乙型肝炎病毒基因的整合及对宿主的影响

乙型肝炎病毒是导致慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌的主要病因[1-2]。在原发性肝细胞癌(HCC)组织中HBV DNA的检出率可高达40%~50%,且以整合型为主,乙型肝炎病毒基因整合入肝细胞基因组被认为是肝细胞癌发生过程中的重要步骤。本文     

慢性肝病患者的丙型肝炎抗体与肝细胞癌

肝细胞癌(HCC)已成为日益严重的健康问题.除了乙型肝炎病毒(HBV)和酒精外,慢性非甲非乙型肝炎(NANBH)可能是HCC发病的另一重要病因.最近丙型肝炎病毒(HCV)基因已克隆成功并创建了特殊的检测方法.关于HCV与HCC间关系的资料至今尚少,本文旨在探讨HCV抗体(抗HCV)与HCC间的关系.     

干扰素治疗慢性肝炎的现状

乙型肝炎病毒(HBV),丙型肝炎病毒(HCV)感染是慢性病毒性肝炎的主要病因,HBV、HCV持续存在及复制是启动乙肝、丙肝病人肝脏炎症持续活动的重要原因;如不及时治疗,这些慢性肝炎患可能面临着肝硬化和肝细胞癌发病的危险。因此．加强抗病毒治疗,阻断病毒复制,清除病毒．终止免疫应答就可阻断对肝组织的损害,从而减少终末期肝病的发生。     

山西地区乙型肝炎病毒BCP区和前C区突变与肝细胞癌进展研究

近年来,经过大量流行病学调查分析、实验室及生态学研究,乙型肝炎病毒（HBV）已被世界卫生组织（WTO）两次宣称（1983,1987）为引起肝硬变及肝细胞癌（HCC）的重要原因,即认为HBV DNA在肝细胞中整合可导致癌基因激活和抑癌基因失活,但其具体致癌机制仍未充分证实。     

乙型肝炎病毒感染与肝细胞性肝癌的临床关系

肝细胞癌（hepatocellular，HCC）是原发性癌的主要形式，90％以上为肝细胞性肝癌（heapatocellular carcinoma，HCC），大量流行病学和分子生物学研究表明，乙型肝炎病毒（HBV）感染与肝硬变及原发性肝癌存在着因果关系。为了进一步探讨HBV感染与HCC关系，漯河市中医院于2007年12月-2009年6月对120例患者分析如下：     

乙型肝炎病毒感染患者血清中聚合人血清白蛋白受体检测及临床观察

大量研究证实,乙型肝炎病毒(HBV)外壳上和肝细胞表面存在聚合人血清白蛋白(PHSA)受体,因而人们假设 HBV 是借助血循环中 PHSA 和 HBV-PHSA 受体附着并侵入肝细胞,造成 HBV 感染。文献报导     

围产期传播的乙型肝炎感染的预防

乙型肝炎病毒(HBV)是肝病的最常见病因,估计全球约有2亿人为慢性感染者。HBV感染是肝硬化的重要病因。原发性肝细胞癌(HCC)是全球最常见的癌症之一,在HBV     

乙型和丙型肝炎病毒在肝细胞癌发生中的相互作用

现已明确乙型肝炎病毒(HBV)可导致肝细胞癌(HCC),丙型肝炎病毒(HCV)是否导致HCC尚未明确,但已知HCV与慢性肝病相关,并发现HCC病人中抗HCV抗体的阳性率较高,故本文对HBV和HCV与HCC发生的相关性进行了研究。作者对185份HCC病人血清、35份转移性肝癌(MLC)病人血清和432份对照血清的抗-HCV进行了检测,并按年龄、性别和HBsAg携带状态对上述病人进行了分别检查分析。结果表明,MLC与HBsAg或强阳性抗     

资讯

乙型肝炎病毒促进转基因小鼠肝癌形成HBV是导致肝细胞癌(HCC)的主要危险因素。然而,HBV是直接引起HCC,还是仅仅通过慢性肝脏炎症的诱导作用间接所致,仍存在争议。通过使用含全HBV基因组的转基因小鼠模型,目前我们已经证实,HBV本身是无效     

聚合酶链反应(PCR)检测慢性HBV携带者的临床价值

流行病学研究显示慢性持续性乙型肝炎病毒(HBV)感染与肝硬化和原发性肝细胞癌有密切关系。本文旨在评估用PCR更精确地检测不同组慢性HBV携带者血清中HBV-DNA的临床价值。从20例HBeAg阳性病人、10例抗-HBe     

干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎42例分析

慢性乙型病毒性肝炎(CHB)是我国的常见病多发病,是引起肝硬化、肝癌的最主要原因。干扰素具有清除和抑制乙型肝炎病毒(HBV),减少病毒的致病性和传染性,减轻肝脏炎症,阻断纤维化的发生和发展,亦可防止肝细胞癌的发生,是目前国内外公认有效的抗HBV药物。我院于2000年4月至2004年1     

乙型肝炎病毒诱导肝细胞癌发病机制的研究进展

目的对乙型肝炎病毒感染是诱发原发性肝细胞癌的重要因素之一,引起高度重视。方法综述了近年来乙型肝炎病毒诱导原发性肝细胞癌发病机制的研究进展,包括直接和间接作用机制。结果与结论直接作用主要阐述了HBV基因组整合入宿主DNA及HBx基因对宿主基因的转录调控作用;间接作用表现为宿主-病毒相互作用对肝细胞癌发生的影响,主要与T细胞免疫应答,内质网应激和免疫逃逸等机制相关。     

HBV相关肝细胞癌中HBV亚基因整合与表达研究

目的 探讨乙型肝炎病毒亚基因在肝细胞癌发生中的作用。方法 以BamH I、Bgl Ⅱ酶切32kb HBV DNA，回收其HBs、HBx、HBc、PreS亚基因片段，以地高辛甙元标记成探针。以HBV探针Southern杂交分析其存在状态，以HBV亚基因探针Northern杂交检测亚基因转录。结果 HBV阳性肝细胞癌中，整合型与混合型标本分别为63．6%和36．4％，纯整合型标本中，PreS、HBs、HBx、HBc mRNA阳性率分别11．1％、44．4％、55．6％、11．1％。结论 HBV DNA以整合于染色体上作为存在的主要方式，整合的HBV DNA有一定程度的转录，可指导相应蛋白合成而影响肿瘤的发生。     

恩替卡韦联合胸腺素α1治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界流行,据世界卫生组织(WHO)报道全球约20亿人曾经感染过HBV,其中3.5亿人为慢性感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭,肝硬化和原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,     

各型乙型肝炎患者血清中HBsAg—PHSA受体的研究

乙型肝炎病毒(HBV)和人肝细胞上都有聚合人血清蛋白受体(PHSA—R),循环血液中的PHSA起联结分子作用,使HBV附着和侵入肝细胞。1984年Pontisso等认为活跃的乙型肝炎病毒复制与HBV颗粒上多聚白蛋白受体的表达呈正相关。     

干扰素腋窝注射治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎的临床研究

<正>慢性乙型肝炎治疗的总体目标是:最大限度地长期抑制乙型肝炎病毒(HBV),减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、原发性肝细胞癌(HCC)及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间[1]。     

程序性死亡受体-1在慢性病毒性肝炎中的研究进展

摘要：乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致慢性活动性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的主要原因。近年来研究发现程序性死亡受体（programmed death-1 PD-1）负性调节病毒特异反应性T细胞的功能,被认为是HBV和HCV肝炎病毒持续感染的决定性因素,在慢性病毒性(HBV和HCV)性肝炎发病中扮演着重要角色。本文就程序性死亡受体（PD-1）在慢性病毒性肝炎中的研究进展进行综述。     

乙型肝炎病毒与原发性肝癌

乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染与原发性肝细胞癌(肝癌)发生发展有密切关系．本通过对病毒染色体复制和可能引起肝癌的病毒基因产物的讨论，回顾近年国内外对肝癌发病机理在病毒学和细胞分子水平研究的进展。     

HBcrAg检测在慢性乙型病毒性肝炎中的应用研究进展

血清学标记物在慢性乙型病毒性肝炎(CHB)抗病毒治疗中有重要的临床意义。由于乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(ccc DNA)存在于肝细胞内,直接测定需行肝组织穿刺活检,但临床上常因肝脏取材、检测技术及患者意愿难以实施,因此寻找一种创伤性低、准确性高、可重复性高的指标来反映HBV ccc DNA转录活性是非常有必要的。血清HBcr Ag水平与血清HBV DNA水平及肝内ccc DNA水平密切相关,可以用来预测抗HBV治疗停药时机及复发情况。该文综述了HBcr Ag检测在CHB患者中的应用情况。     

乙型肝炎病毒基因型与肝细胞癌的研究进展

乙型肝炎是全球广泛分布的传染病，在世界上的许多国家呈现地域性分布。全世界大约有3．5亿人感染乙型肝炎病毒（HBV），其中我国就有1．2亿人，每年因肝病死亡30万人左右。HBV感染不仅可导致急、慢性病毒性肝炎，而且还可发展为肝硬化（LC）和肝细胞癌（HCC）。目前，HBV的自然变异对于疾病临床转归的影响成为国际研究的热点。国内外学者从病毒学、流行病学和临床医学等方面对HBV基因型进行了大量研究，HBV基因型的地理性分布差异已经基本明确，而HBV基因型与HBV引起的临床疾病的相关性，特别是与肝细胞癌的关系有待进一步深入研究。