急性胰腺炎肝损伤的发病机制和治疗

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,目前认为肝脏损伤的机制主要有细胞因子、胰酶、氧化应激、微循环障碍、细胞凋亡和胰腺炎相关性腹水等.目前AP肝损伤的治疗也主要从上述各方面着手,但更多的方法仍仅仅局限于动物实验,临床应用还需进一步研究.     

PARP-1 mRNA表达在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

急性胰腺炎肺损伤(acute pancreatitis associated-lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(SAP)最常见胰外并发症,也是SAP患者早期病死的主要原因~([1]),其发病机制至今仍未完全阐明.研究表明,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用,与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关~([2-4]).本实验观察PARP-1 mRNA在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,并探讨其在肺损伤发病机制中的作用.     

妊娠期高脂血症性重症胰腺炎2例报告并文献复习

正重症急性胰腺炎(severe acute pancneaetitis,SAP)是妊娠期严重的并发症,致死率高,严重威胁孕产妇、胎儿及新生儿的健康。高脂血症是继胆道疾病后引起SAP的重要病因,近年来随着生活水平的提高,高脂血症人群日益增多~([1]),妊娠期高脂血症性重症急性胰腺炎(hyperlipidemic severe acute pancreatitis,HLSAP)发病率不断增高。有研究~([2])表明妊娠合并急性胰     

重型胰腺炎合并肺部感染45例临床分析

正重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见的消化系统急腹症,发病凶险,病情进展快,并发症多,预后不佳除了并发腹腔感染外,合并肺部感染也颇为常见~([1])。SAP常合并胰腺外器官损伤,其中全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、急性肺损伤(acute lung injury,AII)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory     

急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病,是急诊科常见消化系统急症之一,常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP全世界每年的发病率为13/10万～45/10万~([1]),中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%,80%～85%的患者为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP),病程呈自限性,病死率小于1%～3%,但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎,病死率可达13%～35%~([2])。     

老年重症急性胰腺炎病人的临床特点及预后分析

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急危重症之一,常由胆源性、高血脂、饮酒与暴饮暴食等各种原因引起,病情严重者可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)~([1])。SAP可导致多器官功能障碍,病情危急,进展迅速,病死率较高~([2])。本研究回顾性分析我院2014年9月至2017年9月收治的67例老年SAP病人的临床资料,与同期115例非老年SAP进行对比研究,探讨老年SAP的临床特点及预后,现报道如下。     

胰腺炎导致门静脉系统血栓形成发病机制及其防治方法的探讨

胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应,或导致胰腺局部、节段性、弥漫性慢性进展性炎症。在急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）早期,胰腺细胞损伤导致局部的炎症反应,随着炎症细胞因子对胰腺组织的第二次打击,     

重视肠道菌群失衡与重症急性胰腺炎的关系

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎性疾病。最新指南^[1]中，将AP分为轻症、中重症与重症，其中48 h内出现器官功能障碍不能缓解的为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。     

重症胰腺炎合并肾损害的临床特点

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应,伴或不伴有其他器官功能改变。约20%~30%AP患者会发展至重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其发病急,常累及全身多器官,     

腹膜透析与血液滤过在急性重症胰腺炎治疗中的对比研究

正急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的急危重症疾病,SAP的发生和发展是多因素、多环节共同作用的结果。近年来,虽然对SAP的治疗取得了一定进展,随着对急性胰腺炎病理生理认识的深入,炎症细胞因子在急性胰腺炎中的作用逐渐受到人们的关注,研究表明,SAP早期病情变化与细胞因子的过度释放有着密切关系~([1])。通过探讨腹膜透析与血液滤过在SAP治疗中清除炎性介质的有效     

中性粒细胞/淋巴细胞比值对重症急性胰腺炎病情严重程度及预后评估价值的研究进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症^[1]。AP的发病率逐年上升，其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情危重、进展迅速，可引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)及休克等不良后果^[2]。     

褪黑素干预重症急性胰腺炎肾损伤及其受体表达

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急重症,其中10%～20%的患者发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)L1],病死率高达15%～20%[2].胰外器官损伤中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍,为14%～43%[3],且大多同时伴有其他器官系统的损害,发展至急性肾功能衰竭(ARF)后病死率高达80%.褪黑素(melatonin,MT)是由哺乳动物松果体分泌的一种吲哚类激素,具有强大的抗氧化作用及免疫调节作用.本研究通过对实验性SAP大鼠应用MT后,探讨其对肾功能障碍的影响及MT受体(MR)表达.     

重症急性胰腺炎诊疗现状及主要问题

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病,病情较重者可发生全身炎症反应综合征甚至器官功能障碍.重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是伴有持续的器官功能衰竭(48 h以上)的一类.SAP起病凶险、病死率高,SAP约占AP的5%-10%,病死率却高达30%-50%.现结合国内外文献,相关指南以及我们的经验与体会对SAP的诊治情况及存在的主要问题进行综述.     

老年重症急性胰腺炎的多脏器损害

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床常见的急危重症,临床表现复杂,病情进展迅速,可引起胰腺外多种组织和器官损害。本研究对解放军第451医院10年来住院的SAP患者的临床资料进行回顾性分析旨在探讨老年重症急性胰腺炎患者胰腺外组织和器官损害的临床特征及与预后的关系。     

血浆置换联合连续肾脏替代疗法治疗妊娠晚期合并暴发性急性胰腺炎伴重度高脂血症1例

暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是指急性胰腺炎在发病72小时内,虽经充分的液体复苏,仍然迅速出现进行性器官功能障碍者。FAP是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的一种特     

早期血液滤过对重症胰腺炎的疗效

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病快、发病急、进展迅速且伴有多种并发症,患者病情险恶,症状复杂,病死率较高~([1])。其主要的发病机制是各种因素引起胆炎症介质失控,壶腹部水肿形成,胰腺防御机制下降,胰蛋白酶激活,胰腺及其相邻的组织形成坏死水肿等改变~([2])。本文观察早期血液滤过治疗SAP的疗效,报道如下。     

TLR4信号传导通路与胰腺炎

胰腺炎的发病机制长期以来一直是基础和临床研究的一个重要课题,然而至今尚不完全明确.研究证实TLRs(Toll-like receptors)家族成员中TLR4可与G-菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)结合,通过NF-κB信号通路激发多种炎症因子的合成进而参与多种器官疾病的发病过程.在鼠类模型和临床研究中已经显示TLR4信号通路在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病过程中起着重要的作用;上调TLR4信号通路可诱导致炎细胞因子大量释放参与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病程中多器官功能障碍综合征的形成.因此,进一步明确TLR4信号通路在胰腺炎发病机制的作用,有可能通过阻断TLR4信号通路使胰腺炎获得疗效.     

重症急性胰腺炎肾脏损害的发生机制

肾脏是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）时最常受累的胰外器官之一,有文献报道SAP并发急性肾损害（acute kidneyinjury,AKI）高达53.9%,如进展为急性肾衰竭则病死率高达50%。AKI是SAP独立的死亡危险因素。研究发现,体内产生的大量炎性介质、微循环的变化及细胞凋亡等因素可能在SAP引起AKI的发病机制中起着重要的作用。     

急性胰腺炎的新观念--从细胞生物学到临床

急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)仍是临床常见危急重症,尽管近年在内镜治疗、器官支持,免疫调理等方面的进展, 死亡率仍高达8%-10%。SAP的发展主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症失控等阶段。各国学者在急性胰腺炎细胞生物学方面的认识及临床诊治的研究积累,明显地减少了急性胰腺炎的严重并发症及死亡率。     

实验室指标对急性胰腺炎发生器官衰竭的预测价值

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因(包括胆源性、酒精性、高脂血症等)引起的腺泡细胞损伤及胰酶释放继以发生胰腺自身消化,从而导致胰腺炎症、出血、坏死、全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭等严重后果的疾病。在大多数患者中,AP患者一般病情较轻,病程及住院时间较短。轻度AP与器官衰竭无关,因此死亡率不到1%。