中西药联合双重血浆分子净化系统救治肝衰竭并发肝性脑病1例报告并文献复习

正肝衰竭是多种因素引起的肝脏功能严重损害,致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群~([1])。肝炎病毒感染为其首位病因,其次为药物、肝毒性物质(如酒精)等,也是其重要病因。《肝衰竭诊治指南》(2012年版)将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢     

儿童急性肝衰竭的病因及诊治

1 儿童肝衰竭的定义 肝衰竭是指多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群. 在国内,儿童肝衰竭又有儿童重症肝炎、小儿暴发性肝炎之称.儿童急性肝衰竭(pediatric acute liver failure,PALF)定义为原先无肝脏损害,8周内突发严重肝功能障碍,注射维生素K1无法纠正的凝血障碍,凝血酶原时间(PT)＞20 s或国际标准化比值(INR)＞2.0,可无肝性脑病;或肝性脑病合并凝血障碍,PT＞15 s或INR＞1.5.这一概念对儿童有不足之处,有些儿童代谢性疾病累及肝脏,平时无症状,可突然表现为急性肝衰竭(ALF),可有脑病症状,但和ALF无关.     

急性肝功能衰竭的预后评估模型及进展

肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。在我国．引起急性肝衰竭的主要病因是乙型肝炎病毒．其次是肝毒性药物。     

肝衰竭继发感染临床进展

肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,包括肝脏病理解剖结构的破坏,肝脏功能衰竭,导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍,肝脏功能失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1]。肝衰竭、重型肝炎是传染病科、消化内科、普通外科、急诊科、ICU常见的危重症之一,发病急、进展快、并发症多、病     

大黄、乌梅在肝衰竭治疗中作用机制的研究

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].据报道,未出现肝移植之前,肝衰竭的病死率为50％～80％[2].虽然肝移植给本病带来了曙光,但肝源匮乏、手术费用高、术后排斥反应等不足大大限制了其应用.     

全程门冬氨酸鸟氨酸治疗延缓乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭的进展

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].在我国引起肝衰竭的主要病因是HBV感染.目前,对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段,多采取综合治疗措施,积极防治各种并发症.我们采用门冬氨酸鸟氨酸治疗H BV感染相关慢加急性肝衰竭来分析血氨在肝衰竭中的作用.     

肝衰竭时胆汁淤积的发生机制及处置对策

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害。肝衰竭时胆汁淤积是一种以大量肝细胞坏死为主要原因的严重肝细胞性肝内胆汁淤积,表现为结合胆红素和非结合胆红素同时急剧增高,且其水平与肝衰竭严重程度呈正比。肝脏组织结构改变加重胆汁淤积,肠道微生物群对胆红素和胆汁酸代谢有影响。治疗肝衰竭时胆汁淤积的根本措施是去除病因,促进肝细胞再生和肝功能恢复。     

干细胞治疗肝衰竭的现状和进展

<正>肝衰竭是多种因素(如病毒感染、毒性药物、代谢疾病、酒精等)引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1]。肝移植是目前唯一有效治愈肝衰竭的方法,但由于供肝短缺,费用昂贵,无法满足众多肝衰竭患者的治疗需求,这就要求肝脏病学界探索其他可行的替代治疗手段。干细胞已被证实具有强大的分     

JNK在肝功能衰竭发病机制中的作用

肝功能衰竭又称肝衰竭,是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群,常并发各种并发症,病死率极高。无论何种原因导致肝衰竭,归根结底是肝组织内发生了大量肝细胞及肝内其他细胞的过度死亡。充分了解肝细胞死亡发生的分子机制,将为肝衰竭治疗方法的探索研究提供理论依据和可行性思路。近年来愈来愈多研究表明,在各种引起肝脏损伤的分子机制中,c-Jun氨基末端激酶（JNK）扮演着重要角色。     

肝衰竭内科治疗的思路

肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].我国肝衰竭的首要病因为肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒）,其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）.在西方国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要因素[2];酒精性肝损害常导致慢性或慢加急性肝衰竭.肝衰竭在儿童中多可见于遗传代谢性疾病.肝衰竭的治疗手段主要包括内科综合治疗、人工肝支持系统辅助治疗及肝移植术治疗等,其中内科综合治疗是基础,但内科综合治疗仍未取得实质性的突破,缺乏特效药物及方法,病死率仍然较高[34].因此,肝衰竭内科治疗过程中,正确的思路非常重要.     

重型肝炎及肝衰竭现代试验平台及其应用

在临床上,各种原因所致的重型肝炎、肝脏功能不全和肝功能衰竭十分常见,肝炎病毒急性和慢性感染、大量或长期饮酒、应用对肝脏有毒性的药物,一些代谢性疾病、自身免疫性疾病、肝肿瘤、外科手术、严重感染等均可引起或加重肝脏损害,严重时则导致肝功能不全及肝衰竭。在我国以晚期肝硬化导致的慢性肝衰竭和由重型肝炎导致的肝衰竭为主,西方则以药物等中毒所致的急性（暴发性）肝衰竭为主,肝移植为主要的治疗手段。     

生物人工肝的研究现状与进展

正肝衰竭是严重肝病的终末期表现,急性、慢加急性肝衰竭患者病死率为50%~90%~([1-2])。肝衰竭后患者肝脏合成、代谢和解毒功能严重受损,导致大量有毒物质在体内蓄积,引起凝血功能障碍、高胆红素血症、肝性脑病和腹腔积液等一系列临床症状与体征。众所周知,我国是世界肝炎大国,每年肝衰竭给我国人民带来巨大的经济损失~([3])。目前尚无特效治疗方法,肝移植是治疗肝衰竭唯一行之有效的手段,但是肝移植因费用昂贵、供体缺乏以及术后免疫排斥反应严重等问题而难以广泛     

肝细胞来源外泌体可能成为慢加急性肝衰竭患者肝再生和预后评估的生物标志物

正【据Hepatology International 2021年8月报道】题:肝细胞来源外泌体可能成为慢加急性肝衰竭患者肝再生和预后评估的生物标志物(作者Jiao Y等)慢加急性肝衰竭(ACLF)患者虽然肝损伤严重,但是部分患者仍可以通过肝脏再生得以存活,因此ACLF患者的肝再生评估尤为重要。外泌体兼具肝脏活组织检查的特异性和外周血检测的非侵袭性的优点,可能是肝脏疾病潜在的生物标志物。本研究旨在建立ACLF肝再生的外泌体表达谱模型,探讨其在肝衰竭患者肝再生及预后评估中的作用。     

糖皮质激素应用于肝衰竭治疗机制及其临床时机的把握

肝衰竭是多种因素所引起的严重肝脏损伤,导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1]。由于肝衰竭发病急、进展快、病死率高,大大增加了临床治疗的难度。目前,对于肝衰竭的治疗仍没有显著的突破,主要仍以内科综合治疗、人工肝治疗和肝移植为主。人工肝是借助体外机械、化学或生物性装置,可暂时或部分替代肝脏功能。肝移植因供体相对缺乏、费用较高和各种手术禁忌证等因素,仍有一定的局限性。糖皮质激素作为肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素,自20世纪80年代以来,已开始应用于各种原因导致的肝炎和肝衰竭的治疗。     

乙型肝炎相关肝衰竭抗病毒治疗研究进展

肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群,以病情重、进展快、治疗难、费用高、病死率高为特征,是严重危害我国国民身体健康的疾病之一.近年来,随着对肝衰竭的研究不断深入,在诊断、预后判断和治疗方面已经取得了长足的进步,在很大程度上降低了肝衰竭患者的病死率.     

人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭

肝衰竭是在多种致病因素作用下,肝脏短期内发生大块或亚大块坏死所致的肝脏功能衰竭综合征,主要表现为凝血机制障碍、高黄疸、肝性脑病等复杂的临床症候群[1].在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙肝病毒),其次是药物及肝毒性物质.乙肝病毒引起的肝炎慢性化程度高,患者肝功能常迁延不愈,如在短期内再次接受严重打击,易出现慢加急性肝衰竭.由于常合并多脏器功能衰竭,病势极为凶险,病死率极高,肝移植是目前治疗该病的最有效途径.     

肝衰竭诊断及预后判断现状与展望

当各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重受损,机体可出现黄疸、出血、感染、肝性脑病、腹水以及肾功能障碍等临床综合征,称为肝功能不全(hepalic insumciency)。肝功能不全发展至晚期,称为肝功能衰竭(肝衰竭)。多年以来,由于各国肝衰竭的临床特点不同,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断及预后判断等问题始终未达成共识。     

肝衰竭患者甲状腺激素和垂体激素变化的研究进展

<正>肝脏是体内联系各个组织和器官最密切、参与物质代谢最广泛的器官。同时,肝脏也是调节体内三大营养物质和其他物质代谢的"中枢性器官"。最新的肝衰竭诊治指南将肝衰竭(Hepatic failure,HF)定义为由多种因素(如病毒、酒精、药物等)引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群~([1])。因此,HF     

肝衰竭的临床病理基础

肝衰竭是由严重的合成和代谢紊乱导致的一组肝细胞功能障碍性疾病,病死率高。组织病理学对肝衰竭的诊断、分型及预后判断临床意义重大。广泛的肝细胞死亡与肝细胞再生贯穿肝衰竭的临床病理过程,肝细胞的死亡方式以坏死为主,且与细胞凋亡、焦亡及自噬等细胞死亡方式并存。各型肝衰竭有其相对的病理学特征,急性肝衰竭强调的是一次性打击导致的一致性大块性或亚大块性坏死,亚急性肝衰竭系多次打击引起的新旧病变交杂的亚大块或杂以大块性肝坏死,慢加急性肝衰竭是在慢性肝病背景基础上发生的一次或多次打击导致的广泛肝细胞坏死,慢性肝衰竭组织学上呈小结节或大小结节混合性肝硬化,纤维间隔以Ⅰ型胶原为主的致密宽隔,Laennec分期多为F4c,肝实质细胞数量及功能显著下降,并呈现明显的肝内血管结构异常及血循环紊乱,肝脏易见炎症活动病变。肝细胞死亡引发大量炎细胞在肝脏内募集和Kupffer细胞过激活,刺激免疫介导的肝脏病理损伤,及炎症激活后引发的全身炎症反应综合征,是肝衰竭致多器官衰竭的主要病理生理机制。     

肝性脑病发病机制的新进展

一、肝性脑病的概念及最新分型经典的观点认为 ,肝性脑病 (ｈｅｐａｔｉｃｅｎ ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ,ＨＥ)是由严重肝病引起的 ,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征 ,其主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷 ,严重程度差异很大。根据学术界长期以来对肝脏的功能、组织解剖和与相关脏器的关系以及肝性脑病的研究 ,晚近有学者将肝性脑病的病因基础由“严重肝病”修正为“严重的肝脏功能失调或障碍 (ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ)” ,包括急性肝功能衰竭、不伴有内在肝病但有严重门体分流 ,以及慢性肝病/肝硬化等 3种主要类型 ,并对应于相应的临床表现。 2 0 0 1年有关肝性脑病的国际会议采纳了这种分型 ,提出了肝性脑病的最新共识 ,将此临床综合征分为Ａ、Ｂ和Ｃ 3种类型 ,实际也恰好取了分别代表“急性(Ａｃｕｔｅ)”、“分流 (Ｂｙｐａｓｓ)”和“肝硬化 (Ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ)”的英文首字母以便记忆。Ａ型肝性脑病 ,即急性肝衰竭相关的肝性脑病(ＡＬＦＡ ＨＥ) ,可替代原用来代表一种急性ＨＥ的“暴发性肝衰竭 (ＦＨＦ)”的术语 ,因为ＦＨＦ实际的意义远不仅指急性ＨＥ。采用ＡＬＦＡ ＨＥ能够避免将“急性肝衰竭伴...