配对免疫球蛋白样受体B与神经再生

成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以恢复,主要是由于中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子介导的神经生长抑制作用引起的。配对免疫球蛋白样受体B(Pir B)作为其主要受体之一,在CNS损伤后高表达,参与神经生长抑制信号的传递。敲除或阻断Pir B,能促进脊髓损伤动物神经再生,缓解β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的病理影响,显著诱导缺氧缺血损伤后皮层神经元轴突再生,恢复中枢炎性神经病模型动物的神经功能,视神经损伤后的视觉重塑功能加强。     

nogo基因及其相关蛋白与中枢神经再生的研究进展

哺乳动物体内大部分组织如肌肉、皮肤、肝脏和外周神经损伤后均有很强的再生能力，而大脑和脊髓组成的中枢神经系统（CNS）却很难再生，损伤后的轴突及神经元几乎不能再生，导致损伤后功能迟迟不能恢复。CNS缺乏自我再生和修复能力一直是神经科学界的难点和热点。目前认为，成熟的CNS极其微弱的再生能力主要与内、外两方面的因素有关：①CNS神经元自身缺乏足够的再生能力；②CNS神经元所生存的环境中各种外源性生长促进性和抑制性因子的影响。目前。人们已经在CNS髓磷脂中分离出了多种抑制神经再生的因子，其中Nogo蛋白（勿动蛋白）是最重要的因素之一。随着nogo基因克隆成功，为Nogo蛋白的研究铺平了道路，也为中枢神经系统的损伤修复带来新的希望。本文主要就nogo基因及其产物的研究概况及其在中枢神经系统损伤后神经再生修复方面可能的应用前景进行综述。     

针刺在促进神经再生中与Nogo-A蛋白关系初探

<正>成熟的中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后几乎无再生能力,其再生修复问题一直是国内外医学界研究的难题。目前公认的是由于CNS神经元所生存的外部微环境中,存在各种外源性生长促进性和抑制性因子,这些因子均能诱导生长锥塌陷,导致轴突再生失败。神经再生抑制因子中Nogo蛋白作为抑制CNS再生的最重要的物质[1],在脑损伤中的作用越来越受到学者重视,被认为是造成CNS损伤后难以修复的重要     

中枢神经系统损伤后修复的内在机制研究

成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)轴突受损后很难修复,最终导致神经元的死亡和神经环路功能性的缺损。前期的研究集中于探讨受损环境的抑制性因素,而对细胞内再生相关基因的调控很少涉及。本文从低等脊椎动物促进轴突再生的分子机制谈起,总结了近年来内源性神经再生的相关研究,以期为中枢轴突损伤后再生的基础和临床研究提供新的思路和研究方向。     

中枢神经损伤后早期轴突再生的障碍:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制

背景:成体哺乳动物中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)损伤后早期轴突再生的主要障碍是髓磷脂抑制分子的存在。髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制是什么呢?目的:在现有研究的基础上进一步阐明髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制,为有效阻断相关分子的抑制效应促进轴突再生提供有益的启示。资料选择:选择有关髓磷脂、Nogo-A受体(Nogo66Receptor,NgR)、RhoA及轴突再生的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。资料来源:进行全面的检索,包括电子检索、手工检索及个人通信等。资料综合:对检索到的研究文章中的相关信息进行概括综述。结论:髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制可能是通过NgR及其协同受体p75,激活RhoA,最终介导对轴突再生的抑制作用。干预该信号通路,可望促进轴突再生,加速中枢神经系统损伤后的修复过程。     

神经胶质细胞移植与脊髓再生

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,由于在中枢神经系统(central nervous system,CNS)没有能提供断裂轴突有效再生的微环境而使SCI不能痊愈,给伤者留下严重的躯体功能障碍.大多数神经胶质细胞在CNS移植后均能诱导CNS轴突的再生.在早期,人们从外周神经移植、轴突完全再生的成功经验中发现:外周神经系统(peripleral nervous system,PNS)之所以能完全再生,主要是由于神经轴突的髓鞘细胞-雪旺细胞(Schwann cell,SC,神经膜细胞)能有效地增殖形成引导通道,并分泌大量神经营养因子和细胞分子,促使轴突有效再生,功能恢复.而在CNS与SC相一致少突胶质细胞却无此类功能,其增生迁移晚于再生轴突,不能形成轴突迁移的引导通道,导致再生轴突"迷路",并分泌抑制性因子抑制轴突生长;CNS中另一主要胶原细胞-星形胶质细胞在损伤后能较快反应性增生,过度增生形成胶原瘢痕,使已迷路的中枢再生轴突失去有效再生.因此,在SCI区域,能植入一种有能力改变CNS损伤后微环境、促进和诱导SCI轴突有效修复再生的基质,是人们一直努力的目标.应用SC(包括周围神经)、胚胎脑和脊髓组织、少突胶质细胞以及胶质细胞类的空管膜细胞(ependymal cell)[1]和伸展细胞(tanycyte)[2]等移植于SCI内,通过大量实验证实是有效的,但终未能达到类似于SC在PNS中有作用.     

Nogo及其受体在脊髓损伤修复中的作用机制

成体哺乳动物中枢神经系统(CNS)髓磷脂可影响神经的可塑性并抑制神经纤维的再生。Nogo-A被认为是中枢神经系统中抑制轴突生长最关键的一种髓磷脂抑制分子。在脊髓损伤(SCI)动物模型中,抑制Nogo-A的活性可明显促进轴突再生及功能改善。Nogo-A及其信号转导机制的研究日益成为SCI修复过程中的研究热点;Nogo-A及其信号转导分子特别是Nogo-66受体(NgR)、p75神经营养素受体(p75NTR)和LINGO-1成为损伤后促进轴突再生、抑制生长锥塌陷的主要治疗靶点。抑制Nogo-A及其受体NgR/p75NTR/LINGO-1可能有助于SCI的修复,促进患者功能的恢复。     

脊髓损伤的嗅鞘细胞治疗

实现中枢神经系统(CNS)再生的前景已经发生变化,最近的研究结果表明包括人类在内的几个物种在成年后可以产生神经元。针对这一特性的研究可能被认为是应对中枢神经系统损伤或脱髓鞘疾病的潜在治疗策略。虽然中枢神经系统创伤可能会中断连接神经元与其目标的轴突束,但一些神经元仍然存活,如视神经和脊髓损伤(SCI)。脊髓损伤的毁灭性后果是由于脊柱上行和下行的直接和显著的破坏,导致不同程度的运动和感觉障碍。SCI最近的治疗研究集中在动物模型中的细胞移植,使用能够诱导轴突再生的细胞,如雪旺氏细胞(SchCs)、星形胶质细胞、基因修饰的成纤维细胞和嗅鞘细胞(OECs)。然而,尽管这种基于细胞的治疗策略有所改善,但关于移植成功的机制和任何次要影响的信息仍然很少。因此,需要进一步的研究来澄清这些问题。本综述强调OECs的特性,使它们适合在SCI中实现神经可塑性/神经再生。OECs可以与胶质瘢痕相互作用,刺激血管生成,轴突生长和髓鞘再生,改善损伤后的功能结果。此外,我们提供的证据表明,OECs治疗SCI的细胞疗法在动物模型和SCI患者的临床研究的效果,都为未来的治疗提供了有希望的结果。     

脊髓损伤后神经修复的研究进展

传统观点认为，中枢神经系统损伤后受损神经元和轴突不能再生。近年来的研究发现，成年动物脊髓损伤后，可以有不同程度的恢复，在适当的生长环境下，中枢神经系统内的一些受损的神经元轴突能有少许再生，并能与靶细胞形成功能性的突触联系。应用神经营养因子、细胞移植治疗脊髓损伤的研究正在迅速发展中。     

LINGO-1阻抑神经再生的研究进展

中枢神经系统(CNS)急性损伤后轴突再生受限是神经元自身再生能力的缺乏和外在抑制信号共同作用的结果。近年来陆续发现CNS损伤后释放髓源性抑制分子(MAIFs),即MAG、Nogo、OMgp,与NgR1/p75/LINGO-1或NgR1/TAJ(TROY)/LINGO-1复合体结合,其中LINGO-1是Nogo受体复合物中的一种重要的跨膜蛋白。新近发现LINGO-1可以调节神经干细胞的增殖和分化,为CNS疾病的治疗提供了新的理论基础。     

脊髓损伤的再生与修复

损伤的脊髓神经元已失去了分裂和再生能力,但轴突可向靶区延伸、生长并形成轴突联系.这种有利于受损神经元再生与修复微环境的建立,在很大程度上取决于神经细胞本身的轴突转运,从而促进受损神经元的再生与修复.胶质细胞增生与瘢痕形成是脊髓再生的物理障碍.脊髓再生的最终目的是恢复其感觉和控制运动功能.     

中枢神经系统损伤后跨突触变性及其机制

正中枢神经系统损伤是康复医学临床诊疗的重要和常见内容。不论是颅脑损伤还是脊髓损伤,损伤的部位和程度都影响着康复治疗的效果和预后。跨突触变性(Trans-Synaptic Degeneration,TSD)是神经元损伤后,其变性及坏死范围跨越突触,进而引起相邻上一级或下一级神经元轴突及胞体发生继发性变性和坏死的现象~([1])。TSD作为中枢神经系统损伤后的一种病理改变,提示着损伤范围的扩大化,进而提示临床预后     

健髋八法对臀肌挛缩松解术后早期的疗效观察

正臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture,GMC)是指由于臀肌及其筋膜纤维变性后挛缩~([1]),从而导致髋关节活动障碍的疾病,这类疾病常引起髋关节外旋、外展挛缩畸形和屈曲障碍,临床表现为蹲坐姿势异常与特有步态~([2]),由Valderrama首先提出~([3]),流行病学调查表明将苯甲醇作为青霉素溶媒是国内GMC发生的主要原因~([4]),与臀部反复进行肌肉注射关系密切,其损伤机制为机械和化学性损伤~([5]),也与遗传、外伤、     

周围神经移植修复急性脊髓损伤研究的进展

１　历史与现状早在三、四十年代,人们就发现游离周围神经（ｆｒｅｅｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｅｓ,ＦＰＮ）脊髓内移植可使损伤轴突出芽,到了七、八十年代,很多学者以令人信服的形态学证据证实,ＦＰＮ脊髓内移植能使损伤神经元发挥很大的再生潜能,生长突破宿主－移植物界面,移植的神经能被较好地神经化,再生轴突的胞体多分布于损伤处附近。长传导束（如皮质脊髓束）的再生则较困难,有作者认为,神经元胞体至损伤处的距离可能是影响轴突再生的重要因素。Ｃｈｅｎｇ等〔１〕则持不同见解,认为长脊髓束的再生并非受单一因素作用…     

中枢神经损伤后早期轴突再生的障碍：髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制

背景：成体哺乳动物中枢神经系统(central nervous system，CNs)损伤后早期轴突再生的主要障碍是髓磷脂抑制分子的存在。髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制是什么呢?目的：在现有研究的基础上进一步阐明髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制，为有效阻断相关分子的抑制效应促进轴突再生提供有益的启示。资料选择：选择有关髓磷脂、Nogo-A受体(Nogo66 Receptor，NgR)、RhoA及轴突再生的献，不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的章。资料来源：进行全面的检索，包括电子检索、手工检索及个人通信等。资料综合：对检索到的研究章中的相关信息进行概括综述。结论：髓磷脂抑制轴突再生的信号转导机制可能是通过NgR及其协同受体D75，激活RhoA，最终介导对轴突再生的抑制作用。干预该信号通路，可望促进轴突再生，加速中枢神经系统损伤后的修复过程。     

中枢神经损伤修复及功能代偿

哺乳动物的中枢神经系统(CNS)主要是由高度分化的神经元及胶质细胞等构成,其神经元的数量、神经突起的分布、神经环路的构成及功能均较恒定.外伤、疾病等因素导致的中枢神经组织损伤、缺失,均产生明显后遗症,严重影响生活质量.进一步明确神经修复及功能代偿机制、有效提高神经组织的可塑性、减少或消除损伤后的功能障碍或获得最大程度的代偿是神经科学研究的重要课题.近年来,神经生物学的研究发现,损伤后的中枢神经组织一般通过增强残存神经元效能、释放备用通路、神经纤维再生、突触重建、环路修复等方式完成修复与功能代偿.     

脊髓损伤后神经再生相关信号通路研究进展

随着神经再生相关机制研究不断深入,脊髓损伤后神经再生相关的信号通路也被广泛关注。有针对性地抑制细胞凋亡信号通路,可以降低脊髓损伤后细胞凋亡、炎症反应和神经变性。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在调控基因表达、细胞增殖、细胞凋亡方面均发挥着重要作用,其下4条通路之间尚存在着交互作用。Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路除参与机体细胞的存活、增殖、分化、凋亡等过程外,还参与体内的炎性反应、氧化应激等过程。中枢神经系统损伤后,阻断Wnt信号通路可抑制神经轴突再生,而外源性Wnt3a可以增加脊髓损伤后的神经元数量,促进轴突传导及神经功能的改善。脊髓损伤后抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路,可以显著减少神经元丢失、细胞死亡等,而且可促进功能恢复。Notch信号通路激活时,神经干细胞增殖活跃,分化被抑制;信号通路被抑制时,干细胞进入分化阶段。Ras同源基因/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho/ROCK)信号通路激活导致生长锥塌陷、轴突再生受制,而选择性抑制Rho可促进脊髓损伤后轴突再生和运动功能恢复。     

1例巨脑回畸形患儿并发癫痫的护理

正巨脑回畸形(pachygyria)是一种先天发育性大脑畸形,与脑裂畸形、无脑回畸形、灰质移位、灶性皮质发育不良等同属于神经元移行异常性病变~([1]),作为一种严重的大脑发育畸形,其发病率为1/20 000~1/13000,预后多数较差,严重影响儿童身心健康发展~([2])。在半卵圆中心、小脑白质、脑干等处均可见有异位的灰质团块,与妊娠期缺血缺氧、感染、理化因素损伤(如中     

经颅直流电刺激结合认知训练治疗单侧空间忽略的临床研究

正单侧忽略是继发于大脑半球损伤后的一种常见的,有时长时间存在的一种临床症状,主要见于右脑损伤后,主要表现是对损伤对侧空间不能觉察或作出正确反应~([1])。目前对于单侧空间忽略的治疗主要包括被动物理刺激、行为认知训练、棱镜适应技术~([2]),它是一种代偿策略,并不是恢复知觉加工处理的能力,在这点上与行为认知训练是不同的~([3])。卒中后神经功能的恢复取决于中枢神经系统的重塑程度,神经重塑包括损伤周围存活神经元、远隔区域和损伤对     

脓毒症合并多器官功能障碍综合征患者血脂分析

正脓毒症是由创伤、大面积烧伤、炎症损伤以及组织缺血等一系列损伤因素造成的全身炎症反应综合征~([1]),临床常表现为体温过高或过低、心率及呼吸加快等,常引起机体功能障碍,若损伤因素持续存在,会导致相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭~([2-3]),最终可导致多