肾盂Castleman病误诊1例分析并文献复习

女,67岁。以体检发现双肾盂占位7 d为主诉入院。患者于入院前7 d因高血压病于地区医院住院治疗,CT提示:双肾盂占位,考虑肾盂癌;患者无腰痛,无尿频、尿急、尿痛,无肉眼     

Castleman病1例报告文献复习

Castleman病（CD）或者叫血管滤泡增牛,又称巨大淋巴结增生症,临床上罕见,是一种原因不明的淋巴组织增生性疾病。为了提高对本病的认识．现将我院收治的1例CD报告如下。     

肝脏单中心型Castleman病1例并文献复习

<正>Castleman病(CD)又称血管滤泡性淋巴结增生症或巨大淋巴结病,2018年被列入国家卫生健康委员会等5个部门联合发布的《第一批罕见病》目录中,该病病因不明^[1]。CD是淋巴细胞增殖导致淋巴结过度增大,常见于胸部和颈部,腹部少见,肝脏罕见。在影像学上,肝脏CD通常表现为单一的、边界清晰的软组织病变,病变中钙化常见,囊性变性和局灶性坏死少见。然而,这些异常发现是非特异性的。因此,仅凭CT扫描和MRI成像诊断肝脏CD仍然非常困难。     

腹膜后Castleman 1例报告并文献复习

Castleman病（Castleman＇s disease,CD）是一种罕见的淋巴组织增生性疾病。该病病因不明,对本病影像学表观认识不足,临床上常诊断困难。本文对其影像学表现、病理学分型及临床总结如下,并结合文献进行分析,以提高对该病的影像学认识,以减少误诊率。     

Castleman病5例临床病理学特征并文献复习

目的：探讨Caseleman病的临床病理学特征。方法：运用组织学及免疫组化法,观察5例Caseleman病的特点,并结合文献讨论。结果：透明血管型表现为淋巴滤泡弥漫增生,滤泡周围呈同心圆排列的淋巴细胞形成“葱皮样”外观,有的可见毛细血管穿入滤泡,形成“棒棒糖”状结构;浆细胞型特点为滤泡间浆细胞弥漫增生,滤泡中心可见无定型的嗜酸性物质沉积。结论：Castleman病是一种形态学独特的淋巴结增生性疾病,需与反应性滤泡性增生、淋巴瘤等相鉴别,并注意是否发生淋巴瘤等恶性转化。     

肾上腺区局灶型Castleman病1例临床分析并文献复习

<正>Castleman病(Castleman disease,CD)是一种原因未明的、罕见的淋巴组织异常增生性疾病,1954年该病由Castleman等人首次正式提出,故以其命名[1]。又称为血管滤泡性淋巴结增生,巨大淋巴结增生等。该病临床上根据淋巴结受累范围主要分为局灶型(localized CD,LCD)及多中心型(multicentric CD,MCD),LCD呈单个淋巴结无痛性、缓慢肿大,以浅表淋巴结及纵隔淋巴结最为多见。MCD大多出现显著性多个部位淋巴结肿大。而于肾上腺区者罕见,临床工作中易误诊。现将我院收治的1例肾上腺区Castleman病患者,结合临床检查、手术治     

以声音嘶哑首发的Castleman病一例并文献复习

目的 探讨Castleman病(Castleman(s) disease,CD)的临床诊断及治疗现状,总结临床诊治经验.方法 回顾性分析我院1例以声音嘶哑为首发症状的胸内多中心型CD的临床资料.结果 本例因刺激性咳嗽、咳痰伴声音嘶哑入院,经手术病理检查确诊为透明血管型CD,临床分型为多中心型,术后予糖皮质激素对症治疗,随访1年未见复发.结论 CD的病因及发病机制尚未阐明,目前大量研究证实人类疱疹病毒-8感染和白细胞介素6可能是其主要致病因素,有效治疗措施还有待进一步研究.     

1例菊池病并文献复习

菊池病以发热、淋巴结肿大和白细胞减少为主要症状。菊池病的临床表现与实验室检查结果无特异性,疾病的诊断依据淋巴结病理活检及免疫组织化学结果。本例患者表现为稽留热、白细胞减少及多部位浅表淋巴结肿大,并且初始疑为布鲁氏菌病。该患者经淋巴结活检及免疫组织化学检查后确诊为组织细胞坏死性淋巴结炎,激素治疗有效,体温恢复正常,淋巴结减小,白细胞恢复至正常。     

Fahr病1例并文献复习

Fahr病又称"特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症"、"基底节钙化症"等,由Fahr于1930年首先报道,是一种散发或者家族性的双侧基底节等部位特发性钙化而导致进行性痴呆、精神异常、运动障碍等症状的疾病[1].现报道我院最近诊断的1例患者临床资料,并对近期关于该病的研究进展进行综述.     

腹腔Castleman病CT误诊1例

患者,女,31岁。因健康体检时发现甲胎蛋白（AFP）升高而行腹部CT检查。临床无明显症状,体格检查无异常发现。CT：肝肾间隙见一33mm×31mm大小的类圆形等密度影,密度均匀,边缘光整,平扫CT值45.96Hu,三期增强扫描CT平均值分别为：80.07Hu、95.69Hu、71.98Hu,呈均匀并延迟强化,境界清楚,与结肠肝曲相连（图1）。CT拟诊：肠壁或系膜间质瘤可能性大。     

Castleman病2例结合文献复习报告

Castleman病(CD)是一种原因不明的、罕见的以淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病,又称巨大淋巴结增生症或血管淋巴滤泡组织增生症,由Castleman于1956年首次报道而得名,临床表现多样且无特异性,极易误诊、漏诊.本院诊治CD 2例,现结合文献复习,作一报道.     

以肾损害为首发表现的Castleman病误诊1例分析并文献复习

目的：提高对Castleman病肾脏损害的认识。方法：对1例以肾损害为首发表现的Castleman病进行病例分析,并复习国内外有关文献。结果：患者为多中心型浆细胞型Castleman病,主要表现为贫血、蛋白尿和急性肾衰、血沉增快、多克隆球蛋白血症和低白蛋白血症,经治疗好转,肾功能恢复。结论：Castleman病引起肾脏损害较少见,且临床表现不典型,如遇此种类似病例尽早行肿大淋巴结活检,以期尽早帮助明确诊断。     

Castleman病(附1例报告及文献复习)

目的：提高对Castleman病的认识。方法：对1例Castleman病病例进行分析并文献复习。结果：多中心性Castleman病临床表现复杂，早期诊断困难。结论：淋巴结活检是早期诊断的关键。     

猫抓病1例并文献复习

猫抓病(cat scratch disease,CSD)又名良性淋巴网织细胞增多症,由汉氏巴尔通体感染引起,常见皮肤病变和局部淋巴结肿大为特征的自限性传染病。本病多发生于青少年[1]。随着养猫、狗等宠物人数的增多,本病的发病率有暴增的趋势。CSD 除淋巴结肿大外,大多数临床表现无特征性,易误诊为淋巴结结核、恶性淋巴瘤、神经纤维瘤、恶性肿瘤淋巴转移等[2]。我们报告1例新发现的 CSD 患者,并结合文献资料回顾分析,以期提高对 CSD 诊治水平。     

Fabry病1例报道并文献复习

目的　探讨Fabry病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法　报道 1例罕见的Fabry病肾损害 ,结合文献对该病的临床表现、组织形态学特点、免疫组化及治疗和预后进行探讨。结果　光镜下肾小球、肾小管、肾间质及血管等多种细胞内均见多少不等的泡沫状微小空泡 ,其中以肾小球脏层上皮细胞和远曲小管、集合管上皮细胞最明显。锇酸固定环氧树脂包埋、半薄切片天青美蓝染色中 ,微小空泡呈嗜蓝色、深浅不一的颗粒状物 ;电镜下为致密不规则的嗜锇性髓鞘样包涵小体 ,圆形 ,明暗相间 ,板层状 ,外有单位膜包绕 ,大小为 0 3～ 10 μm。结论　Fabry病是X染色体连锁遗传的α 半乳糖苷酶缺乏性疾病 ,嗜锇性髓鞘样包涵小体是其特征性结构 ,确诊需依靠电镜及测定血清α 半乳糖苷酶水平。     

猫抓病1例并文献复习

目的：探讨猫抓病的病原体、流行病学、临床表现、实验室检查、病理表现及治疗方法研究进展。方法：结合病例复习献。结果：猫抓病的临床表现多种多样，但以发热及淋巴结肿大最为常见，淋巴结病理活检可确诊。结论：猫抓病的临床表现常不典型，对有淋巴结肿大的患须注意结合病理检查排除该病。     

肠系膜纤维瘤病1例并文献复习

<正>1病例资料患者,女,57岁。以“恶心、呕吐15天”为主诉入院,患者15天前无明显诱因出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物及胆汁,伴腹痛、腹胀,进食后加重,无呕血、黑便,无皮肤及巩膜黄染。近期体重减轻约6kg。遂就诊于吉林大学中日联谊医院。既往子宫内膜癌病史4年,曾行腹腔镜下子宫内膜癌根治术,无其他特殊病史,无家族遗传病史。入院查体：患者面容正常,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大,     

呼吸系统Whipple病1例并文献复习

目的 为进一步提高对罕见病种Whipple病的认识,增强临床医生对疑难病例的诊治能力。方法 报道1例呼吸系统Whipple病的临床特点及诊治过程,并复习文献加以讨论。结果 Whipple病可累及多系统,极少累及肺部,且症状不典型,可表现为发热、干咳、乏力、胸痛、呼吸困难等,胸部CT表现以多发结节和间质性肺病为主,伴有纵隔淋巴结肿大或胸腔积液。通过应用二代基因测序技术(NGS)检测出惠普尔养障体(Tropherymawhippleii, TW)。结论 Whipple病病程隐匿,呼吸系统临床表现不典型,一般实验室及影像学检查均无特异性,确诊有赖于NGS。经给予头孢曲松钠联合多西环素进行治疗,症状缓解,预后良好。     

木村病1例报告并文献复习

目的探讨木村病的临床特点、临床诊断以及临床治疗。方法分析房山区第一医院2009-02诊断治疗的木村病患者1例的临床资料。结果木村病青、中年男性多见,一般病程较长,临床主要表现为颌下、腮腺及耳后区的慢性无痛性肿块,同时伴外周血嗜酸性粒细胞明显增高,占白细胞总数的28%~65%。组织病理学以淋巴细胞浸润、血管增生及局部嗜酸性粒细胞浸润为特点,手术、放射和类固醇激素治疗有效,预后较好。结论木村病为罕见病,加强对其诊断的认识,可以得到有效的治疗。