高糖刺激大鼠肾间质成纤维细胞TGF-β、CTGF及α-SMA作用研究

目的探讨高糖对大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法将处于对数生长期的大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f用无血清高糖DMEM培养12h、24h及48h,同时设空白对照组,用Western Blot及实时定量RT-PCR法检测并分析各组细胞TGF-β、CTGF及α-SMA表达情况。结果高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF蛋白表达均有增加趋势,与正常对照组比较,高糖刺激24h及48h组TGF-β相对表达量均明显增加,差异有统计学意义(P0.05),且与高糖12h组比较,二者相对表达量变化明显增加(P0.05);高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF mRNA表达均增加,至高糖刺激培养细胞24h及48h时,二者相对表达量均明显高于对照组及高糖培养12h组,差异均有统计学意义(P0.05);高糖DMEM作用于NRK49f24h时可见α-SMA表达条带,至高糖DMEM培养48h时,α-SMA相对表达量最高。结论高糖可刺激体外培养的肾间质成纤维细胞表达TGF-β和CTGF的转录和翻译,并可刺激其表达α-SMA。     

肝细胞生长因子阻抑TGF-β1诱导大鼠韧带成纤维细胞?琢-SMA过表达及其机制

目的：研究肝细胞生长因子（HGF）能否阻抑TGF-β1诱导的大鼠内侧副韧带（MCL）成纤维细胞?琢-SMA过表达及其可能涉及的信号传导通路。方法：采用组织块培养法培养大鼠MCL成纤维细胞,培养液中加入TGF-β1(5ng/ml)及HGF (10—40 ng/ml)。培养72h后,用RT-PCR检测各组?琢-SMA mRNA及Smad3 mRNA的变化;细胞免疫组化检测?琢-SMA蛋白的表达。结果：TGF-β1能显著诱导?琢-SMA及Smad3的表达(P<0.01),而HGF则可以有效地阻抑其表达,其效应呈剂量依赖性(P<0.05)。结论：HGF可以通过下调Smad3的表达来阻抑TGF-β1诱导的?琢-SMA过表达。这为利用HGF预防和治疗MCL损伤后瘢痕及纤维化在细胞和分子水平提供了依据。     

TGF-β1 mRNA和CTGF mRNA在大鼠原代培养肺成纤维细胞中的表达

目的检测原代培养大鼠肺纤维化的成纤维细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)m RNA和结缔组织生长因子(CTGF)m RNA的表达。方法 12只Wistar大鼠,随机分为28 d正常组(生理盐水组)和28 d模型组(博莱霉素A2组),于实验第28天将大鼠处死,行HE和VG染色。分离大鼠肺组织用于体外原代培养成纤维细胞,传代后的成纤维细胞通过细胞爬片核酸原位杂交检测TGF-β1 m RNA和CTGF m RNA的表达情况。结果 HE染色显示28 d模型组肺泡结构破坏并伴有成纤维细胞灶形成,VG染色示28 d模型组肺间质可见大量红色的胶原纤维沉积。波形蛋白(vimentin)免疫组化鉴定所培养细胞为成纤维细胞。TGF-β1 m RNA和CTGF m RNA细胞爬片原位杂交结果显示,28 d模型组大鼠肺成纤维细胞胞质中可见棕黄色颗粒,两种因子均呈阳性表达,28 d正常组胞质内几乎未见黄色颗粒,两种因子均呈阴性表达。结论原代培养大鼠肺成纤维细胞中TGF-β1 m RNA和CTGF m RNA均在28 d模型组呈阳性表达,提示TGF-β1和CTGF参与了肺纤维化的发病过程。     

牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及对TGF-β1、α-SMA表达的影响

目的:研究牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及其可能的机制.方法:54只清洁SD大鼠随机分为牛磺酸组(T组)、模型组(B组)、正常组(CN组).T组和B组实验当天气管内滴入博莱霉素5mg/kg,CN组气管内滴入等量生理盐水.在气管内滴药后第7、14、28天每组各处死6只动物,行HE、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,测羟脯氨酸含量、免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平表达.结果:B组TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显高于CN组和T组.B组各时间点肺泡炎评分均高于同一时间点CN组和T组.实验第14、28天肺纤维化程度及羟脯氨酸含量也高于同期CN组及T组.结论:牛磺酸可减轻博莱霉素肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达及成纤维细胞转化为肌成纤维细胞有关.     

辛伐他汀对大鼠肾间质成纤维细胞增殖及α5整合素表达的影响

目的研究辛伐他汀对培养的大鼠肾间质成纤维细胞TGF-β1激活后细胞增殖及表面α5整合素表达的影响。方法不同浓度辛伐他汀加入到含有TGF-β1培养液培养的大鼠肾间质成纤维细胞,分别采用MTT法及细胞流式仪检测细胞的增殖,RT-PCR法检测大鼠肾间质成纤维细胞表面α5整合素的表达。结果辛伐他汀能抑制由TGF-β1所引起的大鼠肾间质成纤维细胞的增殖,阻止细胞由G1期进入S期。辛伐他汀能显著抑制TGF-β1对大鼠肾间质成纤维细胞表面α5整合素的表达促进作用,同时随着辛伐他汀浓度的增加,抑制作用明显增强。结论辛伐他汀能抑制由TGF-β1所引起的大鼠肾间质成纤维细胞的增殖及细胞表面α5整合素的表达。     

霉酚酸酯对UUO大鼠肾间质TGF-β_1、PAI-1表达的影响

目的:通过霉酚酸酯(MMF)干预单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠,动态观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)在梗阻侧肾组织中的表达,探讨MMF延缓肾间质纤维化进展的机制。方法:将54只大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管结扎手术组和霉酚酸酯组。采用UUO模型,在     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾小球TGF-β1和 CTGF 表达的影响

2007 年美国肾脏病年会报道,目前我国终末期肾脏病(ESRD)的首位病因仍是原发性肾小球疾病,而IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性小球疾病,占肾活检的 10%～25%.     

霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的探讨免疫抑制剂霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响和肾保护作用。方法应用STZ造成糖尿病肾病模型,将SD大鼠随机分为健康对照组、糖尿病肾病对照组和糖尿病肾病霉酚酸酯干预组。观察血糖、肾功能、24h尿蛋白排泄量变化。2月后处死,免疫组化检测肾脏TGF-β1、CTGF的表达。结果与健康对照组（A组）相比,DN对照组（B组）和霉酚酸酯干预组（C组）的血糖、肾重／体重比、尿蛋白水平明显上升。应用免疫组化方法可见TGF-β1在小球中有散在表达,在B组和C组小球中的表达均明显高于A组。C组较B组显著下降。在小管中成片表达,B组和C组亦较A组明显增多,C组较B组亦呈显著下降趋势。CTGF在正常小球中几乎不表达,B组和C组小球中表达明显增多。小管中各组CTGF均明显表达,B组和C组均较A组显著增加,C组较B组有所下降。TGF-β1、CTGF的表达与尿蛋白、肾重体重比呈正相关,且两因子之间亦呈正相关。结论1、MMF可抑制糖尿病肾病大鼠模型TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达;2、MMF可减少尿蛋白,减轻肾脏肥大,在一定程度上改善糖尿病肾病病理改变,其改善作用可能和抑制TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达有关。     

银杏叶提取物减轻糖基化终末产物对大鼠肾脏TGF-β及CTGF表达的影响

目的观察银杏叶提取物对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾脏TGF-β及CTGF过表达的影响。方法每日给正常大鼠尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白（AGEs组）,部分大鼠同时灌胃给予银杏叶提取物（GBE组）,注射天然大鼠血清蛋白（RSP组）和不施加处理的正常大鼠（空白对照组）作为对照。Elisa法检测肾皮质TGF-β及CTGF蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β及CTGF mRNA的表达。结果与RSP组及空白对照组比较,AGEs组大鼠尿蛋白含量明显增加（P〈0.05）,TGF-β及CTGF蛋白、mRNA的表达均增高（P〈0.01）,给予GBE后尿蛋白含量明显降低（P〈0.01）,TGF-β及CTGF蛋白含量及mRNA表达均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论 GBE改善AGEs引起的肾功能变化,减轻AGEs诱导的大鼠肾皮质TGF-β及CTGF过表达。提示GBE可通过抑制AGEs引起的TGF-β及CTGF过表达而在糖尿病中起到肾脏保护作用。     

甲状腺癌CTGF、TGF-β1表达及其临床病理意义

【目的】研究甲状腺癌和甲状腺瘤组织中结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达水平并探讨其临床病理意义。【方法】45例甲状腺癌和15例甲状腺瘤手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,CTGF和TGFβ1染色方法为ABC免疫组化法。【结果】甲状腺癌CTGF、TGFβ1表达阳性率明显高于甲状腺瘤(CTGF:62.2%vs20.0%,P<0.01;TGFβ1:57.8%vs26.7%,P<0.05);乳头状腺癌和滤泡状腺癌CTGF、TGFβ1表达阳性率高于未分化癌和髓样癌,但差异无显著性(P>0.05);伴淋巴结转移甲状腺癌CTGF、TGFβ1表达阳性率明显高于无淋巴结转移病例(P<0.01或P<0.05);两者在甲状腺癌中表达呈密切正相关系(P<0.05)。【结论】CTGF和TGFβ1表达可能是甲状腺癌发生、进展及预后的重要生物学标志物。     

延肾口服液对肾间质纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 探讨延肾口服液对肾间质纤维化(RIF)大鼠的影响及可能的作用机制.方法 将75只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组和模型组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)复制RIF模型,成模大鼠再随机分为模型组、贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组,每组15只.术前1 d治疗组开始灌胃贝那普利3.5 ml/d及延肾口服液2.8 ml/d、1.4 ml/d;假手术组、模型组给予等量生理盐水.术后8周留取血、尿标本,行血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及尿肌酐(UCr)、尿尿素氮(UUN)和24 h尿蛋白定量测定;处死大鼠取肾组织,苏木素-伊红(HE)染色观察各组RIF程度;用免疫组化二步法和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白和mRNA表达.结果 ①光镜下观察,模型组肾小管上皮细胞呈现不同程度的萎缩、变性及坏死,小管周围肾间质间隙增宽;贝那普利组和延肾口服液高、低剂量组部分肾小管轻度扩张,病变程度轻于模型组.②与假手术组比较,模型组UUN、UCr、BUN及TGF-β、α-SMA的蛋白和mRNA表达均明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组TGF-β、α-SMA蛋白和mRNA[吸光度(A)值]表达均显著减少,以延肾口服液高剂量组减少更显著(TGF-β蛋白:0.72±0.24比1.78±0.33,α-SMA蛋白:0.87±0.55比1.59±0.44;TGF-β mRNA:1.68±0.53比3.14±0.44,α-SMA mRNA:1.66±0.14比3.41±0.10,均P＜0.01);贝那普利组和延肾口服液高、低剂量组UUN(mmol/L)、UCr(μmol/L)、BUN(mmol/L)均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),以延肾口服液高剂量组降低更显著(UUN:0.56±0.19比1.34±0.22,UCr:2788.00±178.98比3652.75±188.26,BUN:7.25±0.47比16.30±0.47,均P＜0.01),延肾口服液高剂量组与贝那普利组相比差异无统计学意义(均P＞0.05),SCr及24 h尿蛋白定量在各组间比较差异均无统计学意义 (均P＞0.05).结论 延肾口服液延缓UUO 模型大鼠RIF的作用与其抑制TGF-β和α-SMA表达有关,其疗效与贝那普利组相似,并表现出明显的量效关系.     

脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TNF-α、HMGB-1及TGF-β1表达的影响

目的探讨在体外脂多糖（LPS）对大鼠腹膜间皮细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白B-1（HMGB-1）和转化生长因子a1（TGF-a1）表达的影响。方法胰蛋白酶消化法用于PMC的原代培养和传代,经鉴定分组：①正常对照组;②不同浓度LPS组（1、10、100mg/L）;③不同时间组：10mg/L LPS作用于PMC 2、6、12、18、21、24、36h。用RT-PCR法检测HMGB-1mRNA的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达。结果①LPS诱导PMCHMGB-1 mRNA和蛋白表达,且呈时间浓度依赖;②LPS诱导PMC TNF-α蛋白表达呈双峰;③TGF-β1于2h表达至高峰随后下降,于12h表达升高持续至36h。结论HMGB-1作为晚期炎症因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程,LPS通过上调TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达,引起持续放大的炎症反应损伤腹膜并导致腹膜纤维化。     

高血糖对肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、CTGF含量的影响

目的观察高血糖对肝纤维化大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量的影响,探讨高血糖与肝纤维化之间的相关性。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组(C组)、高血糖组(H组)、肝纤维化组(M组)、高血糖+肝纤维化组(H+M组),其中用四氯化碳造肝纤维化模型,用链脲佐菌素诱导出现高血糖,8周后将动物处死,取血,采用酶联免疫分析法(ELISA法)检测4组动物血清中TGF-β1、CTGF的含量,采用实时定量RT-PCR检测4组动物血清中TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果 TGF-β1、CTGF含量及mRNA表达在H组与C组相比无显著差异(P0.05),M组及H+M组血清中上述指标明显高于C组(P0.05),而H+M组血清中上述指标升高更明显(P0.05);且TGF-β1与CTGF之间具有明显的正相关(r=0.812,P0.05)。结论高血糖能够增加肝纤维化大鼠血清中TGF-β1及CTGF的表达及含量,且TGF-β1与CTGF含量与肝纤维化程度呈正相关,可以作为评价肝纤维化的重要指标。     

川芎嗪对肾间质纤维化中TGF-β1/miR-29表达的影响

目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型肾间质纤维化(renal interst it ial f i brosi s,R I F)、间质损伤及TGF-β1/miR-29表达的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(Ctrl组)、假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、缬沙坦组(VAN组)和TMP组各10只。经相应处理后,通过HE,Masson染色观察肾组织的病理学表现;同时采用SP免疫组织化学法检测各组病变组织中TGF-β1的表达情况;最后采用RT-PCR技术比较各组TGF-β1,miR-29基因的表达。结果:HE染色结果显示Ctrl组、Sham组、UUO组、VAN组及TMP组的肾间质损伤评分分别为0.27±0.10,0.30±0.12,8.79±1.03,6.23±0.81及4.57±0.74。Masson染色胶原半定量分析结果显示Ctrl组、Sham组、UUO组、VAN组及TMP组的评分分别为0.21±0.03,0.23±0.06,2.49±0.33,1.63±0.07及1.32±0.04。SP免疫组织化学染色显示模型组TGF-β1的蛋白表达高于对照组;而缬沙坦和TMP可部分逆转TGF-β1蛋白的表达,且TMP的效果优于缬沙坦。RT-PCR结果显示模型组的TGF-β1 mRNA表达增高、miR-29 mRNA表达降低。TMP组和缬沙坦组TGF-β1 mRNA表达明显低于模型组,而miR-29 mRNA表达则明显高于模型组;且TMP组TGF-β1 mRNA表达高于缬沙坦组。结论:缬沙坦和TMP可明显减轻UUO致RIF中肾组织学损伤,且TMP的疗效优于缬沙坦。此外TMP还可抑制TGF-β1而促进miR-29的表达。     

维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其可能机制.方法采用单侧输尿管结扎(UUO)大鼠模型.将40只SD大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、UUO组(B组)、UUO 苯那普利组(C组)、UUO 维甲酸小剂量组(D组)、UUO 维甲酸大剂量组(E组).于造模前1d分别给C、D、E组苯那普利10mg/(kg·d)、全反式维甲酸10mg/(kg·d)和20mg/(kg·d).A、B组给予同等剂量的生理盐水.于术后第14d取术侧肾组织行HE、Masson染色评定各组肾小管间质损害程度,免疫组织化学半定量检测各组肾间质CTGF、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅲ型胶原(colⅢ)的表达.结果各造模组CTGF、TGF-β1、α-SMA及colⅢ的表达及肾小管间质损伤指数明显高于A组(P＜0.05),而全反式维甲酸或苯那普利均能明显抑制此变化.结论维甲酸及苯那普利可能通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化.     

银杏达莫对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化中TGF-β_1表达的影响

目的研究银杏达莫对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的作用及作用机制。方法通过单侧输尿管结扎,建立梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分成对照组和银杏达莫干预组。用免疫组化半定量分析的方法分别检测术后2周、3周、4周各组大鼠TGF-β1表达的水平。结果随梗阻时间的延长,银杏达莫干预组大鼠TGF-β1表达的水平较对照组明显降低。结论银杏达莫能延缓肾间质纤维化的进展,其机制之一是抑制TGF-β1的表达。     

人肾间质成纤维细胞体外培养及染色体核型分析

目的:体外培养人肾间质成纤维细胞并进行染色体核型分析。方法:实验于2004-06/2005-10在泸州医学院分子病理实验室和中心实验室(国家中医管理局二级实验室)完成。①实验材料:取慢性梗阻性肾病患者手术切除的部分肾脏标本,患者知情同意。研究方案获伦理委员会批准。②实验方法:通过组织块培养法体外分离、纯化并鉴定人肾间质成纤维细胞。③实验评估:观察培养过程中细胞的形态变化、免疫细胞化学方法鉴定波形蛋白、结蛋白和角蛋白的表达及体外培养第2～5代细胞做染色体核型分析。结果:①培养细胞形态学变化:第2～5代细胞形态较为均一,呈长梭形,显微镜下可见1～2个核仁;细胞之间界限清晰,呈鱼群状或栅栏状排列。②免疫细胞化学鉴定结果:免疫细胞化学检测第2代细胞表达波形蛋白强阳性,角蛋白散在灶性个别细胞弱阳性,结蛋白呈阴性表达;第3～5代细胞均表达波形蛋白强阳性,结蛋白和角蛋白呈阴性表达。③核型鉴定结果:第2～5代人肾间质成纤维细胞内含有46条染色体,呈正常人体细胞二倍体核型。结论:经免疫细胞化学鉴定及核型鉴定,体外培养第3～5代人肾间质成纤维细胞不仅达到纯化而且遗传性状稳定。     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用及对MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteralobstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其对单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠分为假手术组(20例),UUO对照组(20例)及EPO治疗组(20例),分别于手术后第3,7,14,21d处死动物留取肾组织标本。应用马松染色进行肾间质纤维化程度评分;应用免疫组化方法和Western blot方法测定肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达程度。结果马松染色显示手术后第3,7d,EPO治疗组肾间质纤维化程度较UUO对照组明显减轻(P0.05)。手术后第3,7,14d,EPO治疗组MCP-1、TGF-β1的表达明显低于UUO对照组(P0.05)。结论 EPO可以减轻UUO模型大鼠早期肾间质纤维化程度,该作用可能与EPO抑制肾组织MCP-1和TGF-β1的表达有关。     

CTGF shRNA表达质粒对翼状胬肉成纤维细胞的转染条件优化

目的 用CTGF shRNA表达质粒转染翼状胬肉成纤维细胞,筛选质粒与脂质体的最佳比例,确定最佳转染方案.方法 组织块法培养人眼翼状胬肉成纤维细胞,经细胞免疫组化法(SP法)鉴定,取2~3代细胞,将CTGF shRNA表达质粒与脂质体转染试剂Lipofectamin 2000以不同的比例进行转染,24 h后应用流式细胞仪检测转染效率.测定各组的转染效率,筛选出质粒与脂质体的最适比例.结果 质粒与脂质体的转染比例为1∶2.5时,转染效率最高,达(56.7±1.5)%.结论 本实验为有效地进行体外胬肉成纤维细胞转染及进一步研究重组质粒CTGF shRNA对翼状胬肉干扰奠定了基础.     

IL-7拮抗TGF-β-1对成纤维细胞的刺激作用

目的 明确白细胞介素-7(IL-7)是否能够下调转化生长因子-β-1(TGF-β-1)刺激后所造成的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,成纤维细胞的增殖以及胶原的产生,为肺纤维化的治疗提供一个新手段.方法 成纤维细胞复苏后,用浓度10 ng/ml TGF-β-1刺激,动态观察(24 h、48 h、72 h)其细胞增殖情况(MTT评估),胶原产生(羟脯氨酸消化法检测)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达(Western blotting检测).在此基础上,对每个观察时间点加以不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7干扰24 h后,再检测上述三个指标.结果 ①不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150ng/ml)的IL-7在不同时间点(24 h、48 h、72h)均对10 ng/ml TGF-β-1引起的细胞增殖有抑制作用.②50 ng/ml IL-7对10 ng/ml TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原产生无明显影响.100 ng/ml IL-7对10 ng/ml TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原产生有影响,有抑制胶原产生的作用.150 ng/ml IL-7对10 ng/ml TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原产生有显著影响,有显著抑制胶原产生的作用.③不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7均有降低TGF-β-1刺激成纤维细胞表达α-SMA的作用,其抑制作用呈浓度依赖性.结论 体外实验证实了不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7均降低了TGF-β-1刺激成纤维细胞后的细胞增殖及α-SMA的表达(100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7降低了TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原形成.