DNA甲基化与肝癌关系研究进展

DNA甲基化是哺乳动物最常见的表观遗传学修饰方法之一,它能调控正常基因的表达、维持染色体的完整性,是调节DNA重组的关键环节,具有重要的生物学意义。DNA甲基化是肿瘤抑癌基因的沉默机制之一,普遍存在于所有基因类型,当正常甲基化过程发生异常变化时,会引起机体的一系列分子改变导致肿瘤的发生。DNA甲基化异常在肝癌的发生中发挥了重要作用,且与肝癌的进展与转移也存在相关性,但是其具体机制仍有待进一步研究阐明。本文就DNA甲基化与肝癌关系的研究进展及其可能的作用机制进行了总结,并对DNA甲基化抑制剂作为潜在抗癌药物的可能性进行了探讨,同时为肝癌的早期诊断与治疗提供新的研究思路。     

DNA甲基化与男性不育关系的研究进展

在严重的精子缺乏患者中普遍存在异常的表观遗传变化,已经发现亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、PAX8、NTF3、SFN、HRAS、JHM2DA等基因DNA甲基化改变与不育患者中异常的精液参数有关,这些基因通常是高甲基化的.甲基化和去甲基化的正确调控对个体正常发育至关重要,微小的DNA甲基化异常与许多疾病有关,包括男性不育.阐述男性生殖细胞中正常的DNA甲基化,并对已经发现的异常DNA甲基化和男性不育的关系进行综述,从中探究男性不育的某些遗传学病因.     

DNA甲基化与原发性高血压关系的研究进展

表观遗传学已经成为疾病病因研究中的重要内容,其中DNA甲基化是目前研究最为深入也是最重要的表观修饰形式。已有研究表明,ECE-1、11β-HSD-2、AT1b、ACE和ADD1等基因的甲基化或去甲基化与原发性高血压的发生发展密切相关,Alu和TLR4基因的DNA甲基化还可介导环境颗粒物间接影响血压水平。此外,在一些全基因组甲基化芯片试验中发现高血压组SULF1基因和ABCG4基因的某个Cp G位点的甲基化水平比正常组高,这种差异也表明基因的DNA甲基化可能对高血压的发生发展产生影响。     

DNA甲基化与食管鳞癌关系的研究进展

综述了食管鳞癌、癌前病变组织及外周血中相关基因的甲基化研究进展，指出深入了解DNA甲基化的机理对食管鳞癌早期诊断、治疗及预防的潜在意义。     

DNA甲基化改变与神经管缺陷关系研究进展

神经管缺陷是一类严重的先天缺陷性疾病。有研究显示,神经管缺陷的发生可能与DNA甲基化异常有关。本文对发育期胚胎神经管形成相关基因甲基化及神经管缺陷相关的DNA甲基化异常研究进行综述,探讨一碳单位代谢因子,环境污染物及高糖三类外界因素与DNA甲基化在神经管缺陷发生中的可能作用。同时,对目前研究中存在的问题及今后的研究方向进行简要论述。     

异常DNA甲基化与复发性流产关系的研究进展

复发性流产（recurrent spontaneous abortion,RSA）是生殖育龄期女性的常见疾病,其发病机制尚不完全清楚。近年来,随着表观遗传学领域的深入研究,DNA甲基化逐渐成为RSA病理生理机制的新视角。研究表明,DNA甲基化修饰调控与RSA密切相关,DNA甲基化异常及其引起的印迹障碍、蜕膜相关基因表达...     

DNA甲基化与衰老研究进展

DNA甲基化与衰老的研究是近20a来分子生物学研究的热点之一。本文综述了近年来国内外文献，概括DNA甲基化理论研究进展，探讨影响甲基化与衰老的主要因素，以揭示两者之间可能存在的联系，并分析了与甲基化和衰老相关疾病的发生机制。     

叶酸及DNA甲基化与神经管畸形关系的研究进展

神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是早期胚胎发育过程中神经管闭合不全导致的严重出生缺陷,NTDs是遗传和环境因素共同作用的结果,给社会和家庭带来了沉重的负担。叶酸是人体必需的营养物质,其参与的一碳代谢涉及嘌呤和嘧啶合成、体内甲基化等重要反应,影响体内多种发育相关基因和通路的调控,对神经管发育过程至关重要。大量的流行病学研究证实补充叶酸可有效预防NTDs的发生,但是叶酸降低NTDs发病率的机制尚不完全清楚。DNA甲基化是目前广泛研究的表观遗传机制,研究表明DNA甲基化异常与NTDs发生关系密切。综述叶酸代谢过程、叶酸代谢关键酶与相关基因、DNA甲基化与NTDs的关系,以阐明叶酸及DNA甲基化在NTDs中的作用,为NTDs的发病机制和NTDs的防治提供新思路。     

DNA甲基化年龄研究进展

表观遗传学的进展使得借助年龄生物标志物预测个体年龄成为了可能。DNA甲基化是表观遗传学的重要组成部分,通过筛选年龄相关的甲基化位点构建表观遗传时钟,衍生出新的衰老生物标志物-DNA甲基化年龄(DNAm年龄)。DNAm年龄广泛应用于衰老、衰老相关疾病、法医学年龄推断等研究领域,但目前尚缺乏针对DNAm年龄的文献综述。本文就DNAm年龄的主要特点、经典的3大表观遗传时钟(Horvath时钟、Hannum时钟、DNA PhenoAge)以及DNAm年龄与死亡率、癌症及其他衰老相关疾病关联进行综述和探讨。     

DNA聚合酶β与肿瘤关系的研究进展

癌基因、抑癌基因和DNA修复基因并称为三大肿瘤相关基因.DNA修复基因突变、功能以及表达水平的改变可以引起癌基因、抑癌基因突变的积累从而导致肿瘤的发生.DNA聚合酶β（DNA polymerase β,polβ）是参与DNA修复的主要聚合酶之一,它没有3＇→5＇的校读功能,在DNA合成中复制保真度最低.polβ的改变与肿瘤发生发展的关系尤为重要.     

DNA甲基化与肿瘤(综述)

DNA甲基化是哺乳类动物遗传外修饰的重要调控方式,也是脊椎动物DNA惟一的自然化学修饰方式.它在基因突变,基因表达调控,细胞增殖、分化、发育,基因印记等方面起着重要作用,与肿瘤发生和演进有密切联系.大量实验表明,在肿瘤的发生和发展中存在DNA甲基化水平和模式的紊乱,DNA甲基化异常可通过影响染色质结构以及癌基因和抑癌基因的表达而参与肿瘤的形成.因而研究DNA甲基化与肿瘤的关系成为当前分子生物学的热点之一.……     

DAPK基因甲基化与肿瘤相关疾病关系的研究进展

死亡相关蛋白激酶(DAPK)是近年来发现的一种抑癌基因,具有参与细胞凋亡、细胞迁移等生物学功能.国内外研究报道证实DAPK基因启动子甲基化表达水平与肿瘤的发生发展及治疗有密切关系.对DAPK结构,功能及其甲基化机制研究的深入和完善,必将对肿瘤的靶向治疗提供更多的选择药物和治疗方式.     

表观遗传学中DNA甲基化与结直肠癌关系的研究进展

DNA甲基化是恶性肿瘤中常见的一种表观遗传学改变,其可直接导致抑癌基因的转录发生失活,参与恶性肿瘤的发生和发病过程。所以近几年来,DNA甲基化成为表观遗传学研究的关注点,通过对DNA甲基化深入研究,发现有些特异性的异常甲基化的检测,可成为早期诊断肿瘤的特异分子指标。因此,我们现在进一步研究表观遗传学中DNA甲基化与结直肠癌的关系,现分析如下。     

DNA甲基化与microRNA相互作用的研究进展

表观遗传修饰是一种遗传外的调控机制,包括DNA甲基化(DNA methylation)、基因组印迹(genomic imprinting)、染色体修饰(chromosome modification)、组蛋白修饰(histone modification )及microRNA(miRNA)调控状态(microRNA regulation)等方式.DNA甲基化和miRNA作为重要的表观遗传学调控机制,在不同水平调控基因表达,不仅参与机体正常生长发育的调节,而且影响肿瘤发生、发展和转移的过程.     

DNA甲基化与食管癌的相关研究进展

目前的研究表明,除基因突变或缺失外,表观遗传改变是肿瘤发生发展的另一重要原因。DNA甲基化是影响表观遗传的重要机制之一,其在基因表观遗传调控中起重要作用。研究表明,DNA甲基化在食管癌的发生中起重要作用,并可能作为食管癌早期诊断标记物。     

DNA损伤修复基因高甲基化与肿瘤

表型遗传在肿瘤的发生中有一定的作用,DNA甲基化是表型遗传的主要形式,主要在转录水平抑制基因的表达。由于DNA损伤修复基因的高甲基化,致使修复基因的表达抑制,使得其对DNA损伤的修复能力下降,从而参与肿瘤的发生;但是有些DNA损伤修复基因的高甲基化也有有利的一面,如使得肿瘤对化疗药物的敏感性增强,这对于判断肿瘤的疗效和预后有重要的意义。     

慢性砷暴露与DNA甲基化研究进展

砷是一种广泛存在于自然环境中的具有致癌作用的非金属物质。慢性砷暴露会造成全身多器官损伤,因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素,长期以来成为科技工作者研究的重点和热点。表观遗传修饰不仅与砷暴露存在相关性,而且可通过调控关键分子的表达参与砷诱导的早期损伤,成为砷暴露机制研究的重要方向。DNA甲基化作为表观...     

电离辐射致DNA甲基化的研究进展

电离辐射是一种广泛存在于环境中的危害因素,不仅存在于自然环境中,随着工业和医学上的应用,人们接触电离辐射的机会也越来越多。电离辐射不仅直接导致细胞损伤,也具有遗传毒性,可引起多种远后效应,包括基因不稳定性、辐射致癌等。表观遗传可以调节基因活性和表达,而DNA甲基化是研究较多的表观遗传修饰方式,DNA甲基化在电离辐射所致损伤中也发挥着作用。从电离辐射与基因组甲基化、与重复序列DNA甲基化、与特定基因甲基化,以及电离辐射致甲基化改变的可能机制等方面,综述了电离辐射对DNA甲基化的影响及可能的作用机制。     

细胞因子与动脉粥样硬化关系研究进展

近年来的研究认为,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。细胞因子不但参与了脂质条纹的形成过程：包括内皮细胞的受损、活化,各种趋化因子和黏附分子的分泌,单核巨噬细胞、淋巴细胞的聚集并向内膜下迁移,还参与了促使斑块破裂、血栓形成的整个过程。现就细胞因子在动脉粥样硬化发生、发展以及并发症中的作用的研究现状做一综述。