101例药物性肝损伤患者的临床特征分析

目的:探讨药物性肝损伤(DILI)的临床特点及其规律,总结分析常见的致肝损伤药物。方法:回顾性分析101例DILI住院患者的临床资料。结果:101例DILI患者以肝细胞损伤型为主,占81.20%;胆汁淤积型肝损伤占3.00%,混合型肝损伤占15.84%。致肝损伤可疑药物前五位依次为中药(29.70%)、抗感染药(20.79%)、中成药(19.80%)、解热镇痛消炎药(8.91%)、泌尿系统药物(7.92%)。结论:DILI的临床特点与其他原因导致的肝损伤相似,可引起肝损伤的药物涉及临床各科,应予以重视。     

急性药物性肝损伤发展为慢性药物性肝损伤合并自身免疫性肝炎样表现1例报告

正药物性肝损伤(DILI)是一种常见的肝脏疾病,由于药物理化性质和宿主因素的相互作用~([1]),导致DILI患者临床表现多样、病理分型复杂,部分急性DILI患者可发展为慢性DILI,DILI患者还可发生自身免疫性肝炎(AIH)或自身免疫性肝炎样(autoimmune-like,AL)现象,造成诊疗困难。本文报道1例急性DILI发展为慢性DILI合并AL现象的患者,以供临床借鉴。     

药物性肝损伤研究及治疗进展

药物性肝损伤(DILI)是指患者在服用中药、西药、保健品等而引起肝脏损伤的一类疾病。因为药物本身或其代谢产物不同而肝损伤的程度亦不同,急性肝损伤最常见,病情迁延可形成慢性肝损伤,严重者可致肝衰竭甚至危及生命[1]。目前,DILI分类仍不明确,根据发病机制可分为固有型、代谢异质型、过敏型。根据病理类型可分为肝细胞性肝炎、胆汁淤积性肝炎、混合性肝炎[2]。研究表明目前常用且明确可以引起DILI的药物已经超过1100种,已成为一项重点关注的世界医疗安全问题[3]。     

自身免疫样药物性肝损伤研究进展

正药物性肝损伤(DILI)是指由各类处方或非处方化学药物、生物制剂、传统中药、天然药品、保健品、膳食补充剂及其代谢产物乃至辅料所诱发的肝损伤。大量的研究发现有超过1 000种的药物(包括中草药及膳食补充剂)可引起药物性肝损伤~([1])。DILI可表现为急性或慢性肝脏病变,大多数患者在停药后可     

慢性药物性肝损伤生化学未缓解的列线图预测模型的建立

【据Hepatology 2021年12月报道】题:慢性药物性肝损伤生化学未缓解的列线图预测模型的建立(作者Wang CY等)药物性肝损伤(DILI)已被公认为急性和慢性肝病的重要原因。虽然大多数经历DILI的患者在停用可疑药物后可获得临床和生化学的完全缓解,但仍有8%~20%的患者可进展为慢性DILI。反复出现生化学未缓解(BNR)的DILI患者可能进展至肝硬化甚至肝衰竭,生活质量差。目前慢性DILI的诊断仍然具有很大的挑战性,肝活检虽然有助于DILI诊断的正确性,但其临床应用受到了有创性及高成本的限制。此外,DILI的组织学及生化特征与预后的关系尚不明确。     

药物性肝损伤慢性化的临床类型及特点

目的初步探讨药物性肝损伤(DILI)慢性化的临床类型及主要特点。方法筛选2011年1月-2013年12月在首都医科大学附属北京佑安医院住院诊断为DILI的病例,对其中的84例慢性DILI进行回顾性分析。所有入选病例均填写病例报告表,数据录入数据库,包括人口学特征、基础疾病、用药种类、主要症状和体征、实验室检查等。结果 84例患者中女性63例,占75.0%。根据病情发展和肝功能的恢复过程,可将DILI的慢性化过程分为6种临床类型,其中64例(76.2%)为反复发作型,4例(4.8%)为迁延不愈型,4例(4.8%)为反复波动型,6例(7.1%)为慢性胆汁淤积型,5例(6.0%)为快速进展至肝硬化型,1例(1.2%)为药物诱导的自身免疫性肝炎型。84例患者中56例(66.7%)患者存在基础疾病;由单一药物引起者有51例(60.7%),主要为中药(47.0%)、解热镇痛药(10.6%)和抗结核药(9.1%);肝损伤类型中肝细胞损伤型52例(61.9%)、胆汁淤积型8例(9.5%)、混合型5例(6.0%);肝脏生化学检查异常19例(22.6%)。结论 DILI的慢性化可分为6种临床类型,最常见的是反复发作型,其他还包括迁延不愈、反复波动、慢性胆汁淤积、快速进展至肝硬化和药物诱导的自身免疫性肝炎。     

药物性肝损伤发病机制研究进展

药物性肝损伤(DILI)是一类复杂疾病,根据其病理特征分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型、混合型和肝血管损伤型,临床中最常见的是肝细胞损伤型[1]。DILI可分为固有型肝损害和特异质型肝损害,其中药物固有型肝损害主要为剂量依赖性,由于药物或其代谢物的直接毒性导致肝损伤,并且具有较短的潜伏期,在动物模型中是可重复的,具有可预测性,例如对乙酰氨基酚(APAP)过量。     

药物性肝损伤慢性化判断标准:3或6个月还是1年?

正在常规用药情况下,药物性肝损伤(DILI)是一种少见且通常难以预测的不良事件;但就整体而言,药物引起的肝损伤在临床上是比较常见的。DILI是西方国家急性肝功能衰竭(ALF)的主要病因,在我国由DILI引起的ALF或亚急性肝功能衰竭(SALF)也不少见。绝大多数DILI呈急性经过,但少部分病例也可呈慢性过程。然而,由于以往很少对急性DILI患者前瞻性随访,而众多回顾性研究并未能够可靠估算DILI生     

药物性肝损伤常见药物发病机制的研究进展

药物性肝损伤(DILI)是临床上常见的药物不良反应,可进展为慢性肝损伤、肝纤维化,甚至导致肝衰竭或死亡[1,2]。据报道有1 100多种药物可引起不同程度的肝毒性[3]。在西方国家DILI的发病率估计为总人口的(1~20)/100 000[4-6]。在我国,中药和膳食补充剂(HDS)(26.81%)及抗结核药物(21.99%)是主要的两大类引起DILI的药物。前一类包括草药、藏药、蒙药、保健品和HDS;后一类包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇。除药、HDS和抗结核药物外,其他常见的引起DILI的药物包括抗肿瘤药或免疫调节剂(8.34%),抗感染药(6.08%),精神药物(4.90%),非性激素(3.04%),心血管药物(2.98%),消化系统药物(2.04%),呼吸系统药物(1.47%)和肌肉骨骼药物(1.32%)切。目前DILI的发病机制未明,本文通过检索国内外最新发表文献,对常见的引起DILI药物的发病机制研究进展综述如下。     

开篇语

正药物性肝损伤(DILI)是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药、天然药物、保健品、膳食补充剂及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损害。因为药物本身或其代谢产物不同而肝损伤的程度亦不同,急性肝损伤最常见,病情迁延可形成慢性肝损伤,严重者可致肝衰竭甚则危及生命。据报道有1 100多种药物可引起不同程度的肝毒性。近期我国一项纳入308个中心、25 927例患者的回顾性研究表明,中国普通人群中DILI的年发病率为每100 000     

化疗药物所致肝损伤128例临床分析

目的分析化疗药物所致药物性肝损伤(drug induced liver injury,DILI)的临床特点,为有效降低DILI发病率,减少病死率提供临床依据。方法根据2015年版《药物性肝损伤诊治指南》,收集我院2012年1月—2016年12月128例化疗药物所致DILI住院患者临床资料,分析化疗药物种类,出现DILI的时间、严重程度、治疗方式及临床效果。结果本组患者共128例,男性46例(30.51%),女性82例(69.49%),其中最小年龄24.0岁,最大82.0岁,平均(53.2±5.4)岁。使用化疗药物到发生肝损伤时间从2.0~30.0 d,平均(16.3±2.4)d。引起DILI的化疗药物主要有紫杉醇、铂类、环磷酰胺、阿霉素等,联合使用化疗药物可增加肝损伤的发生率及程度。本组患者中DILI的程度:1级(轻度肝损伤)74例(57.81%),2级(中度肝损伤)44例(34.38%),3级(重度肝损伤)8例(6.25%),4级(肝衰竭)1例(0.78%),5级(死亡)1例(0.78%)。治疗方式根据2007年版《急性药物肝损伤诊治建议》(草案):1级肝损伤患者继续使用化疗药物,同时应用口服多烯磷脂酰胆碱胶囊及甘草酸二铵肠溶胶囊;2级肝损伤给予多烯磷脂酰胆碱注射液、异甘草酸镁注射液静脉滴注;3级肝损伤给予多烯磷脂酰胆碱注射液、异甘草酸镁注射液、丁二磺腺苷蛋酸注射液静脉滴注,必要时使用激素及血浆置换。4级、5级除患者给予上述常规治疗外,适时给予激素及血浆置换。多数患者预后良好,治愈117例(91.40%),死亡1例(0.78%),慢性化发展为肝硬化2例(1.50%),放弃治疗8例(6.25%)。结论化疗药物所致DILI并不少见,接受化疗的患者常规监测肝功能,及时发现DILI并积极有效处理,绝大多数化疗所致DILI可治愈且预后良好。     

药物性肝损伤的病理学特征

正药物性肝损伤(Drug-Induced Liver Injury,DILI)可由化学药物、中草药、保健品、减肥产品等引起,临床上可表现为各种急慢性肝病,通常发病后6个月内肝脏恢复正常者为急性DILI,慢性DILI的定义仍不明确,Medina-caliz等通过研究认为1年为分界点[1],我国学者认为若DILI发生后6个月血清学仍     

2021药物性肝损伤研究回顾和临床关注的问题

随着人类生活方式、疾病谱和发病率的改变,加之健康保健需求,新的药物和保健品不断开发和上市,与药物相关的肝损伤以惊人速度增长,因肝损伤而增加黑框警示或被撤销的药物时有所闻。在病毒性肝炎的预防和诊治问题得到长足进展的新态势下,药物性肝损伤(DILI)已成为临床急性肝损伤的常见原因,其在临床急性肝损伤病因中的占比不断上升,且一部分急性DILI还可能转为慢性DILI。     

药物性肝损伤的药物再刺激试验

正药物性肝损伤(DILI)仍是导致急性肝衰竭(ALF)的主要病因之一~([1])。美国前瞻性注册研究显示,3%的DILI患者死亡,4%的患者进行肝移植,17%的患者发展为慢性肝损伤;高达5%的患者并发Stevens-Johnson综合征(毒性表皮坏死松解症),患者病死率高达36%,主要由抗癫痫药物、抗微生物制剂及抗逆转录病毒药物引起~([2])。DILI主要表现为肝脏生化指标升高,与可疑伤肝药物的     

脂质组学在药物性肝损伤中的应用

目前,药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是临床药物常见的不良反应之一,已经成为药物应用到临床的主要障碍之一。DILI可分为固有型和特异型两种。固有型具有可预测性,与药物剂量密切相关,个体差异不明显,目前已相对少见;而特异型具有不可预测性,个体差异较为明显,临床上较为常见,危害较大。本篇综述中提到的DILI均指的是特异型肝损伤。脂质组学作为代谢组学的重要分支,近几年已越来越多地应用在DILI的研究中。本文就近几年脂质组学在DILI的发病机制、诊断、治疗等方面的应用进行了综述。     

EASL临床实践指南简介:药物性肝损伤

<正>本指南讨论重点是特异质型药物性肝损伤(DILI)。特异质型DILI可影响包括个体患者的健康、药物监管决策和药物开发计划的多个方面。从临床角度,DILI可导致个体健康问题、住院甚至危及生命的肝衰竭、死亡或需要肝移植治疗。此外,由于相对较低的发病率、临床表型复杂,以及特异性生物标     

细胞因子在药物性肝损伤中的研究现状及应用价值

药物性肝损伤(DILI)是指使用一种或多种药物后,由药物或其他代谢产物引起的肝脏损害。因药物种类繁多、不同个体之间差异较大等原因,DILI临床诊断存在诸多困难,寻找新的生物标志物成为学者们的研究热点。细胞因子在DILI尤其是特异质型DILI中具有关键作用。概述了不同细胞因子在DILI中的作用及其可预测DILI严重程度、评估预后等应用价值,认为细胞因子作为DILI生物标志物具有广阔的应用前景。     

药物性肝损伤诊断与风险评估最新进展

正药物性肝损伤(DILI)是指在药物使用过程中,因药物本身及其代谢产物所导致的肝脏损伤,是最常见和严重的药物不良反应。新药筛选越来越严格,除非收益远大于风险,直接肝细胞毒性药几乎不能通过审批,因此临床DILI多是在推荐剂量下发生的个体对药物或其代谢产物的特异质性反应。鉴于当前慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎的可控和可治愈性,DILI已成为最常见的急性肝损伤原因,也是药物审批失败、增加警示     

慢性药物性肝损伤的诊治研究进展

慢性药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是药物不良反应中较为严重的一种疾病。随着新药的不断研发及临床应用,以及中药和食物补充剂的应用,慢性DILI的发生率不断增高。因此,充分了解其诊断及治疗对慢性DILI患者非常重要。本文对慢性DILI的最新研究进展作一概述,以期更加全面地了解该疾病。     

药物性胆汁淤积

胆汁淤积和混合性肝损伤是药物性肝病(DILI)两种最严重的表现形式.一些流行病学报道表明,近半数药物肝脏毒性是由肝脏排泄到胆汁中药物引起易感患者胆汁淤积性肝损伤.药物可引起多种形式的胆汁淤积性肝损伤,表现为急性或慢性肝病,部分仅表现为碱性磷酸酶(AP)升高的无症状性疾病.临床表现因损伤靶点而异,毛细胆管胆流损伤引起单纯性肝内胆汁淤积,而"梗阻性"药物性胆管病(cholangiopathy)以及混合性肝损伤,其损伤的最初部位则是各级胆管上皮.药物性胆汁淤积的确切发生率尚不明.丹麦对1978～1987年间110例DILI的研究报道表明,急性胆汁淤积性损伤的发生率为17％;美国老年人中药物性胆汁淤积的发生率为20％.在有黄疸的住院患者中,大约2％～5％由药物引起.瑞典药物不良反应咨询委员会(Swedish adverse drug reactions advisory committee)调查了1970～2004年间报道的784例DILI病例,几乎一半为胆汁淤积性或混合性肝损伤.