2型糖尿病合并特发性膜性肾病临床及病理分析

正2型糖尿病(T2DM)肾损害是糖尿病(DM)主要并发症之一[1]。但并不是所有T2DM肾损害都是糖尿病肾病(DN),T2DM还可以合并非糖尿病肾病(NDRD,包括单纯DNRD和DN合并NDRD)[2]。T2DM合并特发性膜性肾病[IMN,包括单纯IMN(简称IMN)和DN合并IMN(DN+IMN)]就是T2DM合并NDRD其中的一种病理分     

2型糖尿病合并肾损伤临床和肾脏病理分析

目的分析2型糖尿病患者合并不同类型肾脏损伤的临床表现、肾脏病理分型,探讨临床特点和病理类型之间的关系,以指导临床诊治。方法分析1998年12月-2008年12月53例接受肾活检的2型糖尿病患者,其中男38例,女15例,平均52岁,糖尿病病程0～22年,平均5年。分析纳入患者的临床表现、肾脏病理特点和肾脏损伤程度。结果2型糖尿病合并肾脏损伤以中老年多见,年龄50-74岁,其中糖尿病肾病（DN）34例,44．1％的患者肾脏损害出现在发现糖尿病5年后;非糖尿病肾病（DM＋NDRD）16例,81．3％的患者肾脏损害出现在发现糖尿病5年内;糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（DN＋NDRD）3例,平均糖尿病病程均〈5年。2型糖尿病合并肾脏损伤的肾脏病理类型多样,除DN（占64．2％）外,17．0％的患者为膜性肾病,7．5％的患者为系膜增生性肾病。结论2型糖尿病合并肾损伤以DN为多,亦可出现DM＋NDRD或DN＋NDRD,通过肾活检明确肾脏病理类型对临床治疗及判断预后有指导意义。     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

<正>随着2型糖尿病(2TDM)患者的不断增加,糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾病(ESRD)的主要原因之一[1]。DN并不一定是单独存在的疾病,非糖尿病肾病(NDRD)[如IgA肾病(IgAN)、膜性肾病(MN)和系膜增生性肾小球肾炎(MPGN)等等]可以单独存在或叠加在DN之中,所以,没有肾活检很难以区分DN、NDRD和糖尿病肾病合并非糖尿     

359例2型糖尿病肾活检病理分析

正随着社会经济发展及人民生活水平的不断提高,2型糖尿病(T2DM)患者的数量呈逐年增加趋势,糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾脏病的主要病因之一[1],但并非所有的T2DM肾损害都是DN,还有非糖尿病肾病(NDRD)和DN合并NDRD(DN+NDRD)[2]。国内报道,T2DM患者NDRD患病率为13.44%-82.9%[3],DN+NDRD患病率小于50%[4]。本文总结我院359例2型糖尿病肾活检患者资料并进行病理分析,报道如下。     

2型糖尿病合并肾损害177例临床病理分析

目的分析2型糖尿病(T2DM)合并肾损害的临床病理特点,探讨肾穿刺活检在诊断T2DM合并肾损害时的重要性。方法回顾性分析177例T2DM合并肾损害患者的临床资料及肾穿刺活检的病理资料。结果 177例2型糖尿病合并肾损害患者占同期全部肾穿刺活检患者的6.7%(177/2653),其中女性56例,男性121例。患者年龄24~76岁,平均年龄53.4岁。病理诊断糖尿病肾病(DN)62例,非糖尿病肾病(NDRD)106例,DN合并NDRD 9例。62例DN中,I型DN 2例,IIa型5例,IIb型8例,Ⅲ型41例,Ⅳ型6例。106例NDRD中,Ig A肾病27例,膜性肾病24例,系膜增生性肾小球肾炎21例,高血压肾损伤7例,肾小管间质性炎6例,局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)和局灶增生硬化性肾小球肾炎各5例,ANCA相关性血管炎性肾损伤4例,增生硬化性肾小球肾炎3例,淀粉样变性肾病、膜增生性肾小球肾炎、过敏性紫癜性肾炎和新月体性肾小球肾炎各1例。9例DN合并NDRD中,Ⅲ型DN+Ig A肾病、IIa型DN+膜性肾病和Ⅲ型DN+局灶增生性肾小球肾炎各2例,Ⅲ型DN+系膜增生性肾小球肾炎、Ⅲ型DN+ANCA相关性血管炎性肾损伤和IIb型DN+Ⅳ型狼疮性肾炎各1例。结论 T2DM合并肾损害可以是DN也可以是NDRD,还可以是DN合并NDRD,不同的病理类型在临床治疗和预后上有很大的差异。肾穿刺活检可以从组织学上明确诊断,为治疗和判断预后提供依据。     

尿蛋白糖链谱在糖尿病肾病诊断中的应用

目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)与非糖尿病肾病(non-diabetic renal disease, NDRD)患者尿蛋白糖基化差异,及鉴别诊断DN与NDRD的价值。方法 19例DN患者,依据估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)分为早期DN组[eGFR60 mL/(min·1.73 m~2)] 9例、晚期DN组[eGFR≤60 mL/(min·1.73 m~2)] 10例;同期31例NDRD患者,其中膜性肾病10例、IgA肾病8例、系膜增生性肾小球肾炎6例及微小病变7例。采用凝集素芯片技术对各组尿蛋白糖链谱进行分析。结果 PWM识别的β(1,4)-linked GlcNAc寡聚体糖链相对丰度在早期DN、晚期DN组明显低于NDRD组(P0.05);RCA120识别的β-Gal糖链相对丰度在早期DN、晚期DN组明显低于膜性肾病患者,但高于IgA肾病患者(P0.05);GNA识别的Manα1-3Man糖链相对丰度在早期DN、晚期DN组明显低于微小病变患者(P0.05);SNA识别的Sia2-6Gal/GalNAc糖链相对丰度在晚期DN组明显高于NDRD组(P0.05);DSA识别的β-D-GlcNAc糖链相对丰度在晚期DN组明显高于NDRD组(P0.05)。结论 DN与NDRD患者尿蛋白糖链谱存在明显差异,凝集素PWM识别的β(1,4)-linked GlcNAc寡聚体糖链可有效区分DN与NDRD。     

糖尿病性肾损害发病机制的病理学证据

目的:观察糖尿病肾组织的病理变化、免疫病理及超微结构变化,对比非糖尿病性肾疾病(Non-diabeticrenaldisease,NDRD)与糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)的病变特点,为进一步探索NDRD的发病机制提供病理学依据。方法:对43例糖尿病患者的肾穿组织进行常规病理形态学、免疫荧光和透射电镜检查。先分别由肾内科和病理科高级职称医生背对背诊断,最后结合临床统一诊断。结果:43例糖尿病肾穿组织NDRD占65.1%(28/43)。与DN比较,NDRD病变有以下特点:①显示多种原发性肾小球肾炎的组织类型,其中IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)最多、占32.14%(9/28),其次为膜增生性肾小球肾炎占17.86%(5/28)。②透射电镜检查见肾小球基底膜(glomerularbasementmembranes,GBM)不均匀性增厚,这与DN肾小球基底膜均匀性增厚明显不同。③免疫荧光检查发现71.43%(20/28)NDRD系膜区和毛细血管壁有两种以上呈颗粒或团块状的免疫球蛋白沉积。结论:糖尿病患者合并有较高的NDRD发生率,其病理变化、免疫病理和超微结构均与DN有显著不同,提示NDRD与DN有不同的发病机制。为进一步探讨糖尿病肾损害的发生机制、临床早期诊断和介入相应的康复治疗手段提供病理学依据。     

糖尿病肾病与糖尿病肾病合并非糖尿病肾病的病理及临床特征分析

目的分析糖尿病肾病（DN ）合并非糖尿病肾病（NDRD ）的临床病理及临床特征。方法选取本院肾内科收治的临床诊断为DN的患者56例,肾脏穿刺进行肾脏活体组织检查,通过病理诊断将患者分为DN组和NDRD组,分析NDRD患者的病理类型,并检测比较两组的糖尿病（DM ）病程、糖化血红蛋白、血压、血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血清白蛋白、尿蛋白定量、血尿、视网膜病变的差异。结果①经肾脏组织活检,56例患者中NDRD患者24例,占42．9％,DN患者32例,占57．1％,对24例NDRD患者进行病理类型分类,其中Ig A肾病比例占33．0％居首,其次是膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、高血压肾损害、微小病变、局灶节段硬化性肾炎、新月体性肾小球肾炎,比例占为25．0％、20．2％、8．3％、4．2％、4．2％、4．2％;②与DN组比较, NDRD组DM病程、糖化血红蛋白水平及血尿、视网膜病变比率均显著高于DN组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,与DN组比较,NDRD组血肌酐、血尿素氮、血尿酸、血清白蛋白、尿蛋白定量均无明显差异（ P ＞0．05）。结论临床诊断的DN的患者经肾脏活检发现有一部分为NDRD ,此类患者IgA型肾病比较多见, DM病程、糖化血红蛋白、血尿、视网膜病变对鉴别二者具有一定的指导意义。     

糖尿病性肾损害发病机制的病理学证据

目的：观察糖尿病肾组织的病理变化、免疫病理及超微结构变化，对比非糖尿病性肾疾病(Non-diabetic renal disease，NDRD)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy．DN)的病变特点，为进一步探索NDRD的发病机制提供病理学依据。方法：对43例糖尿病患者的肾穿组织进行常规病理形态学、免疫荧光和透射电镜检查。先分别由肾内科和病理科高级职称医生背对背诊断，最后结合临床统一诊断。结果：43例糖尿病肾穿组织NDRD占65．1％(28／43)。与DN比较，NDRD病变有以下特点：①显示多种原发性肾小球肾炎的组织类型，其中IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)最多、占32．14％(9／28)，其次为膜增生性肾小球肾炎占17．86％(5／28)。②透射电镜检查见肾小球基底膜(glomerular basement membranes，GBM)不均匀性增厚，这与DN肾小球基底膜均匀性增厚明显不同。③免疫荧光检查发现71．43％，(20／28)NDRD系膜区和毛细血管壁有两种以上呈颗粒或团块状的免疫球蛋白沉积。结论：糖尿病患者合并有较高的NDRD发生率，其病理变化、免疫病理和超微结构均与DN有显著不同，提示NDRD与DN有不同的发病机制。为进一步探讨糖尿病肾损害的发生机制、临床早期诊断和介入相应的康复治疗手段提供病理学依据。     

尿红细胞形态分析对糖尿病肾病与非糖尿病肾病鉴别诊断的意义

目的:探讨尿红细胞形态分析在糖尿病肾病(DN)和非糖尿病肾病(NDRD)鉴别诊断中的临床意义。方法:对43例DN、33例NDRD和36例慢性肾小球肾炎住院患者的病程、平均24 h尿蛋白含量、尿红细胞计数、尿红细胞形态和穿刺病理结果进行回顾性分析,比较组间各项观察指标的差异。结果:DN组、NDRD组平均病程为(15±4.3)年和(8±3.1)年(P<0.01);DN组24 h平均尿蛋白含量为(1.03±0.91)g,显著低于NDRD组[(1.74±0.92)g,P<0.01]和慢性肾小球肾炎组[(1.56±0.96)g,P<0.05];DN组病理分型以Ⅱa和Ⅱb期为主,占46.7%,NDRD组以Ig A肾病(37.1%)和系膜增生性肾小球肾炎多见(22.2%),慢性肾小球肾炎组以膜性肾病最为常见(46.3%);DN组血尿患者百分比[25.6%(14/43)]、平均尿红细胞计数[(29±22)/μL]均显著低于NDRD组[63.6%(29/33),(223±104)/μL]和慢性肾小球肾炎组[66.7%(32/36),(245±121)/μL,P<0.01];DN组血尿患者中非均一性血尿百分比和棘形红细胞血尿比例分别为14.3%和21.4%,显著低于NDRD组(79.3%,86.2%)和慢性肾小球肾炎组(81.2%,75.0%,P<0.01)。结论:2型糖尿病患者病程短于10年,合并大量蛋白尿,且出现非均一性红细胞血尿或棘形红细胞性血尿,应倾向诊断NDRD,需进一步行肾穿刺活检以明确诊断和指导治疗。     

伴有蛋白尿的2型糖尿病肾活检病理分析

糖尿病肾病（DN）泛指由于糖尿病（DM）导致的肾小球病变,明显的变化是细胞外基质增生,所以又称DM肾小球硬化症,是DM导致肾损害的病变中最特色的病变,也是导致终末期肾病的主要原因。DN最常见的临床表现之一是蛋白尿。但并非所有出现蛋白尿的DM患者均属DN,在接受肾活检的DM患者中,约有12％-81％120合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）。目前国内对此报道甚少。我院自1984年10月至2008年10月间对210例伴有蛋白尿的2型糖尿病（T2DM）患者进行了肾穿刺活检,现分析如下。     

2型糖尿病患者肾活检病理分析

糖尿病肾病（DN）最常见的临床表现之一是蛋白尿。但并非所有出现蛋白尿的糖尿病（DM）患者均属DN,在接受肾活检的DM患者中,约有12％-81％合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）。我院自1984年10月至2008年10月间对210例伴有蛋白尿的2型糖尿病（T2DM）患者进行了肾穿刺活检,现分析如下。     

观察在2型糖尿病患者中血清C肽与糖化血红蛋白联合检验的诊断价值

目的 观察2型糖尿病诊断中血清C肽、糖化血红蛋白联合检验的应用价值.方法 选取2020年3月至2021年8月烟台市芝罘区妇幼保健院收治57例2型糖尿病患者为观察组、57例体检健康者作为对照组,进行回顾性分析.观察组患者按照症状分为无糖尿病肾病(NDRD)组(36例),合并糖尿病肾病(DN)组(21例).均采集空腹静脉血...     

糖尿病肾病病人的健康教育

糖尿病肾病(DN)特指糖尿病性肾小球硬化症，是糖尿病特有的肾脏并发病。其主要病理变化是肾脏的微血管病变，为糖尿病死亡的主要原因，尤其是在1型糖尿病病人中，DN约占到病死率的40％。主要症状为血尿、蛋白尿、水肿、高血压及合并泌尿系统感染症状，开展健康教育是预防和控制糖尿病的基础和前提，健康教育的效果直接影响DN的健康理念模式。     

基于三维超声构建糖尿病肾病诊断预测模型的初步研究

目的应用三维超声获得肾脏体积参数,结合临床资料指标建立诊断糖尿病肾病的预测模型方程。 方法选取2型糖尿病合并肾损害的研究对象62例,根据肾脏穿刺活检病理结果将其分为糖尿病肾病（DN）组和非糖尿病肾病（NDRD）组,其中DN组35例,NDRD组27例,通过三维超声得出肾脏体积,并用其体表面积进行校正得出肾脏体积指数,比较分析两组研究对象的性别、年龄、体重、身高、体重指数、体表面积、收缩压/舒张压、尿蛋白、肾小球滤过率、血浆尿素氮、血肌酐、尿肌酐、空腹血糖、糖尿病病史、是否进行糖尿病治疗、是否有糖尿病视网膜病变、是否有血尿以及双肾体积、肾脏体积指数是否存在差异,选取临床资料指标与肾脏体积指数用Logistic回归进行预测模型的建立。 结果DN组与NDRD组比较,收缩压、尿蛋白、肾小球滤过率、血浆尿素氮、血肌酐、糖尿病病史、是否有糖尿病视网膜病变、是否有血尿临床资料,差异均有统计学意义（t=4.8056、2.3748、5.0350、4.0205、4.3821、5.9283,χ²=2.9606、3.1691,P均<0.05）,右肾肾脏体积指数两组间的比较,差异有统计学意义（t=2.7166,P<0.05）,性别、年龄、体重、身高、体重指数、体表面积、舒张压、尿肌酐、空腹血糖、是否进行糖尿病治疗、右肾体积、左肾体积和左肾体积指数,差异均无统计学意义（P均>0.05）;通过双肾肾脏体积指数和主要临床资料参数构建诊断预测模型方程,预测模型方程判断DN的ROC曲线下面积为0.9217,95%置信区间（0.8557~0.9877）,最佳阈值0.2069,特异度85.19%,敏感度85.71%,准确性85.48%,阳性预测值0.8824,阴性预测值0.8214,阳性似然比5.7857,阴性似然比0.1677。 结论基于三维超声建立的DN诊断的预测模型方程,可为临床诊断DN提供了一种新的诊断手段,对今后的临床诊断和治疗有重要的意义。     

糖尿病肾病缺氧诱导因子1α与自噬的相关性研究

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者继心血管并发症的第二大死亡原因,已成为目前我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要病因[1]。肾间质纤维化是包括DN在内的各种慢性肾脏疾病进行性发展的共同病理基础。研究证实[2],慢性缺氧是导致肾间质纤维化的     

肾动态显像诊断糖尿病肾病的临床应用近况

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)微血管并发症之一,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一.据报道在1型糖尿病中DN的发病率40%～50%,2型糖尿病中DN发生率约20%.糖尿病肾病已是终末期肾脏病(ESRD)中最重要的原因.我国目前糖尿病患者超过5 000万,93%的糖尿病患者是2型糖尿病,其中40%将发展为糖尿病肾病[1].动物实验及临床研究表明DM早期存在肾小球高滤过、高灌注、高内压等肾脏血流动力学改变,而这种改变是DN的始动因素,能诱发糖尿病性肾小球硬化的发生[2].     

糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者临床及病理分析

正糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见微血管并发症,它是引起的终末期肾病(ESRD)的主要原因,在发展中国家其发病率亦正逐步增加[1]。蛋白尿是DN常见的临床表现,DM患者随着病程延长,逐渐发展至DN,继而出现蛋白尿、肌酐升高等指标异常,但并非所有DM患者肾脏损害均由DN所致,由于DN与糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(DN+     

金水宝联合胰激肽原酶治疗糖尿病早期肾病的临床研究

我国2型糖尿病患者日益增加,若糖尿病病情未能很好控制,会逐渐损伤肾脏,导致糖尿病肾病(D iabetic Ne-phropathy,DN)。由DN导致的慢性肾功能衰竭已成为我国肾功能衰竭的主要原因之一[1]465。我院内科近年应用金水宝与胰激肽原酶联合治疗2型糖尿病合并早期DN,取得了良好效果,现报告如下。1资料和方法1·1入组标准选取2004年1月~2005年1月我院门诊及住院的2型糖尿病DN 62例,糖尿病符合WHO糖尿病诊断标准[1]383,早期DN诊断根据MOGENSEN的分期标准[2,3]。62例3次尿白蛋白排泄率(UAER)(每次间隔1周以上)30~300 mg/d,血糖7·0 mmol/L…     

烷化剂在1例特发性膜性肾病合并肾病综合征的循证应用

目的报告应用烷化剂对1例特发性膜性肾病(IMN)合并肾病综合征(NS) 患者进行的循证治疗过程。方法计算机检索Cochrane图书馆(2005年第3期)、MEDLINE(1978-2005)、 CBM disc(1978～2005),查找烷化剂治疗IMN合并NS及与病情缓解有关的系统评价、临床随机对照试验等,获取最佳证据用于临床治疗。结果高质量的临床证据表明,烷化剂能明显提高IMN合并NS患者蛋白尿的完全缓解率,其中糖皮质激素 环磷酰胺(MP CTX)的方案是较安全和有效的,但其能否提高肾脏的长期存活率尚不确定。据此,笔者结合临床经验及患者意愿,对患者实施MP CTX免疫抑制治疗,6个月后患者蛋白尿情况有所缓解,目前仍在随访中。结论 MP CTX方案能明显提高IMN合并NS患者的蛋白尿缓解率,但能否提高患者肾脏长期存活率,尚有待进一步观察。