趋化因子与非酒精性脂肪性肝病的相关性

近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率持续攀升,发病年龄呈现低龄化趋势,已成为21世纪重大的公共卫生问题之一。综述了近年部分趋化因子(CCL2、CCL5、CXCL8和CXCL10)与NAFLD的相关性研究,以期为NAFLD的发病机制及防治研究提供方向。     

酒精性与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类     

氨基酸与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展

近年来非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率呈明显上升趋势,因其与糖尿病、肥胖、代谢综合征等密切相关,故近期学者建议将其命名为代谢相关脂肪性肝病,但其发病机制尚未完全阐明。既往研究显示,NAFLD是遗传、环境和饮食等多种因素综合作用的结果,与其发生发展相关的病理机制主要有胰岛素抵抗、脂代谢异常、氧化应激及炎症和肠道菌...     

TRAF3与非酒精性脂肪性肝病的相关性

肿瘤坏死因子相关受体因子(TRAF)家族包括7个成员(TRAF1~TRAF7),在多种病理生理过程中发挥信号调节作用。其中,TRAF3是第一个确定与CD40胞质域相互作用的蛋白。近期研究表明,TRAF3作为一种新型代谢调控因子,参与肝脏脂代谢的调节,可促进肝脏脂质的聚集、引起肝细胞炎性反应的发生、促进肝细胞胰岛素抵抗。TRAF3可能成为治疗非酒精性脂肪性肝病的新靶点。     

幽门螺杆菌与非酒精性脂肪性肝病相关性研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)定植于胃中,与多种消化系统疾病有关,包括慢性胃炎、消化性溃疡病、胆囊炎及胆囊结石、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌等。本文回顾了H.pylori与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)相关性的证据,表明H.pylori也可以在NAFLD发生发展中起作用,但也有相反的观点否认了它们之间的关系。由于NAFLD的病因复杂、病程漫长、发病机制不明确以及临床治疗困难,明确H.pylori感染在NAFLD中的致病性无疑将为NAFLD治疗的新靶点提供证据。本文将综述H.pylori感染与NAFLD的关系及其可能的发病机制,以及根除H.pylori的治疗现状。     

身体成分与非酒精性脂肪性肝病相关性研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率逐年上升,其易并发多种代谢性疾病。身体成分包括脂肪成分和非脂成分,与NAFLD关系密切,其相关指标有助于预测NAFLD发病及进展。本文对身体成分与NAFLD相关性作一概述,以期通过改善身体成分作为预防和治疗NAFLD的方式之一。     

Betatrophin与非酒精性脂肪性肝病

目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种代谢应激性肝损伤。随着肥胖和代谢综合征(MetS)的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病。Betatrophin是一种新发现的与糖脂代谢和胰岛素抵抗(IR)等密切相关的分泌性糖蛋白,可能与NAFLD患者发病和病情进展密切相关。本文就Betatrophin在NAFLD发生发展过程中的作用和潜在的临床应用价值做一综述。     

抵抗素与非酒精性脂肪性肝病

抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白,属于抵抗素样分子家族,又称脂肪组织特异性分泌因子.其与胰岛素抵抗及炎症等关系密切.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代表了一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,目前认为其属于代谢综合征的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节.深入研究抵抗素与胰岛素抵抗及炎症的关系将有助于进一步了解NAFLD的发病机制,为寻求合理的治疗方案提供理论依据.     

丙型肝炎与非酒精性脂肪性肝病

丙型病毒性肝炎和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是两类临床常见的慢性肝病。虽然二者病因、发病机制不尽相同，但临床上二者常常合并发生、相互影响，为临床诊治带来困难。胰岛素抵抗（IR）在二者关系中发挥至关重要的桥梁作用，表现为丙型肝炎病毒（HCV）感染可以诱导IR发生，加重肝脂肪变性及NAFLD病情进展，反之，NAFLD合并HCV感染患者由于存在IR，亦会影响抗病毒治疗的疗效及预后，加速病毒性肝炎向终末期肝病进展。     

心血管疾病与非酒精性脂肪性肝病

心血管疾病(CVD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在病理生理方面有着共同的机制,其中胆汁酸、能量和脂质代谢的相关信号分子在两种疾病的发生发展过程中均发挥了重要的作用。参与胆汁酸、能量和脂肪代谢的相关信号分子主要分别有法尼酯受体和胆汁酸G蛋白偶联胆汁酸受体1;成纤维生长因子21和AMPK激活的蛋白激酶;过氧化物酶体增殖物激活受体。可以针对其靶向分子进行药物干预,达到治疗的作用。     

糖尿病与非酒精性脂肪性肝病

临床研究资料和流行病学调查显示,近10年来,2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率显著升高,NAFLD已成为最常见的肝病,常与2型糖尿病合并存在,二者作为代谢综合征的组分,相较于单一的因素,可大大增加心血管疾病的风险,因此受到越来越多的关注~([1-4]).     

炎症与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征的肝脏组分.代谢综合征代表慢性炎症状态,代谢综合征患者会呈现不同的免疫异常.脂肪组织的天然免疫功能紊乱导致机体产生异常的脂肪源性因子.某些因子抑制肝脏脂质清除,促进其在肝细胞内蓄积,产生脂肪变性.后者在肝脏先天性免疫系统发生Th-1极化的基础上诱导肝脏产生更多的致炎细胞因子,促进了非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的形成.但由于Th-2等其他细胞因子减少,尽管肝脏持续暴露于这些可以促进多种促纤维生成因子产生的致炎因子,NASH发展成肝硬化的现象却相对少见.     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病的鉴别诊断

非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病的鉴别诊断方面目前尚存在较多的问题和未知因素,如:过多地依赖并不可靠的饮酒史,临床表现没有特异性,缺乏有效的生物标志物,影像学检查无法鉴别,活检组织较难获取等.本文从病史、危险因素、临床表现、生化检查、影像学诊断、活检和病理组织学等方面,给出了主要的鉴别点,并且进行了相应的评论.最后,给出了鉴别诊断的基本思路和研究进展.但是,就该问题而言,这些远远不够,未来需要更多的研究来充实和完善,以促使我们对该问题的认识越来越深刻.     

血清chemerin水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的研究血清chemerin水平与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法选取2015年6月至2016年8月秦皇岛市第一医院收治的NAFLD患者56例为研究对象,并从该院体检中心随机抽取同期糖耐量试验正常者60例为对照组。检测并比较两组受试者血清chemerin水平、糖化血红蛋白(hemoglobin A1C,Hb A1C)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、体重指数(body mass index,BMI)及腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)等指标。采用Pearson相关分析空腹血清chemerin水平与上述各指标的相关性并采用多元线性回归分析血清chemerin的影响因素。结果 NAFLD患者血清chemerin水平[(79.71±10.36)nmol/ml]显著高于健康对照者[(62.43±11.92)nmol/ml;t=8.308,P0.001]。空腹血清chemerin水平与BMI、WHR、Hb A1C、HOMA-IR和TG呈正相关(r=0.382、0.492、0.442、0.590、0.295,P均0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.314,P=0.003)。以chemerin为因变量进行多元线性回归分析显示,Hb A1C、Lg HOMA-IR和WHR为空腹血清chemerin水平的影响因素(P0.001)。结论 NAFLD患者血清chemerin水平增高,糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数和腰臀比是影响chemerin的关键指标,提示chemerin与NAFLD的发生发展密切相关。     

血尿酸水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在不同血尿酸(SUA)水平人群中的分布,探讨SUA与NAFLD的相关性。方法选取NAFLD患者(NAFLD组)298例及健康对照者(NC)286名,进一步按SUA水平的四分位数进行分组,比较各组NAFLD的患病率,并进行Logistic回归分析。结果与NC组比较,NAFLD组发病年龄更小,BMI、FPG、SUA、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均升高,仅HDL-C降低,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,随着SUA水平的升高,发生NAFLD的风险性增大,趋势差异有统计学意义。结论 SUA水平与NAFLD密切相关。     

乙醛脱氢酶2与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究进展

乙醛脱氢酶2(ALDH2)是重要的乙醇代谢酶,可参与醛类物质的清除、能量代谢、脂质代谢、氧化应激和细胞凋亡等多种生理病理过程。ALDH2基因突变在东亚人中较常见,该突变在代谢性肝病中起着重要的作用。ALDH2基因多态性对酒精性肝病发生和进展的影响已被国内外研究所证实。近年来全基因组分析提示ALDH2基因多态性与代谢综合征具有相关性,ALDH2基因突变可能增加高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病及其并发症的风险。ALDH2基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生也密切相关,ALDH2可能通过内源性乙醇代谢、氧化应激、细胞凋亡等参与NAFLD的发病。此文就ALDH2与NAFLD相关性的研究进展作一综述。     

血清尿酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的研究普通人群血清尿酸(SUA)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法收集27615名体检者的临床和生化资料,并通过腹部B超诊断NAFLD。将研究对象分为非NAFLD(Non-NAFLD)组和NAFLD组,再根据不同性别的SUA四分位数将研究对象分为4组(Q1~Q4),比较各组临床和生化特征。结果本研究中,NAFLD及高尿酸血症(HUA)的患病率分别为27.1%和19.6%。随SUA水平的升高,BMI、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、Scr、ALT和AST均升高,HDL-C降低(趋势P0.001);从Q1组至Q4组,NAFLD的患病率逐渐递增(13.5%vs 19.9%vs29.3%vs 46.2%,趋势P0.001);多元Logistic回归分析发现,校正性别、年龄、BMI、BP、血脂等因素后,Q2~Q4组的NAFLD患病风险较Q1组分别增加24%、62%和137%(P0.001)。结论在普通人群中,SUA与NAFLD密切相关,可能是NAFLD发生的独立危险因素。     

高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确损肝因素所致，与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感相关，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征。近年来，由于快速的生活节奏、多坐少动的生活方式、工作压力的增加、高脂高糖的膳食结构的变化，导致血脂紊乱、高脂血症、肥胖、糖尿病的发病率显著增加，NAFLD的发病率也呈不断上升趋势。     

血清维生素D与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国慢性肝病的主要原因之一~([1])。NAFLD的发病机制尚未完全阐明,近年研究表明其与维生素D缺乏、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、胰岛素抵抗、炎症、氧化应激等相关。维生素D缺乏与NAFLD的相关性是近年的研究热点,维生素D与组织细胞中受体结合后,以直接和间接