分值增加(P<0.05),肾组织TGF-β1表达增加(P<0.05),BMP-7表达减少(P<0.05)。结论:慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。     

马兜铃酸肾病的临床及病理表现

目的研究马兜铃酸肾病(AAN)的临床特点、病理表现,以及影响预后的相关因素。方法回顾性分析我院2006年9月至2012年9月期间住院诊断为马兜铃酸肾病的患者36例,分析各组患者的人口学资料,临床及病理学资料,治疗经过,分析影响患者临床预后的因素。结果马兜铃酸肾病进展隐袭,表现缺乏特异性,部分患者就诊时即有肾功能不全,病理表现为中-重度肾脏小管-间质损害,炎性细胞浸润较少,可见广泛纤维化改变,部分患者在病程中出现恶性肿瘤,预后较差。结论长期服用含有马兜铃酸的药物,可引起马兜铃酸在体内的蓄积,造成肾脏,尤其是肾间质持续不可逆性损害,最终引起肾功能衰竭,也可出现恶性肿瘤。应深入研究马兜铃酸对肾脏损害的机制,寻找有效的治疗手段。     

黄芪当归合剂对慢性肾病鼠肾脏细胞表型及MAPK信号转导通路的影响

目的　在慢性嘌呤霉素肾病 (PAN)大鼠模型中观察黄芪当归合剂 (A&A)对肾脏固有细胞表型及MAPK信号通路各亚类激酶 (ERK、JNK和p38)表达与活性的影响 ,初步探讨A&A治疗作用的细胞生物学机制。方法　肾组织标本来源于对照组、PAN组、A&A组和ACEI组大鼠。采用常规病理染色和免疫组化技术 ,观察各组肾组织不同部位的病理改变、细胞数量、细胞外基质积聚程度、不同部位α SMA表达变化及肾组织内MAPK表达及活化情况。结果　PAN大鼠肾小球内的α SMA表达量与肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质的积聚程度密切相关 ;肾小管间质区的α SMA表达量与肾间质浸润细胞数相关 ,同时伴有肾小管上皮变性、萎缩和扩张。A&A治疗可使PAN大鼠上述部位的α SMA表达和病理变化明显减轻。在本实验条件下 ,PAN组与对照组肾组织内JNK、ERK、p38的蛋白表达量及表达部位无差别 ,肾组织内ERK、p38亦未被激活 ;PAN大鼠肾小球、肾小管及肾间质细胞的JNK均明显活化 ,A&A可明显抑制上述部位的JNK活化。结论　黄芪当归合剂可显著减轻嘌呤霉素肾病的肾脏损伤 ,它对肾脏固有细胞 (尤其是系膜细胞 )表型转化的抑制作用可能是其作用的主要环节之一 ,该作用可能与其下调JNK信号通路活化有关     

曲尼司特对马兜铃酸肾病大鼠肾脏TGFβ1、FN的影响

目的：观察曲尼司特干预治疗对马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用，以探讨其可能的机制。方法：雄性SD大鼠24只，随机分为4组。对照组予灌服饮用水10mL&#183;kg-1&#183;d-1模型组、曲尼司特治疗组及安博维组治疗组均予关木通水煎剂灌胃共12周建立马兜铃酸肾病模型。12周时观察各组大鼠血红蛋白（Hb）、肌酐（Crea）及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织TGFβ1和FN的表达。结果：曲尼司特能延缓血红蛋白降低及血Scr上升；减轻肾小管上皮细胞空泡变性、小管萎缩及间质纤维化；曲尼司特能下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中的TGFβ1和FN的表达。结论：曲尼司特可能通过下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中TGFβ1和FN的表达以抑制肾小管上皮细胞表型转分化，调节细胞外基质的生成与降解，从而减轻肾脏病理损害，发挥其肾脏保护作用。     

姜黄素对肾毒血清肾炎大鼠肾组织超微结构及细胞增殖的影响

目的　探讨姜黄素对实验性肾炎组织病理以及增殖细胞核抗原 (PCNA)的影响。方法雄性SD大鼠 72只随机分成 3组 ,正常对照组 :注射生理盐水 ;模型组 :尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清0 5ml/d ,连用 2d ,腹腔注射二甲亚砜 0 5ml·kg 1·d 1;姜黄素组 :尾静脉注射兔抗鼠肾毒血清 0 5ml/d ,连用d ,同时腹腔注射姜黄素 5 0mg·kg 1·d 1。分别于第 3、7、14、2 8d处死大鼠 ,取肾组织分送常规病理、免疫组化及透射电子显微镜检查。结果　姜黄素组肾小球细胞数明显少于模型组 ;间质炎细胞浸润亦较模型组明显减少 ;14d后小管间质损伤指数也低于模型组。电镜显示 ,姜黄素可明显阻止肾小球上皮细胞足突融合以及基膜增厚 ,抑制系膜细胞、内皮细胞增殖 ,减少肾组织内炎细胞浸润 ,尤其是对间质单核样细胞浸润的减少作用更为明显 ;免疫组化也证实姜黄素应用 7d后即可降低PCNA表达。结论　姜黄素能明显改善肾炎时肾小球超微结构的改变 ,并抑制系膜细胞、内皮细胞增殖 ,减轻小管间质损伤及肾组织内炎性细胞的浸润。     

灯盏花素对梗阻性肾病大鼠肾间质及血管活性物质的影响

目的研究灯盏花素对梗阻性肾病大鼠肾间质及血管活性物质的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和灯盏花素组。灯盏花素组给予灯盏花素200 mg.kg1灌胃,假手术组及模型组则给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天1次,连续7 d。HE及Masson染色观察大鼠肾组织病理改变,检测肾脏重量变化,血液及肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量。结果模型组大鼠左侧肾脏肾间质可见大量炎性细胞浸润及充血,且重量与假手术组比较显著增加(P<0.01)。模型组大鼠血清中TGF-β1及NO、ET-1含量与假手术组相比存在明显差异(P<0.01)。两侧肾组织中TGF-β1及NO、ET-1含量分别与假手术组存在明显差异(P<0.01或P<0.001)。TGF-β1和ET-1含量升高而NO含量降低。而灯盏花素组大鼠肾间质损伤明显改善,左侧肾脏重量下降(P<0.05),血清中TGF-β1及NO、ET-1含量、肾组织中TGF-β1及NO、ET-1含量分别与模型组存在明显差异(P<0.05或P<0.01),TGF-β1及ET-1含量降低而NO升高。结论灯盏花素可通过下调血液及肾组织中TGF-β1和ET-1含量、上调NO浓度等作用减轻梗阻性肾病肾间质病变。     

丹参多酚酸盐对肾间质纤维化模型大鼠的改善作用及机制研究

目的:研究丹参多酚酸盐对肾间质纤维化(RIF)模型大鼠的改善作用及可能机制。方法:将50只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、氯沙坦组(阳性对照组,9 mg/kg)和丹参多酚酸盐低、高剂量组(18、36 mg/kg),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均灌胃腺嘌呤250 mg/kg建立RIF模型。造模结束后,各给药组大鼠灌胃相应药物,正常组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,灌胃体积均为10 mL/kg,每天1次,连续30天。末次给药后,采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿液中24 h尿蛋白(24 h UPro)水平;采用苏木精-伊红染色法和Masson染色法分别观察大鼠肾组织病理学特点和纤维化情况,对肾小管损伤、肾小球硬化程度进行评分并计算肾组织阳性染色面积百分比;采用免疫组化法和Western blot法分别测定大鼠肾组织中Wnt蛋白(Wnt5a、Wnt5b)、β-联蛋白(β-catenin)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠Scr、BUN、24 h UPro水平和肾小管损伤评分、肾小球硬化评分、肾组织阳性染色面积百分比以及Wnt5a、β-catenin蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05),Wnt5b蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);显微镜下可见大鼠肾组织出现系膜增生、纤维组织增多、炎性细胞浸润等病理学变化。与模型组比较,氯沙坦组和丹参多酚酸盐低、高剂量组大鼠的上述指标均显著改善(P<0.05),且丹参多酚酸盐的作用具有一定的剂量依赖性趋势。结论:丹参多酚酸盐对腺嘌呤致RIF模型大鼠具有改善作用,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

伊贝沙坦对肾间质纤维的保护及治疗作用实验研究

目的观察伊贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中PDGF-BB介导的肾间质纤维化的影响。方法制作大鼠肾间质纤维化模型,随机分为假手术组、模型组和伊贝沙坦治疗组,术后第7、14天分别处死各组中6只大鼠,检测大鼠肾功能、尿β2-微球蛋白,用免疫组化方法测定肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血小板衍生生长因子(PDGF-BB)蛋白表达,动态观察肾脏病理变化。结果与输尿管梗阻核型(UUO)组比较,治疗组肾间质纤维化明显减轻(P<0.05),肾间质中α-SMA、PDGF-BB表达明显减少(P<0.05)。结论伊贝沙坦可通过下调肾间质PDGF-BB表达减轻肾组织间质纤维化。     

活性维生素D3抑制UUO模型大鼠肾间质纤维化作用的研究及其对TGF-β1,α-SMA表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠肾小管间质纤维化的抑制作用,研究该病理过程中转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为三组,活性维生素D3组、假手术组、模型组,每组12只。造模后活性维生素D3组给予罗盖全(骨化三醇)灌胃(3ng/100g),假手术组及UUO模型组给予等量生理盐水灌胃。三组大鼠于给药后第14天,28d分批(n=6)处死,留取造模侧肾脏。用HE染色及Masson染色法观察肾小管间质纤维化程度,用免疫组化法测定TGF-β1,α-SMA在各组大鼠造模侧肾脏的表达情况。结果:免疫组织化学显示:UUO模型组大鼠的肾脏组织中TGF-β1及α-SMA的表达显著高于假手术组(P<0.05),而在活性维生素D3治疗组中,TGF-β1及的α-SMA表达低于UUO模型组(P<0.05),肾脏组织形态学显示:模型组肾间质纤维化程度明显高于假手术组,活性维生素D3组肾间质纤维化程度明显小于模型组(P<0.05)。结论:活性维生素D3能有效抑制UUO大鼠肾间质中TGF-β1及α-SMA的表达,从而减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度。     

抗纤复方I号对酒精性肾损害PDGF-B表达的影响

目的:探讨抗纤复方I号对酒精性肾损害时血小板源性生长因子-B(platelet-derivedgrowthfactor-B,PDGF-B)表达的影响。方法:按本科室创建的方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4周、8周、12周末处死大鼠,应用HE染色、透射电镜等观察其病理改变;用免疫组化方法检测中药组、酒精组、正常组肾组织PDGF-B的表达。结果:中药组同酒精组相比较,随着抗纤复方I号干预时间的延长,HE染色可见肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻。免疫组化染色,中药组PDGF-B表达也明显低于酒精组(P<0.05)。结论:抗纤复方I号有效地防治酒精性肾损害,可能是促进了酒精的代谢,或干预了致肾间质纤维化的细胞因子PDGF的生成。     

血小板衍生生长因子及其受体在梗阻性肾病大鼠肾间质中的表达

目的 研究血小板衍生生长因子(PDGF-BB)及受体(PDGFR-β)在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质中的表达、分布和意义.方法 用免疫组化方法检测UUO大鼠肾间质中PDGF-BB、PDGFR-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达、分布状况和相关性分析.结果 与假手术组相比,模型组肾间质中PDGF-BB、PDGFR-β和α-SMA的表达水平明显提高(P＜0.05).α-SMA与PDGF-BB、PDGFR-β的表达呈正相关(r1=0.92,P＜0.01,r2=0.98,P＜0.01).结论 PDGF-BB、PDGFR-β参与肾间质纤维化发生、发展,抑制PDGF及其受体的产生是防治肾间质纤维化的新途径.     

雷洛昔芬对多柔比星诱导大鼠蛋白尿肾损害的作用及部分机制研究

目的观察雷洛昔芬（raloxifene,RAL）在大鼠多柔比星（adriamycin,ARD）诱导的蛋白尿肾损害过程中是否具有肾保护作用,并进一步探讨部分可能的机制。方法大鼠随机分为：正常对照组（A组,5只）、模型组（B组,8只）、RAL治疗组（C组,8只）。实验起始第1、2周的第一天,重复给予B,C组大鼠ARD（4 mg·kg^-1）尾静脉注射。自首次注射ARD之日起第二周末C组给予RAL3.0 mg·kg^-1·d^-1灌胃。首次给予ARD后7周末收集24 h尿标本后取肾组织标本。BCA法检测24 h尿蛋白,Masson染色并在光镜下观察肾组织病理形态学改变,并采用肾小球硬化指数（glomerulosclerotic index,GSI）及肾小管间质损伤指数（tubulointerstitial injure index,TII）评估肾脏损害程度;免疫组化检测肾组织中Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与A组相比,第七周末B组光镜下观察肾组织形态可见系膜区细胞及基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和片状扩张,管腔内可见蛋白管型,间质出现大量炎性细胞浸润。GSI及TII值、24 h蛋白尿排出率及Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显升高（P〈0.01）;C组中上述变化均较B组有所减轻（P〈0.05）。结论 RAL在大鼠多柔比星诱导的蛋白尿肾损害过程中表现出降低尿蛋白排泄率及改善肾纤维化病变的肾保护作用。     

大鼠腹主动脉平滑肌细胞培养及鉴定

目的 培养、鉴定大鼠腹主动脉平滑肌细胞.方法 采用组织贴块法分离培养大鼠腹主动脉平滑肌细胞,胰蛋白酶消化传代,相差显微镜及即用型SABC免疫组化染色试剂盒进行细胞鉴定.结果 平滑肌细胞呈梭形或长梭形生长,透射电镜可见细胞的胞浆内有很多与细胞纵轴平行的肌丝和与之相连的致密体.高倍镜下可见胞质内大量棕色、与细胞长轴平行的纤...     

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肾损害PDGF-B表达的影响

目的探讨抗纤复方Ⅰ号对酒精性肾损害时血小板源性生长因子-B(platelet-derived growthfactor-B,PDGF-B)表达的影响.方法按本科室创建的方法用乙醇及抗纤复方Ⅰ号直接灌胃,于4周、8周、12周末处死大鼠,应用HE染色、透射电镜等观察其病理改变;用免疫组化方法检测中药组、酒精组、正常组肾组织PDGF-B的表达.结果中药组同酒精组相比较,随着抗纤复方Ⅰ号干预时间的延长,HE染色可见肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻.免疫组化染色,中药组PDGF-B表达也明显低于酒精组(P<0.05).结论抗纤复方Ⅰ号有效地防治酒精性肾损害,可能是促进了酒精的代谢,或干预了致肾间质纤维化的细胞因子PDGF的生成.     

残肾大鼠血小板反应蛋白表达与肾组织纤溶状态的关系

目的　研究 7/ 8肾切除慢性肾衰大鼠肾小管间质病变过程中血小板反应蛋白 (TSP) 1与尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)蛋白表达在调节纤溶系统功能中的意义。方法　以 7/ 8肾切除SD大鼠为实验动物模型 ,予水蛭和ACEI 洛汀新治疗 12周后杀检残肾常规病理改变 (PAS染色 )。免疫组织化学染色观察残肾组织TSP 1与uPA蛋白表达变化 ,并比较二者表达的相关性及TSP 1与间质纤维化病变的相关性。结果　 7/ 8肾切除后大鼠残肾出现进行性肾小球硬化及间质纤维化病变 ,临床上表现为慢性肾功能衰竭。给予治疗后肾功能明显改善 ,残肾组织病理改变好转。免疫组化提示肾小管间质区TSP 1、uPA蛋白表达上调 ,且二者表达在时相和定位上呈正相关 ,而TSP 1表达与间质纤维化程度则呈负相关。结论　本研究提示在慢性肾衰大鼠间质病变经治疗恢复过程中uPA与TSP 1的表达具有促纤溶作用     

大黄-丹参药对对慢性肾衰竭模型大鼠肠源性尿毒素含量和肠道屏障功能的影响

目的:研究大黄-丹参药对对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠肠源性尿毒素含量和肠道屏障功能的影响。方法:将55只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(45只),假手术组大鼠分离肾组织但不切除,造模组大鼠采用5/6肾切除法复制CRF模型。造模成功后(剔除死亡和不成模大鼠5只),将模型大鼠分为模型组(水)、尿毒清颗粒组(2.5 g/kg)和大黄-丹参药对高、低剂量组(6、3 g/kg,以生药量计),每组10只。假手术组和模型组大鼠灌胃等体积水,各给药组灌胃相应药物,每天1次,连续12周。末次给药后,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量和24 h尿液中尿肌酐(Ucr)含量,并计算肌酐清除率(Ccr);采用超高效液相色谱-电喷雾串联三重四极杆质谱法同时测定大鼠血清中尿毒素[氧化三甲胺(TMAO)、硫酸吲哚酚(IS)、硫酸对甲酚(PCS)]的含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法、免疫荧光法分别检测大鼠回肠组织中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)的m RNA和蛋白表达水平;采用苏木素-伊红染色法、Masson染色法观察大鼠肾组织的病理学变化;采用透射电镜法观察大鼠结肠组织的超微结构变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Scr、BUN、TMAO、PCS、IS含量均显著升高(P<0.01),尿液中Ucr含量和Ccr及回肠组织中Occludin、ZO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);肾组织中肾小球硬化、肾小管扩张,肾间质可见炎性细胞浸润和纤维化;结肠上皮屏障结构重度损伤。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN、TMAO、PCS、IS含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);尿液中Ucr含量和回肠组织中Occludin、ZO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著升高(大黄-丹参药对低剂量组的ZO-1 mRNA除外,P<0.05或P<0.01);肾间质炎性细胞浸润、纤维化程度和结肠上皮屏障结构损伤程度均减轻。结论:大黄-丹参药对能有效保护CRF模型大鼠残存的肾功能,其作用机制可能与降低大鼠血清中肠源性尿毒素含量,上调回肠组织中Occludin、ZO-1的mRNA及蛋白表达水平从而改善肠道屏障功能有关。     

前列地尔防治大鼠马兜铃酸肾病纤维化

目的:观察前列地尔对马兜铃酸肾病(AAN)纤维化的防治作用。方法:Wistar大鼠25只,随机分3组,对照组(n=5)予灌服饮用水10mL·kg-1·d-1,模型组及治疗组(均n=10)均予关木通水煎剂20g·kg-1·d-1,共计12wk。治疗组8wk后同时予尾静脉注射前列地尔4μg·kg-1·d-1,共2wk。12wk时观察各组大鼠尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤连蛋白(FN)的变化。结果:模型组大鼠BUN,Cr较对照组和治疗组明显升高(P<0.01);模型组中TGF-β1,CTGF和FN光密度明显高于对照组和治疗组(P<0.05);治疗组大鼠肾脏病理显示肾损害较模型组明显减轻。结论:前列地尔能使AAN大鼠肾组织TGF-β1,CTGF和FN表达下降,减轻马兜铃酸肾病纤维化程度。