来那度胺对人宫颈癌细胞存活及肿瘤移植模型肿瘤血管生成和肿瘤转移的影响

目的 分析来那度胺对人宫颈癌细胞存活及肿瘤移植模型肿瘤血管生成和肿瘤转移的影响。方法 采用CCK-8法检测体外空白组(加入二甲基亚砜)和实验组[加入不同剂量来那度胺(0. 01μmol/L、0. 10μmol/L、1. 00μmol/L、10. 00μmol/L、100. 00μmol/L)]对宫颈癌Si Ha细胞存活的影响。取20只C57BL/6小鼠,制备人宫颈癌Si Ha肿瘤移植的动物模型,随机分为空白组(于腹腔注射1%二甲基亚砜)和治疗组(于腹腔注射来那度胺50 mg/kg),每组各10只。造模21 d后,将两组小鼠处死,取其肿瘤组织。比较两组小鼠宫颈癌Si Ha细胞存活率、肿瘤重量和肿瘤体积的差异。行苏木精伊红染色,检测小鼠肿瘤组织内血管生成和肿瘤转移情况。结果 采用不同剂量来那度胺体外作用于宫颈癌Si Ha细胞2 d后,各组细胞吸光度值与空白组比较,无显著差异(P> 0. 05);吸光度值在不同剂量来那度胺的组间比较,也无显著差异(P> 0. 05);不同剂量来那度胺细胞生长抑制率的组间比较,无显著差异(P> 0. 05)。治疗组小鼠肿瘤重量和肿瘤体积较对照组均明显减少(P <0. 01)。相比对照组,治疗组小鼠肿瘤中心组织和边缘组织新生血管数量均显著减少(P <0. 01)。对照组小鼠肺组织内出现肿瘤转移灶,而治疗组小鼠未发现脑、肝、肺组织内肿瘤转移。结论 体外实验表明,应用不同浓度来那度胺对人宫颈癌Si Ha细胞存活并无明显影响;体内实验表明,来那度胺具有抑制小鼠Si Ha细胞抑制肿瘤生长的作用,可有效阻滞移植肿瘤组织内新生血管生成,并且在一定程度上具有阻滞肿瘤转移的功能。     

保妇康栓对宫颈癌细胞SiHa体外增殖和凋亡的影响

目的研究中药保妇康栓含药血清在细胞水平对宫颈癌SiHa细胞体外增殖及凋亡的影响,探讨保妇康栓抑制宫颈癌SiHa细胞生长可能的作用机制。方法中药保妇康栓含药血清培养液作用于SiHa细胞24、48、72h,并设立阴性及阳性(西药含药血清)对照组,采用CCK8及流式细胞分析技术进行细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡检测。结果保妇康栓对宫颈癌SiHa细胞增殖具有抑制作用,24h抑制作用最强。与阴性对照组比较,保妇康栓组SiHa细胞中G0/G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论保妇康栓的作用可能是通过阻断细胞从G0/G1期向S期分化,从而抑制宫颈癌SiHa细胞增殖并诱导凋亡来抑制肿瘤生长。     

姜黄素对小鼠宫颈癌皮下移植瘤模型外周血和肿瘤组织MMP2、MMP9、VEGF表达的影响

目的探讨姜黄素在小鼠宫颈癌皮下移植瘤模型中对外周血和肿瘤组织MMP2、MMP9和VEGF表达的作用。方法体外培养Hela细胞,待细胞处于指数生长期时重悬计数时,选取60只C57小鼠皮下注射5×105个Hela细胞构建皮下移植瘤模型并进行随机分组,所有小鼠被分成顺铂组(阳性对照组)、姜黄素、对照组3组,7 d后肿瘤基本形成开始治疗,其中顺铂组隔天给予2 mg/kg腹腔注射;姜黄素组每天给予5 g/(kg·d),0.1 ml/10 g灌胃治疗,对照组每天给予0.1 ml/10 g生理盐水治疗;待肿瘤生长至第21天处死小鼠,处死前眼眶取血并留存血清,同时测量肿瘤体积和重量、收集肿瘤组织;之后用ELISA检测试剂盒检测外周血和肿瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果 21 d后3组小鼠皮下移植瘤模型全部构建成功,姜黄素组肿瘤体积和重量略小于对照组,差异无统计学意义(P0.05);顺铂组肿瘤体积和重量明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。无论外周血还是肿瘤组织中,顺铂组和姜黄素组的MMP2、MMP9和VEGF均明显低于对照组,但顺铂组与姜黄素组以上指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论姜黄素对小鼠宫颈癌皮下移植瘤生长的质量和体积影响不大,但能够抑制宫颈癌皮下移植瘤模型中外周血和肿瘤组织中MMP2、MMP9和VEGF的表达。     

抗血管生成药物反应停抑制乳腺癌转移的初步研究

目的探讨人乳腺癌原位异种移植的免疫缺陷小鼠,经具有抗血管生成作用的药物反应停处理后,是否对自发性肺转移形成有所影响。方法人乳腺癌细胞系,原位移植于严重联合免疫缺陷小鼠乳腺,建成乳腺癌转移模型,分为对照组及实验组,细胞移植后第10天起实验组给予反应停每天灌胃,至第60天全部处死。观察移植瘤生长及自发性肺转移情况,并应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果反应停在剂量为100mg/kg时能显著减少肺转移灶数,与对照组相比差异有显著性[(12.6±13.9)个对(46.1±35.9)个,P<0.05]。实验组MVD值为(14.5±3.4)个/cm2,与对照组(26.3±11.9)个/cm2相比显著减少(P<0.05)。二组原发瘤的PCNA表达差异无显著性。结论本实验研究初步结果表明反应停能通过抑制肿瘤血管生成抑制转移。     

L-4F对小鼠胰腺癌的抑制作用

目的 探讨载脂蛋白A-I模拟肽L-4F对小鼠胰腺癌的抑制作用.方法 用胰腺癌细胞系H7构建小鼠胰腺癌模型,将胰腺癌原位荷瘤小鼠随机分为L-4F组与Sc-4F组,每组8只,L-4F组接受L-4F(10 mg/kg)腹腔注射治疗,Sc-4F组接受无功能对照Sc-4F(10 mg/kg)腹腔注射治疗.观察两组小鼠的肿瘤体积,比较两组小鼠的肿瘤重量及肿瘤组织中血管生成及炎性反应情况.结果 与Sc-4F组小鼠的肿瘤重量比较,L-4F组小鼠的肿瘤重量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).Sc-4F组小鼠肿瘤组织中有大量血管生成、炎症细胞大量浸润,与其相比,L-4F组小鼠肿瘤组织中的血管数量及炎症细胞数量大量减少.结论 L-4F对小鼠胰腺癌的生长具有一定的抑制作用.     

CTLA-4抗体抑制小鼠Lewis肺癌生长的实验研究

目的研究抗CTLA-4(cytotoxic T lymphocyte antigen-4,CTLA-4)抗体(9H10)对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用及其机制。方法选取健康适龄C57小鼠,皮下接种小鼠Lewis肺癌细胞系,建立皮下移植瘤模型。12只荷瘤小鼠分为2组,分别为空白对照组和实验组,分别腹腔注射给予生理盐水和CTLA-4抗体(9H10),通过肿瘤体积、重量及肿瘤生长抑制率评估9H10的抑瘤作用;免疫组织化学染色检测脾组织T细胞亚型(CD4及CD8阳性T细胞)及肿瘤微血管密度(MVD),通过组间对照分析抗CTLA-4对肿瘤微环境免疫细胞及血管生成的影响。结果 CTLA-4抗体可延缓荷瘤小鼠的肿瘤生长速度,延长其生存时间。免疫组织化学染色检测荷瘤小鼠脾脏中CD4及CD8阳性T细胞。结果显示,实验组与对照组CD4阳性T细胞的数量分别为(49.05±7.31)%和(23.45±8.06)%,与对照组比较,应用抗CTLA-4处理后CD4表达阳性率明显增高,具有统计学意义(P0.01)。实验组和对照组中CD8表达的阳性率分别为17.25±2.86和11.32±0.71,与对照组比较,应用抗CTLA-4处理后CD8表达的阳性率明显增高,具有统计学意义(P0.05)。用抗CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管内皮细胞,计数肿瘤间质MVD。实验组和对照组的MVD值分别为37.20±2.84和75.72±14.49,CTLA-4使肿瘤MVD明显减少,具有统计学意义(P0.001)。结论CTLA-4抗体对荷瘤小鼠Lewis肺癌具有抑制作用,荷瘤小鼠脾组织中CD4及CD8表达均增高,肿瘤间质的MVD值显著降低。CTLA-4在提供机体抗肿瘤免疫及抑制肿瘤血管生成中均发挥重要作用。     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤作用

目的研究沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤的生长抑制作用及可能机制。方法建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,观察沙利度胺组与对照组瘤体变化,应用免疫组化方法测定瘤体组织中微血管密度,ELISA法测定荷瘤鼠外周血血管内皮生长因子（VEGF）表达,并采用流式细胞仪测定瘤体组织细胞凋亡指数及瘤体细胞中Caspase-3的表达。结果成功建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,随着皮下移植瘤的生长,在第7天以后,对照组瘤体体积渐大于沙利度胺组,且随时间延长差值增大。实验结束时沙利度胺组抑瘤率为24.6%。沙利度胺组荷瘤鼠外周血VEGF含量及瘤体组织微血管密度均显著低于对照组（t=6.563、3.586,P〈0.01）,瘤体组织细胞凋亡指数及Caspase-3阳性表达均显著高于对照组（t=7.356、5.147,P〈0.01）。结论沙利度胺能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成可能为其机制,Caspase-3参与细胞的凋亡过程。     

姜黄素调控自噬在抑制HPV阳性宫颈癌细胞的体外研究

目的研究姜黄素在体外应用于诱导HPV阳性宫颈癌细胞凋亡与自噬的影响。方法采用MTT检测法和流式细胞仪检测姜黄素(10,20,30,40μmol/L)对HPV阳性宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响;采用自噬抑制剂3-MA与姜黄素联用,观察自噬对姜黄素抑制HPV阳性宫颈癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;分光光度法检测SiHa细胞Caspase-3活性;应用ELISA检测姜黄素和(或)自噬抑制剂3-MA对宫颈癌SiHa细胞内Bcl-2、Bax和Beclin-1表达的影响。结果姜黄素对HPV阳性的宫颈癌SiHa细胞的生长具有抑制作用,而且这种抑制作用呈浓度依赖性和时间依赖性;而姜黄素与3-MA联用后,对HPV阳性宫颈癌SiHa细胞诱导凋亡的作用明显下降;与对照组相比,姜黄素组细胞Caspase-3活性明显提高(P0.01)、Bax和Beclin-1的表达均明显升高(P0.01),而Bcl-2的表达明显降低(P0.01);与单独应用姜黄素组相比,姜黄素与3-MA联用组细胞Caspase-3活性和Bax表达均明显下降(P0.01),而Bcl-2的表达明显增加(P0.01)。结论姜黄素能有效抑制HPV阳性宫颈癌SiHa细胞的增殖,可以提高细胞Caspase-3活性、促进促凋亡因子Bax的表达升高和抑制凋亡因子Bcl-2表达下调,同时促进自噬相关蛋白Beclin 1的表达上调,从而诱导HPV阳性宫颈癌SiHa细胞发生凋亡和自噬性细胞死亡。     

异种抗原对荷S180肉瘤小鼠肿瘤内T淋巴细胞亚群的影响

目的:评价对于小鼠为异种抗原的人A型红细胞膜免疫后序贯瘤内注射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及时肿瘤内T淋巴细胞亚群的影响.方法:24只荷S180肉瘤小鼠分为实验组、抗原对照组、免疫对照组及空白对照组.实验组荷瘤小鼠成瘤前应用A型人红细胞膜悬液腹腔免疫,成瘤后瘤内注射5 mg/mL A型人红细胞膜,连续注射5 d.抗原对照组,不预先免疫,瘤内注射A型人红细胞膜.免疫对照组,成瘤前预先免疫,瘤内注射生理盐水,连续注射5 d.空白对照组,不预先免疫,瘤内注射生理盐水.注射第14天处死小鼠,测量瘤重,检测肿瘤内浸润Th、CTL、Treg细胞亚群数量及IL-2的含量.结果:实验组小鼠肿瘤平均重量低于免疫对照组及空白对照组(P<0.05,P<0.01).实验组肿瘤内IL-2含量高于空白对照组(P<0.01).实验组Th细胞的比例高于其他3组(P<0.01).实验组CTL细胞比例高于免疫对照组及空白对照组(P<0.01).而Treg细胞的比例低于免疫对照组及空白对照组(P<0.01).结论:人A型红细胞膜免疫后序贯瘤内注射可抑制荷S180肉瘤小鼠肿瘤生长,并使肿瘤内部Treg细胞数量降低,Th细胞及CTL细胞数量增多,IL-2含量增加.     

超声造影击破-再灌注法定量分析组织血流量评价抗血管生成治疗小鼠肝癌的疗效

目的探讨超声造影击破-再灌注法测定组织血流量改变在评价抗肿瘤血管生成治疗中的作用。方法建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组、沙利度胺低剂量组和沙利度胺高剂量组3组,各模型自建立次日起分别经腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、沙利度胺100mg/kg体重和沙利度胺200mg/kg体重,每天1次,连续给药7d。末次给药24h后采用击破-再灌注法行超声造影检查,然后采用指数函数进行拟合分析,计算血流量。超声检查完成后完整剥离肿瘤,免疫组化法检测肿瘤CD34表达情况,计算肿瘤微血管密度。结果与对照组相比,沙利度胺低剂量组和沙利度胺高剂量组小鼠的体重和肿瘤体积均明显减少(P0.05),但两治疗组小鼠体重和肿瘤大小之间差异无统计学意义(P0.05)。沙利度胺低剂量组和高剂量组的血流量明显低于对照组(P0.01);沙利度胺高剂量组的血流量明显低于低剂量组(P0.05)。沙利度胺低剂量组和高剂量组的微血管密度明显低于对照组(P0.01)。但微血管密度在两治疗组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论超声造影击破-再灌注定量测定肿瘤血流量的方法可以有效监测肿瘤抗血管生成药物的治疗效果。     

绿色荧光蛋白高表达动物模型的建立及在活体成像中的应用

目的建立绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）基因标记的小鼠Lewis肺癌（Lewislungcarcinoma，LLC）移植瘤裸鼠模型，利用自行研制的荧光分子成像仪实时地观察肿瘤的生长、转移、肿瘤血管生成及药物疗效的观察。方法（1）体外扩增稳定表达GFP的LLC肿瘤细胞，荧光倒置显微镜观察绿色荧光表达情况；（2）LLC-GFP细胞以浓度为2×10^6／ml接种裸鼠背部，以建立LLC裸鼠移植瘤模型；（3）分别在接种瘤细胞2周后，每隔3天对裸鼠进行活体成像1次，观察肿瘤的生长、转移及局部血管生成情况，同时给予环磷酰胺（CTX）10mg／kg治疗并测定抑瘤率。结果（1）培养24h后，用荧光倒置显微镜观察，可见几乎所有LLC—GFP细胞发出明亮的绿色荧光；（2）LLC裸鼠移植瘤模型建立后，用波长470nm的蓝光激发，通过荧光活体成像仪观察可见肿瘤发出绿色荧光；（3）活体成像可见肿瘤的生长呈进行性动态变化，4周后可见胸腹腔等广泛转移，同时观察到肿瘤的血管生成和发展情况，环磷酰胺组肿瘤大小明显小于阴性对照组（P〈0．05）。结论荧光分子成像的方法可以对肿瘤的生长、转移、血管生成及药物疗效判定等方面进行无创、实时地连续监测，为研究肿瘤提供了新的思路和方法。     

二甲双胍联合卡铂对宫颈癌U14细胞的体内抗肿瘤研究

目的以宫颈癌U14细胞小鼠皮下移植瘤模型为研究对象,探讨二甲双胍联合卡铂对宫颈癌U14小鼠移植瘤模型肿瘤的体内抗肿瘤作用。方法建立宫颈癌U14细胞小鼠皮下肿瘤模型,将其分为生理盐水对照组、二甲双胍组、卡铂组、二甲双胍联合卡铂组,每组各9只;二甲双胍100 mg/kg/day注入小鼠腹腔内,共18天,卡铂以50mg/kg注入小鼠腹腔内,共1次,对照组腹腔内注入等量的生理盐水。给药后开始记录荷瘤小鼠的生存状态,且每2天测定其肿瘤体积及小鼠体重,18天后处死小鼠,并对其肿瘤体积、小鼠体重、平均生存期进行比较,同时留取各组小鼠肿瘤组织观察其病理组织学变化。结果二甲双胍联合卡铂给药组能显著抑制肿瘤生长,与其他3组对比具有极显著性差异(P0.01);实验周期内,各组小鼠体重均有所增长,但组间无明显差异,证实各组给药剂量下均无明显毒性反应;HE染色病理结果显示,与其他各组比较,联合给药组肿瘤组织多见局灶性坏死,细胞核深染,呈褐色,细胞核固缩、溶解、碎裂,染色质部分红染。结论体内实验研究证实,二甲双胍联合卡铂能显著抑制宫颈癌U14细胞株小鼠皮下移植瘤的生长,二甲双胍能够增强卡铂的化疗敏感性。     

小鼠开窗可视肿瘤模型的建立及内皮抑素的应用

目的本试验建立小鼠背部开窗模型，在直视下观察肿瘤生长情况及肿瘤血管抑素对肿瘤的影响。方法免疫组化测定细胞表面磷酸化糖蛋白的表达来了解肿瘤血管生长的情况，探讨肿瘤血管发生、发展的可能机制。结果本实验肿瘤细胞移植13d后，对照组所有小鼠移植肿瘤均生长状态良好，肿瘤的生长已使小鼠的行动发生困难；而给药组肿瘤小，行动不受限制，也未见到药物副作用的表现。给药组肿瘤的生长被明显抑制，其肿瘤体积小，重量明显减轻。高剂量给药组与对照组问有显著性差异（P〈0．01）；而且抑制肿瘤生长的作用亦明显高于低剂量对照组（P〈0．01）；高剂量给药组肿瘤中发生坏死也比较明显。结论成功建立开窗可视模型，内皮抑素可以抑制肿瘤血管新生。     

靶向PD-L1微泡对宫颈癌移植瘤抑制作用及靶向显影的实验研究

目的探讨靶向PD-L1微泡对宫颈癌移植瘤的抑制作用及靶向显影性。方法 (1)制备携PD-L1抗体的靶向脂质微泡,检测其一般特性及靶向显影性。(2)建立小鼠U14宫颈癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组、空微泡组、靶向微泡组。(3)根据分组给予不同处理,绘制各组肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax表达情况,RT-qPCR检测CD80、CD86表达情况。(4)分离小鼠脾淋巴细胞,与U14宫颈癌细胞共培养后,LDH法检测各组脾淋巴细胞体外杀伤效应。结果 (1)微泡镜下呈球形,平均粒径(1.09±0.21)μm,成功与PD-L1抗体结合。(2)体内外均具有靶向性。(3)与对照组相比,靶向微泡组小鼠肿瘤生长较缓慢,肿瘤体积质量明显较小(P0.05),Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P0.05)。(4)靶向微泡组小鼠脾淋巴细胞在体外高效杀伤U14宫颈癌细胞,且CD80和CD86表达均上调(P0.01)。结论制备的靶向PD-L1微泡具有良好的体外靶向性及靶向显影性,可明显抑制小鼠U14宫颈癌移植瘤生长。     

HPV-16 E6E7抗原表位嵌合体DNA疫苗黏膜免疫抑制宫颈癌的效果研究

目的 评价泛素及热休克蛋白70(HSP 70)C融合人乳头瘤病毒(HPV)16型E6E7表位嵌合体DNA疫苗鼻内黏膜免疫对宫颈癌移植瘤的预防和治疗效果。方法 建立TC-1小鼠肿瘤模型,以壳聚糖为发送载体,通过滴鼻免疫给药免疫C57BL/6小鼠。MTT法和淋巴毒性T细胞(CTL)反应检测小鼠脾脏T淋巴细胞增殖、流式细胞术检测细胞因子表达水平、肿瘤生长曲线和荷瘤小鼠存活时间评价壳聚糖包裹的HPV-16 E6E7嵌合体DNA疫苗鼻内黏膜免疫后对HPV-16型相关宫颈癌移植瘤的预防和治疗效果。结果 与对照组pcD-UH相比,实验组pcD-UE和pcD-UEH均具有显著的CTL反应,延缓HPV-16型相关宫颈癌移植瘤生长,但对已生成肿瘤无影响。鼻内黏膜途径发送壳聚糖包裹HPV-16 E6E7抗原表位嵌合体DNA疫苗仅能产生较弱的细胞免疫应答。结论 HPV-16 E6E7抗原表位嵌合体DNA疫苗通过鼻腔免疫,具有一定的肿瘤治疗和显著的肿瘤预防效果,为新型HPV疫苗的研制奠定了基础。     

血管生成抑制剂TNP-470抑制肺腺癌生长的研究

早在20世纪70年代初期，Folkman研究肿瘤的生长及转移与肿瘤血管生成密切相关，提出抗血管生成治疗可以成为控制实体瘤生长及转移的有效方法。研究表明，TNP-470对多种实体瘤的生长具有抑制作用。本实验通过TNP-470对小鼠肺腺癌进行实验性治疗，探讨TNP-470对肺腺癌生长的抑制作用，并探讨其作用机制。     

来那度胺在血液系统疾病治疗中的研究进展

正随着血液系统疾病治疗手段的不断丰富,目前已出现多种新药如蛋白酶体抑制剂、靶向治疗药物、免疫调节剂等。来那度胺是新一代免疫调节剂,是沙利度胺的衍生物。因其具有更强的血管生成抑制和免疫调节作用,加之几乎无神经毒和致畸性等优点,目前广泛用于血液系统疾病的治疗。1药物作用机制1.1免疫调节来那度胺除了能抑制肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-12的产生,还能上调外周血单     

bcr-abl基因疫苗对小鼠SP2/0/bcr-abl移植瘤的影响

为了研究bcr—abl融合基因疫苗对小鼠SP2／0／bcr—abl移植瘤的影响，采用pVbcr—abl、pVbcr—abl／mIL7两种质粒分别免疫BALB／c小鼠，然后用SP2／0／bcr—abl细胞攻击免疫小鼠，观察疫苗对SP2／0／bcr—abl移植瘤生长的影响，检验其是否具有免疫保护作用。结果表明：用基因疫苗免疫的两个实验组与两个对照组（空白对照组和空载体对照组）相比，在移植肿瘤形成时间、肿瘤表面破溃时间、肿瘤体积、荷瘤生存期等指标上均存在明显差异。pVbcr—abl／mIL7免疫小鼠组的荷瘤生存时间比pVbcr—abl免疫组相对延长。常规病理学分析发现，对照组小鼠的移植瘤组织比较致密，瘤细胞体积较大，形状不规则，而两个免疫组的肿瘤组织较为疏松，肿瘤细胞体积相对较小，并有大量炎性细胞浸润。两个对照组小鼠的肝脏组织内发现有大量肿瘤转移灶，而两个免疫组小鼠则未发现。结论：接受bcr—abl基因疫苗免疫的小鼠被诱导产生较强的特异性免疫保护力，对SP2／0／bcr—abl移植瘤的体内生长有一定抑制能力。     

肺康方对小鼠Lewis肺癌血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的研究肺康方对小鼠Lewis肺癌模型血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用。方法实验建立小鼠Lewis肺癌模型,研究肺康方与化疗药物单独或联合应用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肺癌组织血管生长因子VEGF表达的影响。结果肺康方对Lewis肺癌小鼠局部肿瘤生长有显著抑制作用,对环磷酰胺抗肿瘤有协同增效作用(P<0.001);肺康方配合化疗能有效抑制肿瘤组织VEGF的表达(P<0.05)。结论肺康方是一首治疗肺癌的有效方剂,可抑制肿瘤生长、下调肿瘤细胞VEGF的表达,从而起到抑瘤、抗转移的作用。     

舒尼替尼靶向治疗裸鼠膀胱癌移植瘤的效果

目的观察舒尼替尼对裸鼠膀胱癌移植瘤的靶向治疗作用。方法建立裸鼠皮下人膀胱癌移植瘤模型,随机分为实验组和对照组（各6只）,实验组裸鼠用舒尼替尼40 mg/kg灌胃,每天1次;对照组给予等体积蒸馏水灌胃。观察肿瘤的生长情况;用免疫组化法检测肿瘤CD34、Ki67的表达,计算肿瘤的微血管密度和增殖指数;用TUNEL法测肿瘤的凋亡指数。结果实验组裸鼠的肿瘤生长被明显抑制,抑瘤率为72.03%,肿瘤退缩率为43.42%。实验组微血管密度、肿瘤增殖指数明显低于对照组,凋亡指数高于对照组,差异均有显著性（t=10.222～18.700,P〈0.05）。结论舒尼替尼可阻断裸鼠膀胱癌移植瘤血管的生成进程,使肿瘤体积退缩,对移植瘤起到了抑制作用。