黄花败酱和异叶败酱挥发油的研究

目的：分析黄花败酱和异叶败酱挥发油化学成份。方法：气相色谱-质谱联用分析。结果：黄花败酱鉴定出9个组分，异叶败酱鉴定出6个组分。结论：在楼之岑研究基础上黄花败酱又有七个成分被鉴定出，异叶败酱又有5个成分被鉴定出。     

异叶败酱的生药学研究

对异叶败酱的来源、生药性状、显微组织结构、理化鉴别等方面进行了系统的研究。研究结果指出该植物与同属其它种植物的主要区别点，为进一步开发抗癌中药异叶败酱的准确鉴定、质量标准的制订提供了科学的依据。     

Proteomics of leukemia K562 cells treated by extracts of Yiyebaijiang ( Patrinia heterophylla)

目的 研究异叶败酱提取物作用于人白血病K562细胞的分子机制.方法 以异叶败酱提取物作用于K562细胞后提取细胞总蛋白,用双向电泳对蛋白进行分离,对异叶败酱提取物处理前后的K562细胞总蛋白双向电泳图谱进行差异分析,通过质谱技术鉴定差异明显的蛋白质.结果 通过对比分析异叶败酱提取物处理前后的白血病K562细胞总蛋白双向电泳图谱,发现异叶败酱提取物处理组中有23个蛋白点发生了明显改变.经质谱和Mascot软件分析,成功鉴定了3个蛋白质,分别为热休克蛋白90β,甘油醛-3-磷酸脱氢酶,血红蛋白.结论 通过蛋白质组学技术,发现了异叶败酱提取物处理前后白血病K562细胞差异明显的蛋白质点23个,这些差异蛋白质可能是异叶败酱提取物对白血病K562细胞产生增殖抑制、凋亡诱导和诱导分化作用的关键蛋白质.     

黄花败酱和异叶败酱挥发油的研究

目的 :分析黄花败酱和异叶败酱挥发油化学成份。方法 :气相色谱 -质谱联用分析。结果 :黄花败酱鉴定出 9个组分 ,异叶败酱鉴定出 6个组分。结论 :在楼之岑研究基础上黄花败酱又有七个成分被鉴定出 ,异叶败酱又有 5个成分被鉴定出。     

姜黄素对人类红白血病细胞（K562）的抑制及诱导分化作用

用人类红白血病细胞（Ｋ５６２）为通过细胞计数、ＭＴＴ法测定,形态学观察、ＮＢＴ还原试验及联七胺反应等方法检测了不同浓度姜黄素对体外人Ｋ５６２细胞的作用。结果表明,姜黄素对Ｋ５６２细胞有明显的抑制作用。随浓度增加,抑制作用逐渐增强,形态学观察可见轻微诱导分化作用。鉴于姜黄素对人类红白血病细胞兼有轻微诱经和增殖抑制人艇,提示姜黄素有可能应用于人类红白血病的治疗。     

刺五加多糖对人白血病K562细胞作用的研究

目的：研究刺五加多糖对体外培养人白血病K562细胞有无增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：取培养至对数生长期的K562细胞（密度为5×10^4／mL和1×10^4／mL）分别接种于96孔培养板（100μL／孔）及50mL培养瓶（1．5mL／瓶）中。加入不同浓度的刺五加多糖作用24h后。用CCK-8法检测刺五加多糖对K562细胞增殖抑制作用；荧光显微镜检测细胞凋亡。结果：不同浓度刺五加多糖（0．405、0．810、1．620、2．430、3．240mg／mL）作用K562细胞24h．抑制率分别为16％、27％、48％、50％、55％；荧光显微镜下观察发现培养K562细胞中出现核固缩、凋亡小体。结论：刺五加多糖对体外培养K562细胞生长有明显的抑制作用．可诱导K562细胞凋亡。     

VP16对人类白血病细胞系K562细胞诱导分化作用的研究

目的 研究足叶乙甙（VP16）对K562细胞分化的诱导作用。方法 K562细胞在含0．4μg/mlVIP16的培养液中培养72h，观察K562细胞NBT还原能力和吞墨功能，以及细胞化学和超微结构的变化。结果 0．4μg/mlVP16可使K562细胞NBT还原能力和吞墨功能增强，细胞内过氧化物酶、糖原和α-萘酚酯酶含量增加，电镜下可见细胞体积变小，微绒毛和线粒体减少，核异染色质增加。结论 VP16诱导K562细胞向粒单细胞系分化。     

K562细胞的诱导分化与表型

Ｋ＿５６２细胞的诱导分化与表型临床生化教研室泰建平综述蒋纪恺，王霞文审校中图分类号Ｒ７３３．７目前对于白血病的治疗主要是用化疗、骨髓移植等，但疗效都不能令人满意。因此，探讨新的治疗途径显得十分必要而迫切。自从ＬｅｏＳａｃｈｓ于１９７８年报告恶性肿瘤细...     

墓头回提取物诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的探讨墓头回提取物体外抗白血病作用,为墓头回提取物抗肿瘤活性单体的筛选提供理论依据。方法采用MTT法测定墓头回对K562细胞的增殖抑制率,计算出IC50值;台盼蓝拒染法、流式细胞仪PI染色观察墓头回对K562细胞的促凋亡活性,用免疫细胞化学法检测墓头回对凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响。结果墓头回对K562细胞增殖具有明显的抑制作用,且在一定的剂量范围内其抑制作用具有明显的剂量依赖性,IC50为36.03 mg/L。墓头回作用于K562细胞后,倒置显微镜下可见典型的凋亡细胞的形态学特征。流式细胞仪检测结果显示,实验组细胞凋亡率明显高于对照组,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论墓头回作用于K562细胞,可以明显抑制K652细胞增殖。此外,诱导K562细胞凋亡可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

半枝莲提取物诱导白血病K562细胞凋亡

目的 :探讨中药半枝莲诱导人类慢性髓性白血病K5 6 2细胞株的凋亡作用。方法 :采用MTT法检测半枝莲乙醇提取物对K5 6 2细胞的增殖抑制作用 ;HT荧光染色观察细胞形态变化 ;琼脂糖凝胶电泳测定凋亡细胞DNA的片段化 ;caspase 3单克隆抗体检测半枝莲提取物作用后K5 6 2细胞内caspase 3的表达。结果 :半枝莲提取物能明显抑制K5 6 2细胞增殖 ,使K5 6 2细胞出现凋亡所具有的形态学及生物化学特征 ,同时对K5 6 2细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用具有一定的浓度依赖性 ,经半枝莲提取物作用后的K5 6 2细胞内caspase 3表达增加。结论 :中药半枝莲提取物能诱导K5 6 2细胞凋亡 ,抑制肿瘤细胞增殖呈一定的浓度依赖关系 ,其作用机制可能与caspase 3的表达升高和活化有关。     

槲皮素诱导人白血病细胞K562的凋亡

目的:研究槲皮素对人白血病细胞株K562增殖抑制和诱导凋亡作用. 方法:四氮甲唑蓝(MTT)观察细胞的生长状况,应用彗星分析法、TUNEL技术和流式细胞仪检测细胞凋亡. 结果:槲皮素在(1～8)×10-5 mol/L浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性,8×10-5 mol/L槲皮素作用72 h的K562细胞株A值最低;彗星分析法显示经槲皮素作用的K562细胞出现长的彗尾条带;原位细胞凋亡可见细胞变小,核固缩为一个或多个染色质团块;流式细胞仪检测细胞凋亡主要发生在G1/S期. 结论:槲皮素在体外一定浓度范围内能抑制K562细胞增殖,诱导凋亡.     

一种天然植物抗菌液PAMs对人白血病K562细胞的促凋亡作用

初步研究一种天然植物抗菌液(PAMs)对白血病K562细胞的杀伤作用及抗肿瘤分子作用机制。MTT法确定PAMs对K562细胞的增殖抑制作用和具有的浓度和时间依赖性;AO-EB双染、Annexin-FITC/PI流式细胞仪染色观察显示PAMs对K562细胞的杀伤作用与细胞凋亡相关,这也被进一步的分子水平与酶活力检测所证实。FQ-PCR基因表达检测发现,PAMs处理后,K562细胞株中caspase-3、caspase-9、bax等促凋亡相关基因有所上升,而抑制凋亡基因bcl-2表达下降,Western blot法检测到PAMs上调caspase-3的表达量,同时下调抑制凋亡蛋白survivin的表达。这也与caspase酶活性测定结果相一致,PAMs处理后的K562,其caspase-3、-9活性均有所上升。所有这些结果一方面揭示PAMs对白血病K562细胞株具有强的杀伤作用,同时在形态和分子水平揭示其抗肿瘤抑制作用途径与诱导细胞凋亡的密切相关性,为PAMs作为抗白血病抗肿瘤中药的研发提供参考。     

奋乃静对K562白血病细胞的诱导分化作用

目的：观察吩噻嗪类抗精神病药奋乃静对K562白血病细胞的诱导分化作用。方法：采用液体培养实验，MTT实验，集落培养实验观察奋乃静对K562细胞增殖能力的影响，采用 W-G染色观察细胞形态学变化和流式细胞术检测膜CD71分化抗原观察K562细胞功能变化三个方面评价奋乃静对K562细胞的诱导分化作用。结果：吩噻嗪类抗精神病药奋乃静可上调K562细胞膜CD71分化抗原的表达量，升高细胞内Hb含量，抑制 K562 细胞增殖并在形态上有趋向分化的改变。结论：奋乃静有诱导K562细胞分化的作用。     

芒果苷诱导白血病K562细胞凋亡机制的研究

目的研究芒果苷诱导慢粒白血病细胞系K562细胞凋亡的机制。方法采用RT-PCR检测芒果苷(25~200μmol/L)处理(24、48、72、96h)后K562细胞中bcl-2 mRNA、bax mRNA、survivin mRNA基因表达变化;采用Western blotting方法检测K562细胞BCR/ABL融合蛋白质P210水平。结果芒果苷作用K562细胞后,P210蛋白质水平下调,并呈时间及剂量依赖性,bax基因表达显著上调,bcl-2基因表达轻度下调,survivin mRNA基因表达下调。结论芒果苷诱导K562细胞凋亡的机制可能是通过下调BCR/ABL融合蛋白质P210、bcl-2和sur-vivin mRNA基因表达及上调bax基因表达来实现的。     

人参总皂苷诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：研究人参总皂苷诱导白血病细胞凋亡及其机制，为进一步开发人参总皂苷提供实验依据。方法：采用细胞体外培养，图像分析技术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法，研究人参总皂苷诱导K562细胞凋亡。结果：人参总皂苷对K562细胞有增殖抑制作用，并可诱导K562细胞凋亡明显增加，同时K562细胞癌基因产物C－MYC，BCL－2表达明显降低。结论：人参总皂苷能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与调控癌基因产物的表达有关。     

Proteomic analysis of nuclear matrix proteins during arsenic trioxide induced apoptosis in leukemia K562 cells

Background Arsenic trioxide (As2O3 ) has been identified as a very potent anti-acute leukemic agent. However its role in apoptosis needs to be elucidated. As2O3 interferes with the proliferation and survival of tumor cells via a variety of mechanisms. Drug-target interactions at the level of nuclear matrix (NM) may be critical events in the induction of cell death by As2O3. This study dealt with As2O3 -target interactions at the level of NM in chronic myelogenous leukemia cell line K562 by proteomics. Methods K562 cells were cultured in MEM and treated with different concentrations of As2O3. The nuclear matrix proteins were analyzed by high-resolution two-dimensional gel electrophoresis and computer-assisted image analysis. Results As2O3 significantly inhibited the growth of chronic myelogenous leukemia cell line K562 at low concentrations. While more than 200 protein spots were shared among the nuclear matrices, about 18 distinct spots in the nuclear matrices were found characteristic for As2O3 treated cells. Conclusions: As2O3 induces apoptosis in K562 cells in a dose and time-dependent manner. Our results demonstrated that for the detection of the onset of apoptosis, the alteration in the composition of nuclear matrix proteins was a more sensitive indicator than nucleosomal DNA fragmentation test. These results indicated that As2O3 might be clinically useful in the treatment of chronic myelogenous leukemia. The changes of nuclear matrix proteins in the treated cells can be used as a useful indicator for this treatment.     

多巴胺诱导白血病细胞系K562凋亡的实验研究

目的:观察多巴胺对白血病细胞系K562的诱导凋亡作用.方法:采用液体培养实验、MTT实验、集落培养实验观察多巴胺对K562细胞增殖的影响,采用瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化和流式细胞术检测多巴胺作用后K562细胞凋亡峰的出现,三方面评价多巴胺对K562细胞的诱导凋亡作用.结果:液体培养结果,MTT及集落培养结果显示多巴胺能抑制K562细胞增殖;瑞氏-吉姆萨染色显示的形态学结果及流式细胞术结果显示多巴胺诱导K562细胞亚二倍峰的出现,表明多巴胺有诱导K562细胞凋亡的改变.结论:多巴胺有诱导K562细胞凋亡的作用.     

梁金菇多糖诱导红白血病细胞株K562凋亡和分化的初步研究

目的研究梁金菇多糖(LJPS)的抗肿瘤作用及机制。方法采用四氮唑蓝比色法(MTT法)观察LJPS对K562细胞的增殖抑制,应用NBT试验和普通光镜观察细胞分化,流式细胞术(FCM)和DNA凝胶电泳技术检测细胞凋亡。结果LJPS对K562细胞有明显抑制增殖并诱导细胞凋亡、分化的作用,DNA凝胶电泳出现片断化的梯形带,FCM检测示细胞阻滞在G期,出现凋亡峰。结论LJPS对K562细胞具有抑制增殖、诱导凋亡和分化的作用。     

夏枯草注射液诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的探讨夏枯草注射液体外抗白血病作用,为临床应用夏枯草注射液治疗白血病提供实验依据。方法采用M TT法测定夏枯草注射液对K 562细胞的增殖抑制率,计算出IC50值;绘制夏枯草注射液(50、100 m g/mL)作用于K 562细胞的生长曲线。用倒置显微镜、姬姆萨染色法、M TT染色法光镜下观察细胞形态,台盼蓝拒染法、流式细胞仪P I染色观察夏枯草注射液对K 562细胞的促凋亡活性,用免疫细胞化学法检测夏枯草注射液对凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响,并用图文分析系统进行定量分析。结果夏枯草注射液对K 562细胞增殖具有明显的抑制作用,且在一定的剂量范围内抑制作用具有明显的剂量依赖性(r=0.985 0),IC50为0.113 m g/mL。夏枯草注射液(50 m g/mL)作用于K 562细胞后,倒置显微镜、姬姆萨染色、M TT染色光镜下观察,均可见典型的凋亡细胞的形态学特征。流式细胞仪检测结果显示,处理组细胞凋亡率[(37.15±1.46)%]明显高于对照组细胞凋亡率[(5.56±0.68)%](P<0.01)。夏枯草注射液(50 m g/mL)作用于K 562细胞48 h,bcl-2蛋白表达增强,而bax表达减弱,与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论夏枯草注射液可明显抑制K 562细胞增殖,可望成为新的抗白血病药物,诱导K 562细胞凋亡可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。