前列腺癌中血管内皮生长因子及其受体和RBM5表达的相关性及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其含激酶插入区受体(KDR)和RBM5基因在前列腺癌(PCa)中表达的相关性及临床意义。方法通过免疫组化SABC法检测PCa患者组织标本中VEGF,KDR和RBM5的表达情况,初步分析这三种标志物与肿瘤临床分期和肿瘤细胞分化的关系及VEGF/KDR在瘤细胞中的共表达情况,并就其共表达和RBM5的相关性以及临床意义进行对比。结果 PCa患者中VEGF,KDR和RBM5的阳性表达率分别为69.4%,56.1%和48.0%。同时提示非胞膜浸润和细胞分化好的PCa患者组织标本中VEGF,KDR和RBM5表达水平高于前列腺胞膜浸润和细胞分化差的,两者相比,差异有统计学意义(P0.05),VEGF/KDR间表达存在显著相关性(P0.01),其中共表达率为45.9%(90/196),RBM5与VEGF和KDR阳性表达呈正相关(RBM5vs VEGF,P0.01;RBM5vs KDR,P0.01)。随访结果表明,这三种标志物同时高表达者,术后PSA反弹早,肿瘤原位复发和远处骨转移的风险高。结论 VEGF/KDR共表达说明在PCa细胞中存在VEGF自分泌现象,RBM5与VEGF/KDR表达的相关性提示,RBM5可能参与了肿瘤的新生血管生成。重视三者的相互影响,有助于提高PCa患者分子靶向用药的疗效。另外,对这三种基因异常高表达的患者,提示术后复发风险高和预后不良,应强化治疗并加强随访。     

HIF-1α、TGF-β表达与尿路移行上皮癌进展的相关性分析

目的观察缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)在尿路移行上皮癌中的表达,确认2个细胞因子与尿路移行上皮癌进展的相关性。方法收集低级别移行上皮癌30例、高级别移行上皮癌60例(浸润内1/2和外1/2肌层各30例),采用免疫组化和组织芯片技术观察肿瘤组织中HIF-1α、TGF-β的表达,并与其临床病理行相关性分析。结果 (1)HIF-1α在低级别和高级别癌中均表达,阳性率分别为33%(10/30)和67%(40/60),差别具有统计学意义(P0.05);TGF-β在低级别和高级别癌中均表达,阳性率分别为30%(9/30)和70%(42/60),差别具有统计学意义(P0.05);(2)HIF-1α表达水平与组织学类型、浸润深度、淋巴结转移相关(P0.05),与肿瘤体积、脉管内癌栓、TNM分期无关(P0.05);TGF-β表达水平与肿瘤体积、脉管内癌栓、组织学类型密切相关(P0.05),与淋巴结转移、TNM分期、浸润深度无关(P0.05)。(3)HIF-1α、TGF-β表达水平在低级别尿路移行上皮癌中无相关性(r=0.2802,P0.05);在高级别尿路移行上皮癌中呈正相关(r=0.7803,P0.05)。结论 HIF-1α和TGF-β在移行上皮癌中均存表达,随移行上皮癌恶性级别升高而表达明显增强,提示HIF-1α和TGF-β与移行上皮癌的进展密切相关。     

低氧对小鼠缺氧诱导因子-1α、P53和血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、P53及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系.方法：实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%.低氧时间分别为3天、6天、9天.用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度（MVD）.结果：低氧组HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达均增加,并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强,而对照组HIF-1α无表达,P53和VEGF有少量表达（P＜0.05）;低氧组的MVD也高于对照组;P53,VEGF表达与MVD均与HIF-1α表达呈正相关（r分别为0.609、0.730与0.691）.结论：HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用,P53基因的失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进血管新生.     

HIF-1α与VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的检测非小细胞肺癌患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分析其临床意义。方法免疫组织化学法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织中HIF-1α、VEGF的表达,分析其与临床病理特征的相关性。结果癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率为87.5%、85.0%,较癌旁组织明显升高(P0.05);可以认为HIF-1α、VEGF的表达与肺癌的组织来源、分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关(P0.05)。结论非小细胞肺癌HIF-1α、VEGF高表达可以认为与组织来源、分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关。     

HIF-1α、VEGF、CD105-MVD在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:探讨转录因子缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在子宫内膜腺癌组织中的表达状况以及与肿瘤血管生成、预后之间的关系。方法:免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中HIF-1α、VEGF蛋白及CD105-MVD的表达。结果:在正常子宫内膜、宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中HIF-1α、VEGF蛋白表达阳性率分别为45%、28%、61%及60%、72%、89%,CD105-MVD分别为21.6±11.5、27.9±13.7、47.7±12.8。三者分别在不同组织中比较差异均有显著性意义(P<0.05)。HIF-1α、VEGF蛋白与临床病理特征无相关性,但HIF-1α阳性患者的5年生存率低于阴性患者(P<0.05)。CD105-MVD与浸润肌层深度、手术-病理分期有关(P<0.05),高CD105-MVD患者的5年生存率低(P=0.0767)。在子宫内膜腺癌中HIF-1α表达与CD105-MVD呈正相关(r=0.282,P=0.035),与VEGF呈正相关(r=0.355,P=0.007...     

缺氧诱导因子-1α及Foxp3在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的检测结直肠癌组织中叉头状螺旋转录因子Foxp3调节性T细胞和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平,探讨两者表达水平与结直肠癌患者临床病理特征的关系以及联合检测的临床意义。方法收集2014年1月至2015年1月结直肠患者临床资料,应用免疫组织化学染色检测60例结直肠癌组织和癌旁组织中Foxp3和HIF-1α的表达。结果结直肠癌组织中Foxp3的阳性表达率68.3%(41/60)明显高于癌旁组织阳性表达率21.7%(13/60),两者差异有统计学意义(P0.01),且Foxp3表达水平与肿瘤的分期、浸润深度和淋巴结转移有相关性(P0.05);结直肠癌组织中HIF-1α的阳性表达率63.3%(38/60)明显高于癌旁组织阳性表达率18.3%(11/60),两者差异有统计学意义(P0.01),且HIF-1α表达水平与肿瘤的分期、分化程度和淋巴结转移有相关性(P0.05)。结直肠癌组织中Foxp3和HIF-1α的表达呈显著正相关性(r值0.409、P0.01)。结论联合检测Foxp3和HIF-1α在结直肠癌组织中的表达,有助于判断结直肠癌转移潜能及评估结直肠癌患者的预后。     

HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 观察HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达,并分析两者相关性,同时探讨其在骨肉瘤血管形成中所起的作用.方法 应用免疫组织化学SP法,检测35例骨肉瘤、14例骨软骨瘤中HIF-1α和VEGF的表达情况,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 35例骨肉瘤组织中,HIF-1α蛋白的阳性表达率为34.3％(12/35),与对照组相比差别有非常统计学意义(P＜0.01);VEGF的阳性表达率为82.9％(29/35),亦显著高于对照组(P＜0.01); HIF-1α和VEGF的表达同时呈阳性,13例(37.1％)同时呈阴性,两者表达显著相关(r=0.589,P=0.000),且与癌组织分期显著相关(P＜0.05);HIF-1α和VEGF均阳性的骨肉瘤组织中MVD值高于两者均为阴性者,两者相比较差异有非常统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中均为高表达,提示它们可能对骨肉瘤新生血管生成中具有协同作用,在骨肉瘤的发生、发展起到重要作用.     

HIF-1α、VEGF在口腔癌组织中的表达水平及其临床意义

【目的】探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔癌组织中的表达水平及其临床意义。【方法】选择2014年5月至2016年2月在陕西省榆林市第四医院拟行根治性手术治疗的174例口腔癌患者,在术中分别采集癌组织与癌旁组织(距离肿瘤组织边缘>3 cm)。采用免疫组化法检测口腔癌患者癌组织与癌旁组织中HIF-1α与VEGF的表达情况,分析口腔癌患者癌组织中HIF-1α与VEGF表达水平与临床病理特征的关系。随访5年,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并采用Log-rank检验HIF-1α阳性与HIF-1α阴性患者及VEGF阳性与VEGF阴性患者生存曲线的差异。【结果】口腔癌患者癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率均显著高于癌旁组织(P<0.05);口腔癌患者癌组织中HIF-1α与VEGF水平与淋巴结是否转移、肿瘤直径、临床分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05),而与性别、年龄、血管是否侵犯、神经是否侵犯、发病部位无关(P>0.05)。HIF-1α阴性患者5年生存率显著高于HIF-1α阳性患者(P<0.05);HIF-1α阴性患者的中位生存时间为42.63个月,显著长于HIF-1α阳性患者的25.01个月(P<0.05);VEGF阴性患者5年生存率显著高于VEGF阳性患者(P<0.05);VEGF阴性患者的中位生存时间为45.84个月,显著高于VEGF阳性患者的16.94个月(P<0.05)。【结论】口腔癌患者癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率较高,与患者淋巴结是否转移、肿瘤直径、临床分期、肿瘤分化程度有关,且检测二者表达水平有助于预测患者预后。     

缺氧诱导因子1、血管内皮生长因子和环氧化酶-2在乳腺癌中表达的意义

目的研究缺氧诱导因子1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌中的表达与发生、发展及侵袭转移的关系。 方法应用免疫组织化学S-P法检测61例乳腺癌前病变患者[25例导管非典型增生(ADH)、36例导管原位癌(DCIS)]和78例乳腺浸润性癌患者(IDC)组织中HIF-1α、VEGF和COX-2的表达情况,并与52例乳腺增生患者标本作为对照。采用SPSS 17.0软件包,HIF-1α,VEGF和COX-2样本阳性率组间比较采用χ²检验。 结果(1)HIF-1α、VEGF和COX-2在乳腺IDC中的阳性表达率分别为67.9%、64.1%和79.5%,明显高于在乳腺癌前病变(DCIS为44.4%、44.4%、55.6%;ADH为28.0%、32.0%、36.0%)和乳腺普通导管增生病变(7.7%,23.1%,15.4%)中的表达,差异有统计学意义(χ²＝5.696,12.424,28.415;P<0.05);(2)乳腺癌前病变中DCIS与ADH比较,HIF-1α(χ²＝1.699,P>0.05)、VEGF(χ²＝0.957,P>0.05)、COX-2(χ²＝2.263,P>0.05),差异无统计学意义;(3)HIF-1α、VEGF和COX-2在乳腺IDC中高表达与患者年龄(χ²＝3.410,0.509,0.103;P>0.05)、肿瘤大小(χ²＝2.010,0.143,0.304;P>0.05)无关,而与组织学分级(χ²＝16.268,15.695,11.272;P<0.05))和淋巴转移(χ²＝6.321,13.020,19.123;P<0.05)相关;(4)HIF-1α、VEGF和COX-2三者在乳腺癌中的表达呈正相关(r＝0.263,χ²＝5.412,P<0.05;r＝0.436,χ²＝9.441,P<0.05)。 结论HIF-1α、VEGF和COX-2高表达是乳腺癌发生、侵袭转移行为的重要生物学标志,HIF-1α可能发生在癌变早期阶段,是乳腺癌的早起事件;VEGF和COX-2与乳腺癌进展期侵袭转移更相关;HIF-1α、VEGF和COX-2联合检测可作为判断乳腺癌预后的指标。     

HIF-1α、Glut-1及VEGF在皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)及基底细胞癌(BCC)中的表达。方法免疫组织化学法检测43例SCC标本、109例BCC标本、30例正常皮肤组织标本中HIF-1α、Glut-1、VEGF的表达,并分析三者之间的相关性。结果 SCC及BCC中HIF-1α、Glut-1及VEGF阳性表达率显著高于正常皮肤组织(P0.05);SCC中HIF-1α、Glut-1及VEGF阳性表达率显著高于BCC(P0.05)。SCC中HIF-1α、Glut-1及VEGF表达与SCC分化程度无关,但3个指标表达两两呈现正相关关系(P0.05)。结论 HIF-1α、Glut-1及VEGF在SCC及BCC中高表达,三者的表达可为SCC及BCC的诊断提供判断依据。     

肺癌患者血管内皮生长因子表达与缺氧及肿瘤生物学行为和预后的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在肺癌患者的表达与缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)及肿瘤生物学行为和预后的关系。方法:随机选取青岛大学医学院附属医院1985-01/1990-12经手术切除的具有完整随访记录的75个肺癌标本,术前均未行放射治疗或应用抗肿瘤药物治疗,采用免疫组化PV-9000法检测VEGF和HIF-1α的表达。结果:不同组织学分级、不同术后生存时间组间VEGF表达强度的差异均有极显著性意义(Hc=17.019,17.616;P=0.000)。其表达强度的差异在淋巴结有、无转移组间亦有极显著性意义(Z=-3.319,P=0.001)。在不同组织病理类型间,HIF-1α的表达差异有极显著性意义(Hc=14.021,P=0.001),小细胞肺癌的表达强度显著高于鳞、腺癌(P=0.000,0.012),而鳞、腺癌间的表达差异无显著性意义(P=0.113)。其阳性强度增加亦与肺癌细胞恶性程度(Hc=29.470,P=0.000)、易发生淋巴结转移(Z=-2.576,P=0.010)及预后不良(Hc=20.681,P=0.000)有关。肺癌组织中VEGF与HIF-1α的表达强度呈极显著性正相关(τ=0.564,P=0.000)。结论:VEGF的表达强度与缺氧程度密切相关;VEGF和HIF-1α的表达均与肺癌细胞分化程度、淋巴结转移及患者生存期有关,提示两者均可作为评估肺癌生物学行为和     

颈椎病终板软骨组织中血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的相关性

目的:探讨颈椎病软骨终板组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1!(HIF-1α)的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测25例颈椎病患者和20例颈椎外伤患者(对照组)终板软骨组织中VEGF和HIF-1α的表达,并且对颈椎病患者终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达进行相关性分析。结果:颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α阳性表达率分别为(28±12)%和(39±17)%,对照组VEGF及HIF-1α阳性表达率分别为(43±14)%和(63±11)%;终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达均低于对照组(P<0.05);相关分析显示,颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达存在正相关性(r=0.86,P<0.05)。结论:颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达明显减少,HIF-1α对调节VEGF的表达起到关键性作用。     

非小细胞肺癌组织促血管生成素-2及缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达并计数微血管密度(MVD),分析其与患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移情况等临床病理参数的关系。结果 NCCLS组织中,Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达率分别为52.5%、71.2%和76.3%,明显高于肺部良性病变组织(P<0.01),且三者两两之间在P=0.01水平上呈明显正相关,Ang-2与VEGF阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P=0.028,P=0.001),且在Ⅲ期NSCLC组织中,Ang-2和VEGF的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),HIF-2α和VEGF的阳性表达率淋巴结转移阳性组较阴性组高(P<0.05)。结论 Ang-2、HIF-2α和VEGF在NSCLC中均有高表达且与肺癌的新生血管形成有关,并可能影响NSCLC的生物学行为。     

SYBR Green实时定量PCR检测胰腺癌中HIF1α、VEGF和bFGF的表达及其临床意义

目的:研究胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGF mRNA的表达情况及其临床意义.方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应技术对22例胰腺癌细胞及其相对应的癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA进行定量检测,并分析其与临床病理特点之间的关系.结果:统计结果显示HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中的表达高于癌旁组织(P ＜ 0.01),,相关性分析显示肿瘤组织中HIF-lα表达与VEGF、bFGF表达之间显著正相关性(P ＜ 0.01).HIF-1α表达与肿瘤大小和淋巴结转移显著相关(P ＜ 0.01),与TNM分期有关(P ＜ 0.05),与性别、年龄无相关性,VEGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关(P ＜ 0.05),bFGF高表达与肿瘤大小、淋巴转移淋巴转移相关(P ＜ 0.05),而与TNM分期、性别及年龄无相关性.结论:HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中存在高表达,HIF-1α表达与TNM分期、肿瘤大小和淋巴转移相关,VEGF和bFGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关.实时荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF和bFGF对评估胰腺癌病人预后可能有一定的价值,也为胰腺癌的治疗提供了治疗靶点.     

前列腺素E_2在结直肠癌患者术后外周血中的表达及对远处转移的预测价值

目的探讨前列腺素E2(PGE2)在结直肠癌患者术后外周血中的表达及对肿瘤远处转移的影响。方法选取42例结直肠癌患者为观察组,39例健康人群为对照组。测量餐前血清胃泌素、胃动素、皮质醇激素的含量,采用ELISA法测定2组患者血清中PGE2、VEGF及HIF-1α的含量。结果观察组患者血清PGE2水平显著高于对照组(P0.05);观察组患者血清VEGF、HIF-1α水平显著高于对照组(P0.05);血清PGE2与VEGF、HIF-1α均呈正相关(P0.05),血清HIF-1α与VEGF也呈正相关(P0.05);PGE2高水平组患者2年肿瘤远处转移率显著高于PGE2低水平组患者(P=0.042)。结论 PGE2在结直肠癌根治术后患者外周血中升高,与体内VEGF、HIF-1α呈正相关。     

肝癌组织HIF-1α、MRP表达水平及与临床病理学特征的关系

目的探讨肝癌组织乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、多药耐药蛋白(MRP)表达水平及意义。方法选取2014年2月至2017年4月我院病理科保存的原发性肝细胞癌组织标本117例,同时选取40正常肝脏组织作为对照,采用免疫组化法检测HIF-1α和MRP表达。结果肝癌组织HIF-1α、MRP阳性表达率分别为72.65%和68.38%,明显高于癌旁组织(P0.05);肿瘤包膜不完整、有门静脉癌栓、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、中低分化和有淋巴结转移患者HIF-1α阳性表达率分别为93.33%、94.55%、95.00%、91.67%和94.00%,明显高于肿瘤包膜完整、无门静脉癌栓、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化和无淋巴结转移患者(P0.05);中低分化和有淋巴结转移患者MRP阳性表达率分别为91.67%和86.00%,明显高于高分化和无淋巴结转移患者(P0.05);肝癌组织HIF-1α表达与MRP表达呈正相关(r_s=0.737,P0.05)。结论肝癌组织HIF-1α、MRP表达呈高表达,与患者临床病理特征有一定关系,HIF-1α、MRP之间可能存在协同作用。     

甲状腺乳头状癌肺转移患者~(131)Ⅰ治疗效果及与乏氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)肺转移患者应用放射性~(131)Ⅰ清灶治疗的效果及与PTC组织乏氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达的关系。方法 PTC肺转移患者48例,行甲状腺全切术联合颈部中央区和/或单/双侧淋巴结清扫术,术后3~4周口服~(131)Ⅰ 3.70~5.55GBq(100~150mCi)+左旋甲状腺素钠片行清甲治疗,3~6个月后口服~(131)Ⅰ7.40GBq(200mCi)+左旋甲状腺素片行清灶治疗,6个月后评价疗效;取手术切除PTC组织及癌旁组织行免疫组织化学染色检测HIF-1α、VEGF阳性表达情况;分析~(131)Ⅰ清灶治疗效果与HIF-1α、VEGF阳性表达的关系。结果 ~(131)Ⅰ清灶治疗6个月时,治疗敏感30例(62.50%),治疗抵抗18例(37.50%);治疗敏感与治疗抵抗者在性别、肿瘤直径、病灶数量上差异均无统计学意义(P0.05),年龄≤45岁、肺转移灶呈弥漫性摄碘者治疗敏感比例(76.00%、85.71%)高于年龄45岁、肺转移灶呈局灶性摄碘者(47.83%、52.94%)(P0.05);PTC组织中HIF-1α、VEGF阳性表达率(64.58%、62.50%)高于癌旁甲状腺组织(16.67%、13.33%),且HIF-1α、VEGF阴性表达者~(131)Ⅰ清灶治疗敏感比例(82.35%、94.44%)高于阳性表达者(51.61%、43.33%)(P0.05)。结论 PTC肺转移患者~(131)Ⅰ清灶治疗效果与年龄、肺转移灶摄碘特征及HIF-1α、VEGF阳性表达有关。     

VEGF和P53在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的通过检测血管内皮生长因子(VEGF)和P53在甲状腺癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,探讨两者与甲状腺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化SP方法检测甲状腺癌组织及癌旁正常组织中VEGF和P53的表达情况,比较两者在两种不同组织中的表达情况以及与肿瘤的分化程度、淋巴结转移的相关性。结果甲状腺癌组织中,VEGF的表达阳性率为63.33%(38/60),在癌旁正常组织中VEGF的表达阳性率为15.00%(3/20),VEGF在甲状腺癌组织中表达阳性率明显高于癌旁正常组织(P0.05);P53在甲状腺癌组织中的表达阳性率为71.67%(43/60),在癌旁正常组织中的阳性表达率为5.00%(1/20),P53在甲状腺癌组织中表达阳性率明显高于癌旁正常组织(P0.05)。VEGF和P53的表达水平与肿瘤的分化程度、淋巴结转移均密切相关。结论 VEGF和P53与甲状腺癌的发生及发展密切相关,这可以为临床上治疗甲状腺癌提供一定的理论依据。     

缺氧诱导因子1α和P糖蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和P糖蛋白(P-gp)在乳腺癌组织中的表达并分析其临床病理学意义及两者之间的相关性。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法)检测59例乳腺癌组织和15例癌旁正常乳腺组织中HIF-1α和P-gp的表达。结果 HIF-1α和P-gp在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61.0%(36/59)、40.7%(24/59),均明显高于正常乳腺组织(P0.05)。HIF-1α和P-gp在有淋巴结转移组中的阳性表达率均明显高于其在无淋巴结转移组中的阳性表达率(76.5%vs 40.0%和52.9%vs 24.0%),差异具有统计学意义(P0.05)。随着乳腺癌肿块的增大、组织学分级的增加,HIF-1α的阳性表达率均增高(分别为30.8%、65.7%、81.8%和22.2%、58.6%、81.0%),并均具有线性趋势(P0.05),而P-gp阳性表达率的差异均无统计学意义(P0.05)。在不同年龄、病理类型及月经状态组中HIF-1α和P-gp阳性表达率的差异均无统计学意义(P0.05)。HIF-1α与P-gp表达呈正相关表达(r=0.380,P0.05)。结论 HIF-1α和P-gp的高表达提示乳腺癌具有更高的侵袭性,可联合检测作为判断乳腺癌恶性程度及临床化疗疗效的指标。     

兔骨骼肌生理性缺血对缺氧诱导因子-1α的表达和血管内皮生长因子释放的影响

目的:验证生理性骨骼肌缺血训练上调血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEFG)的表达与骨骼肌局部缺血产生的缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1ɑ,HIF-1α)有关,进一步探讨VEFG的上游调控机制。方法:成年雄性新西兰大白兔随机分成:(1)心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6);(2)假手术组(Sham组,n=6),步骤同I/R组,但仅穿线,不牵拉;(3)骨骼肌缺血+I/R组(n=6),在心肌I/R之前先实施反复骨骼肌缺血/再灌注。ELISA检测外周血中VEGF的表达,Western blot检测肢体肌肉处HIF-1α的表达。结果:与Sham组相比,心肌I/R组及骨骼肌缺血+I/R组都可促进外周血中VEGF的释放,且后者的作用更显著,骨骼肌缺血+I/R组与心肌I/R组相比对VEGF的释放有显著性差异(P0.05);与Sham相比,骨骼肌缺血+I/R组可以上调HIF-1α的表达(P0.05),而I/R组相对于Sham组HIF-1α的表达无明显的变化(P0.05),且骨骼肌缺血+I/R组与I/R组相比对HIF-1α的表达有显著性差异(P0.05)。结论:骨骼肌生理性缺血可导致局部HIF-1α的高表达,同时对应着外周VEFG的表达增高,且较单纯的心肌缺血水平更高,推测外周VEGF的高表达与缺血局部骨骼肌释放HIF-1α有关。