血栓弹力图评价缺血性脑血管病患者服用不同小剂量阿司匹林疗效

抗血小板药物能显著降低非心源性脑缺血性卒中或TIA患者再次严重血管事件的发生率[1].阿司匹林和氯吡格雷是经循证医学证实可常规应用的抗血小板聚集药,2010年中国缺血性卒中或TIA发作二级防治指南及2011年AHA/ASA关于缺血性卒中或TIA发作患者卒中预防指南指出:对于非心源性缺血性卒中和TIA的抗栓治疗,氯吡格雷75mg和阿司匹林50mg～325mg均可作为首选药物[2,3].     

检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性研究

目的探究检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)的药物敏感性和耐药性。方法采用随机数字表法将菏泽市立医院2016-02-2017-02收治的80例ICVD患者,按治疗药物的不同分成拜阿司匹林组与氯吡格雷组各40例,均采用血小板聚集功能检测,探讨拜阿司匹林和氯吡格雷治疗ICVD的药物敏感性和耐药性效果。结果治疗后拜阿司匹林组、氯吡格雷组相比治疗前均显著改善(P0.05),治疗24 h后氯吡格雷组改善幅度显著优于拜阿司匹林组(P0.05),治疗14 d后2组持平无显著差异(P0.05),治疗30 d时,2组纤维蛋白原(Fbg)、血小板凝集率(PAgT)有显著性差异(P0.05),治疗后60 d时Fbg、PAgT、血小板计数(PLT)存在显著性差异(P0.05)。结论血小板聚集功能检测可评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性,因不同个体对抗血小板药物的临床受益存在差异,可采取血小板聚集功能检测,帮助临床实时调整治疗方案。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

替罗非班在动脉粥样硬化性脑血管疾病中的临床应用专家共识

<正>抗血小板治疗是血栓栓塞性疾病如急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和缺血性卒中的基本治疗策略。现有的抗血小板药物中(表1),阿司匹林通过抑制环氧合酶和血栓素A_2的合成发挥抗血小板聚集的作用,噻吩吡啶类(氯吡格雷、替格瑞洛)通     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

强化抗血小板治疗在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的临床研究

目的观察强化抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性。方法采用艾森卒中风险评分（ESRS）量表筛选住院的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例。两组均给予脑卒中常规治疗,氯吡格雷组予氯吡格雷75mg及阿司匹林100mg口服,1周后仅予氯吡格雷75mg,口服。阿司匹林组予阿司匹林200mg,口服,1周后改为100mg,口服。随访3个月和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率。结果随访3个月时,脑卒中复发率：阿司匹林组为6．3％,氯吡格雷组为2．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为14％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）。随访1年时,脑卒中复发率：阿司匹林组为13％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为38％,氯吡格雷组为6％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中强化抗血小板治疗可降低脑卒中复发风险,长期应用获益较高,安全性好。     

双重抗血小板聚集治疗缺血性脑卒中

正抗血小板聚集是防治缺血性脑卒中的重要措施之一。但临床上某些患者对阿司匹林(aspirin)不能耐受或效果欠佳,以及血管内支架成形术的广泛应用,使得氯吡格雷与阿司匹林联合应用成为目前研究的热题。现结合临床多中心研究结果讨论联合抗血小板聚集治疗的机制、有效性及安全性。一、药物作用机制     

阿司匹林和氯吡格雷抗血小板抵抗机制及临床治疗研究进展

脑梗死的发病率和致死率极高,其病因主要是动脉粥样硬化性脑血栓形成,抗血小板治疗是动脉粥样硬化性脑梗死急性期及二级预防的重要环节。阿司匹林和氯吡格雷是目前在临床应用最为广泛的抗血小板药物,但是抗血小板聚集作用在不同个体间存在较大差异,部分人群对于抗血小板药物的反应性较低,称为抗血小板药物抵抗。文中阐述了导致阿司匹林和氯吡格雷抵抗的主要机制以及临床上针对此种现象所采取的治疗措施,旨在为脑梗死患者的个性化治疗提供参考。     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

颅外颈动脉支架置入术后抗血小板聚集治疗的对比研究

目的 通过对颅外颈动脉支架置入术后单用阿司匹林或氯吡格雷1年的随访,比较两种抗血小板聚集药物的效果,并比较不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的疗效。方法 收集2014年1月～2015年1月于重庆医科大学附属第一医院及第三军医大学附属新桥医院接受颅外颈动脉支架置入术的缺血性脑卒中患者219例,术后予以双联抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d),应用1个月(69例)或3个月(150例),然后单用阿司匹林(124例)100 mg/d或氯吡格雷(95例)75 mg/d; 并对纳入患者进行Essen评分,分为低危组(41例)及高危组(178例); 随访1年时的主要终点(同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、死亡)及次要终点(颅内或颅外出血)。结果 阿司匹林组与氯吡格雷组基线特征均无明显差异。随访1年阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.4%、0.8%、0.8%、0)与氯吡格雷组(分别为1.1%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。阿司匹林组次要终点事件颅内出血、颅外出血发生率(分别为1.6%、3.2%)与氯吡格雷组(分别为1.1%、1.1%)比较亦无明显差异(P>0.05)。Essen评分低危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为4.3%、0、0、0)与氯吡格雷组(分别为0、0、0、0)比较亦无明显差异(P>0.05); 高危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.0%、1.0%、1.0%、0)与氯吡格雷组(分别为1.3%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。结论 颅外颈动脉支架置入术后双联抗血小板治疗聚集1或3个月再单用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集治疗1年内其主要终点事件及次要终点事件发生率无明显差异; 不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的主要终点事件亦无明显差异。     

缺血性卒中患者因氯吡格雷低反应性改为高维持量及替格瑞洛后血小板抑制率变化

目的探讨用血栓弹力图评价符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者,因氯吡格雷低反应性,改为高维持剂量及改服替格瑞洛后血小板抑制率的变化。方法选择符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者联合应用抗血小板制剂(阿司匹林肠溶片100 mg/qd+氯吡格雷75 mg/qd)前及后7 d,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,筛选出氯吡格雷低反应性者96例,随机分为3组,常规剂量组(氯吡格雷75 mg/qd,32例)、高维持量组(氯吡格雷150 mg/qd,32例)和替格瑞洛组(替格瑞洛90 mg/bid,32例),3组阿司匹林继续按原剂量服用。分组后3组按新方案治疗7 d,再次复查血栓弹力图。结果分组后高维持量组及替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率较常规剂量组有显著性差异(P0.05),3组均未发生出血等严重不良事件,替格瑞洛组发生1例轻度呼吸困难。替格瑞洛组高于同一时间点高维持量组ADP途径诱导的血小板抑制率(P0.05)。结论针对常规剂量氯吡格雷的低反应性,替格瑞洛及双倍剂量的氯吡格雷均能有效降低血小板的高反应性,并且替格瑞洛的作用更为明显,且未增加出血等不良事件的发生。     

基因多态性与抗血小板药物个体化治疗研究

血小板的活化与聚集在血栓形成的病理生理中起着重要的作用,而抗血小板治疗是动 脉硬化性脑梗死急性期治疗、一级及二级预防的重要组成部分。目前阿司匹林、氯吡格雷为最常用 的抗血小板药物。但抗血小板药物对不同人群血小板抑制作用存在较大差异,人群对抗血小板药 物的低反应性与缺血性脑血管病复发具有相关性,本篇将重点从基因多态性的角度阐述抗血小板 药物抵抗的可能机制,指导临床个体化治疗。     

INSURE研究解读：吲哚布芬在卒中领域的应用价值

<正>吲哚布芬是一种可逆性环氧合酶-1(cyclooxygenase1,COX-1)抑制剂,与阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、替格瑞洛等抗血小板药物相比,吲哚布芬可通过抑制血小板COX-1,减少血栓素合成,阻断血小板聚集,并且其抗血小板作用可在停药后24 h内消退,所以其出血风险可能低于上述其他抗血小板药物。     

血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者抗栓治疗中的应用

目的评价血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的抗栓治疗监测中的应用价值,探讨抗血小板药物治疗反应多样性。方法选择335例于2018-01—2019-06住院的未溶栓的确诊高血压合并急性脑梗死患者为研究对象,根据不同的抗血小板药物种类和剂量分组:阿司匹林200mg治疗组、阿司匹林100mg治疗组、氯吡咯雷治疗组、替格瑞洛治疗组。采用比浊法分别检测各组治疗前后AA、ADP、Col、EPI诱导的MAR。结果治疗7d后,各治疗组MARADP、MARAA、MARCol、MAREPI较治疗前均下降,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组MARADP差值高于不同剂量阿司匹林治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。不同剂量阿司匹林治疗组MARAA差值均高于氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组,差异有统计学意义(P0.05);阿司匹林200mg治疗组MARAA差值高于阿司匹林100mg治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林、氯吡咯雷、替格瑞洛均能有效降低高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的血小板最大聚集率,阿司匹林200mg比阿司匹林100mg剂量的抗血小板效果更佳。     

CYP2C19基因多态性及氯吡格雷抵抗对策研究进展

氯吡格雷是临床广泛使用的抗血小板聚集药物,是预防和治疗心脑血管病的常规用药,并取得了一定疗效。随着氯吡格雷在临床的应用,发现其对血小板抑制具有个体差异性,部分患者在服用常规剂量氯吡格雷后存在抵抗现象,有缺血事件的发生。氯吡格雷抵抗可能受多方面因素的影响,基因多态性是一个重要原因。准确识别不同患者之间的基因多态性,制订个体化的抗血小板治疗方案,认识氯吡格雷抵抗及解决此问题对临床医生较为重要,可为缺血性心脑血管疾病的治疗提供较好的思路。     

氯吡格雷抵抗与缺血性脑卒中

氯吡格雷是用于预防缺血性脑卒中的主要药物,但相当一部分患者接受氯吡格雷治疗后仍有脑血管事件的发生,且血小板功能检测证实血小板聚集不能被有效抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗。本文对缺血性脑卒中患者发生氯吡格雷抵抗的相关因素作一综述。     

ABCB1、CYP2C19、CES1基因多态性与缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及疗效的关系

目的 探讨ABCB1、CYP2C19、CES1基因多态性与缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系及其对临床疗效的影响.方法 选取2016年10月至2017年12月期间被诊断为缺血性脑卒中的患者90例,均给予氯吡格雷及阿司匹林双抗治疗.通过流式细胞仪检测血小板聚集率,采用焦磷酸测序法进行ABCB1 C3435T、CYP2C1...     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及对血小板聚集率的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及其病人血小板聚集率的影响。方法回顾性分析2014年6月至2015年6月收治的292例缺血性脑卒中的临床资料。根据治疗方法分为常规组(146例)与联合组(146例),常规组给予阿司匹林(100 mg/d)治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予氯吡格雷(75 mg/d)治疗。治疗前、治疗后2周,比较两组血小板聚集率和美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组NIHSS评分和血小板聚集率均无明显差异(P0.05);治疗后2周,两组NIHSS评分和血小板聚集率均明显改善(P0.05),而且,联合组明显优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷可以发挥协同作用,进一步降低缺血性脑卒中病人血小板的聚集率,对缺血性脑卒中有更好的疗效。     

抗血小板药预防脑卒中的应用进展

以阿司匹林为代表的抗血小板药已被证实在对脑卒中预防有确实的疗效。阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物作为脑卒中预防的基础用药,其疗效确切并已经列入相关脑卒中预防指南。替卡格雷、西洛他唑、三氟柳、沙格雷酯等新型抗血小板药物在部分地区的临床试验中也已经取得了令人满意的脑卒中预防结果。但是多年来,阿司匹林的最佳预防剂量仍在商榷中,在患者应用抗血小板药物的过程中,存在一定比例的出血并发症。当两种抗血小板药物合用更可能导致出血并发症的发生比例增高。寻求抗血小板药的疗效及出血并发症间的平衡点,促进抗血小板药物的进步与发展。文中就抗血小板药物在预防脑卒中的应用进展作介绍。     

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷药效的影响

氯吡格雷一种广泛应用的抗血小板聚集药物,在缺血性脑血管病二级预防中起着重要的作用。然而,在临床实践中不断发现,不同的患者对氯吡格雷的反应性差异比较大,某些患者对氯吡格雷的反应性较低或无反应,称之为氯吡格雷低反应或氯吡格雷抵抗,氯吡格雷的低反应或抵抗在缺血性脑血管病复发中起到重要的作用。参与氯吡格雷反应下降的因素有很多,包括基因的多态性(如细胞色素P450、ABCB1及P2Y12基因多态性)、药物的互相作用(质子泵抑制剂、他汀类等)、患者的依从性、Ⅱ型糖尿病、慢性肾病等,但目前机制尚未完全清楚。而CYP2C19作为细胞色素P450(CYP450)家族中一类重要的亚型,在多种药物代谢中体现出其重要性。氯吡格雷作为一种常见的抗血小板药物,其代谢也受CYP2C19基因多态性的影响,不同基因型患者对氯吡格雷的治疗反应性不同。文中就CYP2C19的几个主要基因多态性位点对氯吡格雷代谢的影响作综述。