慢性乙型肝炎抗病毒治疗10年预后及其影响因素

目的探讨慢性乙型肝炎进行抗病毒治疗10年后病情预后及其影响因素。方法选取2008年1月至2008年12月北京地坛医院住院慢性乙型肝炎患者152例作为研究对象,治疗10年后截至2018年12月将发生肝硬化患者34例设为病例组,而未发生肝硬化患者118例设为对照组。对比两组患者基本情况、各项化验指标、乙肝病毒载量及肝脏病理等结果,分析肝硬化发生相关的影响因素。结果单因素分析结果显示,患者的年龄、饮酒史、血小板、脾脏厚度、门静脉宽度、终点HBV DNA与肝硬化形成存在相关性(P0.05)。通过Kaplan-Meier法生存分析显示,随着肝脏病理炎症及纤维化程度加重,肝硬化发生率升高(χ~2=18.749,P0.001;χ~2=33.214,P0.001)。通过Cox回归进行多因素分析,患者年龄、饮酒史、肝脏纤维化分期及终点HBV DNA水平等因素是肝硬化发生的危险因素。结论慢性乙型肝炎患者的年龄、饮酒史、纤维化分期及终点HBV DNA水平等因素是发生肝硬化的独立危险因素,与肝硬化发生具有密切相关性。     

乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然病程进展与血清乙肝病毒复制载量关系的研究

背景：乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者血清HBV-DNA载量水平与自然病程生存率关系的研究甚少。目的：研究血清HBV-DNA载量水平对乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然病程的影响并评估3年生存的影响因素。方法：连续纳入2005年1月-2010年12月上海仁济医院乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者,以HBV-DNA载量水平〈1000、103-104、104-105、105-106、〉106 copies/mL分为A-E 5个队列,收集各项实验室检查结果,行肝功能评分,随访至终点事件发生或研究终点（2012年2月29 日）。采用Kaplan-Meier法计算累积生存率,单因素分析和多因素COX回归分析明确3年生存风险的独立影响因素。结果：依纳入排除标准共收入连续病例257例,Child-Pugh评分10（8, 12）分,中位MELD评分14（11, 18）分。A-E组之间人口学、生化、临床基线数据相比差异基本无统计学意义,6个月累积生存率分别为74.7%、81.2%、60.7%、76.5%和71.3%（P=0.318）,3年累积生存率依次为50.8%、52.4%、39.1%、44.2%和34.9%（P=0.230）,差异均无统计学意义。单因素分析显示HBV-DNA载量水平与乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者3年生存无关（P〉0.05）,多因素COX回归分析示年龄、肝性脑病、INR、总胆红素、血肌酐为其独立危险因素,白蛋白和血清钠为保护因素。结论：血清基线HBV-DNA载量水平并不是乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者自然进展死亡的独立危险因素。     

我国丙型肝炎肝硬化患者DAA治疗现状及短期预后的研究

目的了解丙型肝炎肝硬化患者直接抗病毒药物(DAA)治疗现状、短期预后和影响因素。方法选取2015年1月至2019年11月期间于瑞金医院感染科诊治的丙型肝炎肝硬化患者,收集其数据,研究基线特征、DAA方案及疗效和预后的关系。结果共入组161例,DAA治疗者149例;代偿组122例,失代偿组27例;两组在年龄、性别、HCV基因型及干扰素治疗史等方面无显著性差别;两组疗效与安全性均良好,其中SVR12率(99.17%比96.25%,P=0.325)和SVR24率(96.64%比92.0%,P=0.614)均无明显差异;基线肝硬化失代偿期患者中发生肝病进展的比例明显高于代偿期患者(50%vs.13.75%,P=0.000);基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立危险因素(HR 6.765,95%Cl:2.866~15.969,P=0.000)。结论基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立预测因素。     

血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)对肝硬化患者发生失代偿事件风险的预测价值

目的 预测失代偿事件以采取积极的预防措施，是提高肝硬化患者生存期的关键。本文旨在探索血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)对肝硬化患者发生失代偿事件风险的预测价值。方法 纳入2019年1月—2021年5月于天津市第二人民医院诊疗的305例肝硬化患者，进行病例对照研究。其中基线时处于代偿期肝硬化的患者200例，处于失代偿期肝硬化的患者105例。将305例肝硬化患者，以1年内是否发生失代偿事件进行分组，其中发生失代偿事件组79例，未发生失代偿事件组226例；将200例代偿期肝硬化患者，以1年内是否发生首次失代偿事件进行分组，其中发生首次失代偿事件组43例，未发生首次失代偿事件组157例。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U检验；计数资料两组间比较采用Wilcoxon秩和检验或χ²检验。采用二分类Logistic回归分析各变量与失代偿事件之间的相关性；采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)来评价各变量对失代偿事件的预测价值，采用约登指数最大值来确定最佳临界值。结果 1年内发生失代偿事件患者的基线血清CHI3L1水平高...     

慢性乙型肝炎血清病毒载量水平与肝硬化的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎患者病程中血清乙型肝炎病毒(HBV)-DNA水平的变化与肝硬化发生的关系.方法 收集2001至2007年经肝穿刺确诊的239例慢性乙型肝炎患者.中位随访时间28个月,检测入选和随访终点的血清HBV-DNA水平,观察肝硬化发生情况.结果 发生肝硬化者较无肝硬化者年龄更大,随访终点HBV-DNA水平更高,但两组入选时HBV-DNA水平差异无统计学意义(P=0.531).Kaplan-Meier法生存分析显示,随访终点HBV-DNA水平越高,发生肝硬化比例亦越高(X2=11.736,P=0.019).Cox比例风险模型显示,随访终点HBV-DNA水平、入选时的肝组织纤维化分期、乙型肝炎病毒e抗原阴性和γ-谷氨酰转肽酶水平为预示肝硬化发生的危险因素,风险比分别为1.898、1.918、8.976、1.006.结论 随访终点HBV-DNA和慢性乙型肝炎肝硬化的发生密切相关.     

25羟维生素D水平与不同病因肝硬化的相关性

目的探讨血清中25(OH)D水平与肝硬化的相关性。方法收集慢性乙型肝炎30例和不同病因肝硬化患者61例,包括乙型肝炎肝硬化28例、酒精性肝硬化5例、混合性(丙型肝炎、酒精性肝炎)肝硬化11例、隐匿性肝硬化17例,其中代偿期28例,失代偿期33例。所有患者进行血清生化学检测,分成慢性乙型肝炎组、肝硬代偿组、肝硬化失代偿组,比较3组的生化指标。比较不同病因肝硬化中的25(OH)D水平。分析不同病因肝硬化25(OH)D水平与多变量间的相关性,采用logistic回归分析评价不同病因肝硬化25(OH)D缺乏的影响因素。结果慢性乙型肝炎组、肝硬化代偿期组、肝硬化失代偿期组三组的年龄、TBIL、ALT、ALB、血肌酐、血钾、血钠、血钙、25(OH)D组间比较差异有统计学意义(P0.05),慢性乙型肝炎组的25(OH)D水平高于肝硬化代偿期组、肝硬化失代偿期组分别为25.22(22.54,27.36)ng/mL、18.05(10.35,23.93)ng/mL、15.46(11.83,23.60)ng/mL,(P0.01)。在61例不同原因肝硬化中56例(91.8%)25(OH)D水平缺乏/不足,乙型肝炎肝硬化组为(16.74±6.96)ng/mL、酒精性肝硬化组为(19.49±10.93)ng/mL、混合性肝硬化组为(16.62±9.29)ng/mL、隐匿性肝硬化组为(17.89±8.86)ng/mL,不同病因肝硬化之间维生素D水平差异无统计学意义(P0.05)。Pearson/Spearman相关分析结果显示25(OH)D与Alb(r=0.46,P0.01)、血钾(r=0.34,P=0.01)呈正相关,与INR负相关(r=-0.30,P=0.022)。多因素logistic回归分析结果表明,Alb是不同病因肝硬化患者发生25(OH)D缺乏的危险因素(P0.05)。结论维生素D缺乏/不足在肝硬化患者中非常普遍,并随肝脏疾病程度的进展而加重,与肝硬化病因无关。Alb是肝硬化患者发生25(OH)D缺乏的危险因素。     

慢性乙型肝炎合并肌酸激酶升高的相关因素及其转归

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)合并肌酸激酶(CK)升高的相关因素与转归情况。方法选取我院2014年2月—2017年2月收治的CHB患者102例,收集患者的临床资料,根据患者抗病毒治疗期间CK增高情况,分成CK增高组、CK未增高组,比较两组临床资料,分析CK增高与临床特征的关系。采用logistic回归模型分析CHB并CK增高的危险因素。随访12个月,分析CHB并CK增高患者的转归情况。结果在102例CHB患者中,有43例CK增高,占42.16%,59例未增高,占57.84%。CK增高组乙型肝炎肝硬化代偿期、剧烈运动占比分别为41.86%、25.58%,高于CK未增高组的20.34%、8.47%,差异有统计学意义(P0.05)。logistic回归分析提示乙型肝炎肝硬化代偿期、剧烈运动、抗病毒药物(替比夫定)是CHB患者CK增高的独立危险因素(P0.05)。在43例CK增高患者中,有4例发生肌病,占9.30%,经停药与对症处理后,症状消失,其余39例患者更换抗病毒治疗药物后,CK水平均恢复正常。结论 CHB患者CK增高主要与乙型肝炎肝硬化代偿期、剧烈运动、抗病毒药物类型相关,及时更换抗病毒治疗药物或对症处理,有利于改善转归。     

失代偿期乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗耐药增加肝细胞癌风险研究

目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者队列肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的危险因素及抗病毒方案的优化。方法选择2008年1月—2011年10月随访2年的193例乙型肝炎肝硬化患者队列,包括拉米夫定(LAM)组29例、阿德福韦(ADV)组57例、替比夫定(LDT)组30例、恩替卡韦(ETV)组38例及对照组39例。按HCC发生前是否耐药将接受抗病毒治疗患者分为耐药组(31例)和无耐药组(123例),分析各组Child-Pugh评分、病毒学指标、耐药率、HCC发生率、患者生存率及安全性。结果各抗病毒治疗组在随访2年时Child-Pugh评分较基线均显著下降(P均<0.05);血清HBVDNA水平明显低于基线值,各组HBeAg血清学转换率和HBeAg阴转率差异无统计学意义;ETV组累计2年耐药率低于LAM组、ADV组和LDT组(P均<0.05);抗病毒治疗各组及对照组间累计2年HCC发生率、患者生存率差异无统计学意义,但耐药组HCC发生率明显高于无耐药组和对照组(P均<0.05);在2年随访中各组均未出现严重肌病等不良反应。结论 ETV治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效优于其他单药治疗,抗病毒治疗耐药可增加HCC发生风险。     

门静脉血栓对肝硬化患者预后的影响

目的通过前瞻性队列研究评估门静脉血栓(PVT)对于肝硬化患者预后的影响。方法对2013年6月-2014年6月于北京友谊医院肝病中心诊断为肝硬化并住院治疗的114例患者进行规律随访,根据是否合并PVT将肝硬化患者分为PVT组(n=22)及非PVT组(n=92)。对两组患者进行规律随访,终点事件包括静脉曲张破裂出血、难治性腹水、肝性脑病、肝病相关死亡。正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验,非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,分类变量比较采用χ~2检验及Fisher精确检验。危险因素分析采用单因素及多因素Cox回归分析。结果 PVT组失代偿事件(χ~2=7.539,P=0.006)、静脉曲张破裂出血(χ~2=5.390,P=0.020)以及难治性腹水(χ~2=19.360,P0.001)累积发生率均显著高于非PVT组;两组肝性脑病累积发生率比较,差异无统计学意义(χ~2=2.006,P=0.157)。PVT是失代偿事件[风险比(HR)=12.907,95%可信区间(95%CI):2.537~65.658,P=0.002]以及难治性腹水(HR=27.055,95%CI:3.191~229.414,P=0.002)的独立危险因素。PVT组累积生存率低于非PVT组(χ~2=7.112,P=0.008),但在排除了Child-Pugh分级的影响后,两组患者累积生存率差异无统计学意义(Child-Pugh评分≥10的患者比较,χ~2=2.066,P=0.151;Child-Pugh评分10的患者比较,χ~2=3.068,P=0.080)。结论PVT是肝硬化患者出现失代偿事件以及难治性腹水的独立危险因素,但其并不是肝硬化患者死亡的独立危险因素。     

乙型肝炎肝硬化代偿期患者外周血小板计数和病毒血清标志物变化及与肝纤维化程度的线性关系

目的观察乙型肝炎肝硬化代偿期和慢性乙型肝炎患者在年龄、性别、发现HBsAg阳性年限、血常规、肝功能、HBV血清标志物、HBV DNA定量、国际标准化比值(INR)、甲胎蛋白等有无差异,以及与肝脏纤维化程度的关系。方法从肝活检患者中收集两组病例,一组为乙型肝炎肝硬化代偿期(n=8例),另一组为慢性乙型肝炎(n=19例)作为对照组,比较两组的相关指标是否存在差异。结果 (1)乙型肝炎肝硬化代偿期患者的外周血小板计数(162.63±43.44)×109/L和HBsAg滴度log值(3.25±0.19)IU/mL及HBcAb-IgM滴度(0.08±0.05)S/CO均低于对照组,HBcAb滴度(12.25±2.90)S/CO高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)两组患者整体的外周血小板计数,HBsAg滴度log值,HBcAb滴度与肝活检病理的纤维化程度存在线性关系,相关系数分别为-0.478、-0.717、0.540,P值分别为0.012、0.000、0.004。结论乙型肝炎肝硬化代偿期相对于慢性乙型肝炎,患者的外周血小板计数和HBsAg滴度及HBcAb-IgM滴度较低,HBcAb滴度较高。两组患者整体的外周血小板计数,HBsAg滴度log值,HBcAb滴度与肝活检病理的纤维化程度存在线性关系。     

非高密度脂蛋白胆固醇水平对急性冠状动脉综合征患者事件的预测价值

目的:探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者事件的预测价值。方法:对2008-2010年期间324例出院的ACS患者进行随访,通过多元Logistic回归方法分析血清基线non-HDL-C水平对随访期间初级终点事件(全因死亡、非致死性心肌梗死及卒中)及次级终点事件(Ⅳ级心功能衰竭和再血管化治疗)的相关性。结果:①初级终点事件组患者血清non-HDL-C水平高于未发生事件组患者[(3.75±1.12)mmol/L∶(3.07±0.69)mmol/L,P<0.05]。②多因素Logistic回归分析发现,血清基线non-HDL-C对初级终点(OR值2.996,95%CI1.269～7.072,P=0.012)和全因死亡(OR值2.983,95%CI 1.189～7.482,P=0.020)的发生有预测价值,但对次级终点事件的发生无预测价值。结论:血清non-HDL-C对ACS患者初级终点事件及全因死亡的发生有预测价值,可以作为监测ACS预后及指导调脂治疗的重要临床指标。     

血浆内皮素1水平对稳定性冠心病患者的预后价值探讨

目的研究血浆内皮素1(big endothelin-1,ET-1)对稳定性冠心病(SCAD)远期预测价值。方法连续入选3154例SCAD患者,并随访24个月,随访期间,将发生心脑血管事件的189例为事件组,未发生心脑血管事件的2965例为非事件组。酶联免疫吸附法测定基线ET-1水平,将ET-10.3pmol/L为低ET-1组1588例,ET-1≥0.3pmol/L为高ET-1组1566例。应用Cox回归分析评价ET-1水平对终点事件的预测价值,应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果事件组ET-1水平较非事件组明显升高[0.33(0.25,0.49)pmol/L vs 0.30(0.22,0.45)pmol/L,P=0.004]。高ET-1组临床终点事件发生率明显高于低ET-1组(7.02%vs 4.97%,P=0.015)。多因素Cox回归分析显示,ET-1为临床终点事件的预测因素(HR=1.656,95%CI:1.099~2.496,P=0.016)。KaplanMeier分析显示,高ET-1组无事件生存率较低ET-1组降低(P=0.016)。结论 ET-1为SCAD患者预后的重要危险因素,其预后判断的长期作用有待进一步研究证实。     

抗凝血酶Ⅲ在乙型肝炎肝硬化失代偿期和并发食管胃底静脉曲张破裂出血中的评估价值

目的探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在乙型肝炎肝硬化失代偿期和并发食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)患者中的评估价值。方法回顾性分析2018年1月1日至2021年12月31日于山西医科大学第二医院诊断为乙型肝炎肝硬化的193例住院患者的临床资料, 包括凝血指标(AT-Ⅲ)和肝功能指标(总胆红素等), 腹部超声结果(门静脉内径、门静脉血流速度), 食管胃底静脉曲张发生情况。根据有无主要并发症, 将193例乙型肝炎肝硬化患者分为代偿组(60例)和失代偿组(133例);根据有无EVB, 将133例失代偿组患者分为未出血亚组(96例)和出血亚组(37例)。比较代偿组、失代偿组及其亚组患者以上指标水平, 分析乙型肝炎肝硬化失代偿和并发EVB的独立相关因素;比较各组患者的AT-Ⅲ水平, 分析AT-Ⅲ与Child-Pugh评分的关系, 以及AT-Ⅲ对乙型肝炎肝硬化失代偿期及其并发EVB的诊断性能。统计学方法采用Mann-WhitneyU检验、独立样本t检验、卡方检验、多元logistic回归分析、Pearson相关分析和受试者操作特征曲线(ROC)分析。结果失代偿组患者的总胆红素水平高于代偿组, 门静脉内...     

自体外周血干细胞回输对失代偿期肝硬化患者远期预后影响的研究

目的骨髓来源的自体外周血干细胞(PBSC)可以促进肝脏再生, 改善患者的肝脏功能, 但其对失代偿期肝硬化患者远期预后的影响研究较少。本研究在既往工作基础上, 观察失代偿期肝硬化患者PBSC治疗10年的临床结局, 以期为干细胞在临床应用的安全性和有效性提供更多的数据支撑。方法纳入2005年8月至2012年2月在空军军医大学第一附属医院消化内科完成PBSC治疗的失代偿期肝硬化患者资料。以死亡或肝移植作为随访终点, 对于未到达随访终点的患者至少随访10年。以同期在我院就诊的符合PBSC治疗条件但未行PBSC治疗的肝硬化失代偿期患者为对照。结果共有287例肝硬化失代偿期患者完成了PBSC治疗, 术后10年内失访患者90例。对照组共纳入了151例具有完整生存随访信息的患者。两组患者在性别、年龄、病因组成以及肝功能评分等基线信息方面差异无统计学意义。PBSC组的10年生存率高于对照组(37.56%比26.49%, P<0.05)。胆碱酯酶、白蛋白、国际标准化比值、肝功能评分以及终末期肝病模型评分等多项指标在PBSC治疗后的3个月～1年内逐渐恢复, 并在后续长达10年的随访中长期稳定在较理想的...     

肝再生增强因子在HBV相关肝硬化患者中的表达及意义

目的:研究肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝硬化患者中的表达及临床意义.方法:病例来源于我科门诊及住院的慢性乙型肝炎患者,包括性慢性乙型肝炎轻度组(n=196)、代偿期肝硬化组(n=69)、失代偿期肝硬化组(n=148);失代偿肝硬化患者根据并发症进一步分为腹水组(n=51)、消化系出血组(n=32)、肝性脑病组(n=27)和慢性肝衰竭组(n=38),其中腹水组分为原发性腹膜炎组(n=9)与非原发性腹膜炎组(n=42).健康对照组(n=200)来源于输血科健康献血者.收集患者血清及临床资料;采用ELISA法检测各组患者血清ALR浓度;瞬时弹性扫描(FibroScan)检测代偿期肝硬化患者肝脏硬度.比较各组间ALR浓度差异,分析ALR浓度与肝硬化及其并发症的关系.结果:ALR浓度在代偿期肝硬化组和失代偿肝硬化组均明显高于健康对照组和慢性乙型肝炎轻度组(P<0.01).在代偿期肝硬化患者ALR浓度(1.54μg/L±0.53μg/L)与肝脏FibroScan值(16.96 kPa±5.6 kPa)负相关(r2=-0.218,F=15.736,P<0.01).失代偿肝硬化组中慢性肝衰竭患者ALR浓度明显高于代偿期肝硬化组(1.73μg/L±0.23μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.012),腹水组患者ALR浓度明显低于代偿期肝硬化组(1.32μg/L±0.64μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.027),原发性腹膜炎组与非原发性腹膜炎组间ALR浓度无显著性差异.ALR血清浓度与肝硬化患者腹水的发生相关,低ALR血清浓度是肝硬化患者发生腹水的危险因素(P=0.031,OR=0.841).结论:ALR在HBV相关肝硬化患者表达明显升高,其水平与肝脏硬度及腹水发生负相关,提示ALR在肝硬化患者增高可能是机体的一种保护机制.     

慢性乙型肝炎并发肝硬化的转归研究

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)远期并发代偿性和失代偿性肝硬化的概率和预示肝硬化发生的危险因素,分析CHB肝脏炎症分级、纤维化分期与发生肝硬化的关系。方法选取经临床病理确诊的382例CHB患者,包括HBeAg阳性者262例,HBeAg阴性者120例,随访肝硬化的发生率。采用Cox生存分析统计代偿性和失代偿性肝硬化发生的危险因素。结果平均随访88.64周后,75例(19.6%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.90%;32例(8.4%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.39%。262例HBeAg阳性CHB患者中48例(18.3%)发生代偿性肝硬化,年发生率0.84%,18例(6.87%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.32%。120例HBeAg阴性CHB患者中27例(22.5%)发生代偿性肝硬化,年发生率1.01%,14例(11.61%)进展为失代偿性肝硬化,年发生率0.54%。HBeAg阴性CHB与HBeAg阳性CHB的代偿性和失代偿性肝硬化发生率之间均无统计学差异。肝脏纤维化分期为CHB发生代偿性和失代偿性肝硬化的危险因素(P<0.01),纤维化每增加1期,发生代偿性肝硬化的危险度增加2.14倍(HR:2.14,95%CI:1.67~2.75),发生失代偿性肝硬化的危险度增加1.70倍(HR:1.70,95%CI:1.22~2.36);炎症分级不是其危险因素。结论CHB患者代偿性肝硬化年发生率为0.90%,失代偿性肝硬化年发生率为0.39%,HBeAg阴性CHB和HBeAg阳性CHB肝硬化发生率之间差异无统计学意义。肝脏纤维化分期的严重程度与代偿性和失代偿性肝硬化的发生密切相关。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

病毒学应答状态对代偿期乙型肝炎肝硬化患者疾病进展的影响

目的研究是否获得持续性病毒学应答对接受核苷(酸)类似物(NAs)抗病毒治疗的代偿期乙型肝炎肝硬化患者疾病进展、肝癌发生的影响。方法纳入2013年1月1日—12月31日就诊于上海中医药大学附属曙光医院,随访5年以上、接受抗病毒治疗的代偿期乙型肝炎肝硬化患者542例,依据随访期间病毒学应答状态分为持续病毒学应答队列(n=496)和非持续病毒学应答队列(n=46),以患者疾病进展为终点事件,收集、整理患者5年随访期间一般资料及检验检查资料。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;不服从正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ~2检验。多元分析采用logistic回归分析。用危险度测量因素与肝硬化疾病进展的相关程度,用风险比(HR)及95%CI表示。应用寿命表法计算患者1、3、5年疾病无进展生存率,Kaplan-Meier法绘制生存曲线;采用log-rank检验进行单因素分析,Cox模型进行多因素回归分析。结果 542例患者的平均疾病无进展生存时间为62.50(95%CI:61.01～63.92)个月,1、3、5年疾病无进展生存率分别为94%、82%、71%。持续病毒学应答队列患者平均疾病无进展生存时间为63.10(95%CI:61.65～64.55)个月,较非持续病毒学应答队列[55.95(95%CI:50.19～61.71)个月]延长,两组5年疾病无进展生存率差异有统计学意义(χ~2=12.058,P=0.001)。持续病毒学应答队列患者5年累积肝癌发生率低,两组差异有统计学意义(20.6%vs 34.8%,χ~2=5.759,P=0.016);持续病毒学应答队列患者5年累积肝硬化失代偿发生率低,两组差异有统计学意义(5.0%vs 15.2%,χ~2=8.239,P=0.004)。病毒学应答是影响疾病进展的独立危险因素[HR(95%CI)=2.32(1.45～3.72)]。结论持续病毒学应答可降低代偿期乙型肝炎肝硬化患者并发症及肝癌发生率,改善长期预后、延长生存时间。     

替罗非班对老年急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗围手术期应用的安全性研究

目的：探究经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围手术期联合应用替罗非班抗血小板治疗,对不同年龄急性冠状动脉综合征（ACS）患者的有效性及安全性。方法回顾性地收集解放军总医院老年心内科2011年1月至2012年12月确诊为ACS,围术期均用小剂量替罗非班,并植入药物洗脱支架（DES）的患者302例（男性207例,女性95例）,根据年龄分为老年组（≥65岁,n＝155）和中青年组（＜65岁,n＝147）。比较两组患者PCI术后30d内主要及次要终点事件的发生率,并用多因素logistic回归分析终点事件发生的相关危险因素。结果（1）老年组主要终点事件发生率明显高于中青年组[26（16.7%）vs 7（4.8%）,P＝0.001]。（2）30d随访期间两组患者均未出现颅内出血,消化道出血两组各1例,老年组发生轻微出血事件24例（15.5%）,中青年组6例（4.2%）,P＝0.001。（3）多因素logistic回归分析表明,年龄≥65岁、女性、吸烟史、糖尿病、高脂血症、既往PCI史为30d内主要终点事件发生的独立危险因素。（4）女性、吸烟史、糖尿病与30d内各种出血事件成正相关,老龄、高脂血症、既往PCI史不是出血并发症发生的预测因素。结论围术期应用替罗非班强化抗血小板治疗,老年组患者主要终点事件及轻微出血事件的发生率均高于中青年组,提示对老年患者介入治疗过程中强化抗血小板治疗需慎重。     

高尿酸血症对无保护左主干冠心病患者长期预后的影响

目的 研究血尿酸水平对无保护左主干病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者预后的影响。方法 入选2011年1月至2016年7月行经皮冠状动脉介入术(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗的无保护左主干病变的冠心病患者881例,记录患者术前血尿酸基线水平,根据血尿酸水平分为高尿酸组(n=196)和正常尿酸组(n=685)。从手术结束后第1 d开始随访,平均随访时间5.1年。采用独立样本t检验或χ²检验进行两组间基线资料的对比,采用单因素和多因素COX比例风险模型预测心血管不良联合终点事件(MACCE),包括全因死亡、非致命性心肌梗死、卒中及再次血运重建等发生的危险因素及保护因素,采用Kaplan-Meier法比较两组患者MACCE事件的差异。结果 与正常尿酸组相比,高尿酸组患者的高脂血症、高血压病、脑血管病和血肌酐水平明显增高(P<0.05)。COX风险比例模型显示,校正前高尿酸组患者的MACCE发生率升高(HR=1.547,95%CI：1.19～2.01,P=0.001),多因素校正后显示高尿酸、高脂血症是MACCE发生率的独立危险预测因素,危...