妊娠期尼古丁暴露对子代大鼠心脏发育的影响

目的:探讨妊娠期尼古丁暴露对子代大鼠心脏发育的影响。方法:将12只妊娠母鼠随机分为对照组和尼古丁组,每组6只。尼古丁组注射尼古丁6 mg·kg-1·d-1,对照组注射等剂量生理盐水。随机选取出生1天、15天及90天的子代大鼠,测定体重和心脏质量。子代5月龄成年大鼠左心室制作HE切片,观察妊娠期尼古丁暴露对子代大鼠心室微观结构的影响。结果:尼古丁组子代大鼠1天和15天时体重和心脏质量均小于对照组(P<0.05);两组子代大鼠90天时体重和心脏质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);尼古丁组子代大鼠心室肌纤维细胞核略小,部分核呈扁平或不规则形状,横纹及闰盘结构不明显,心肌纤维间连接松散。结论:妊娠期尼古丁暴露可导致子代大鼠心脏发育受到影响,子代大鼠1天和15天时心脏质量与体重均下降,90天后两组子代大鼠心脏质量和体重无明显差异,但微观结构上仍有改变,这些改变可能会成为一些疾病发生的结构基础。     

妊娠期压力对子代神经发育影响的研究进展

近年来动物实验证实:妊娠期过度压力不仅会引起孕期一些并发症,对胎儿产生影响,导致子代发育和行为异常,而且可能是子代脑功能和结构永久改变、损害的重要原因之一.该文从行为学、形态解剖学、神经内分泌学、分子生物学等方面就妊娠压力对子代神经发育的影响进行综述,以期为进一步进行机理研究和个体干预研究奠定基础.     

锌铅对大鼠子代生长发育和学习记忆的影响

目的:探讨宫内外铅锌暴露对大鼠子代生长发育和学习记忆的影响。方法:16只Wistar健康孕大鼠分为4组,正常对照组、高铅组、高锌组、高锌高铅组。从受孕第14 d起分别给予相应饲料及饮水,子代断乳后饲以与其母亲相同的饲料和饮水。于出生时、1 w、4 w、8 w时测体重,分离8 w龄子鼠大脑、海马称重,观察海马病理改变,测定全血和海马铅、锌含量,主动回避反应(AAR)测试习得率和保持率。结果:高铅组全血和海马铅浓度显著升高(P<0.01),锌浓度显著降低(P<0.01);高锌组全血和海马锌显著升高(P<0.01);高锌高铅组全血和海马铅、锌浓度无显著改变。高锌组4 w时体重增长缓慢(P<0.01),8 w时更加明显,8 w龄大脑及海马重量显著降低(P<0.01);高铅组和高锌高铅组的体重、大脑和海马重量无显著改变。高锌组电镜超微结构见部分神经元胞体较小、细胞器减少、粗面内质网扩张、核糖体脱落。其它各组光镜和电镜检查均未见明显病理改变。高铅组和高锌组AAR习得率与保持率都显著低于对照组和高锌高铅组(P<0.01)。结论:亚临床铅中毒对大鼠生长和脑发育无显著影响,但显著损害学习记忆功能,适量补锌能改善学习记忆功能。长期摄取高锌影响大鼠生长和脑发育,损害学习记忆功能。     

长期喂饮钇对子代大鼠生长发育及学习记忆能力的影响

目的考查长期摄入稀土对子代大鼠学习记忆能力及生长发育的影响。方法32只Wistar大鼠,随机分为4组,分别喂饮钇浓度为0、0·534、53·4和5340mg/L的饮用水,计算其孕育率、平均产仔率和平均仔鼠成活率。亲、子代大鼠从出生后第20天开始,每10天对其称重1次,持续2个月,观察其生长发育情况。对6月龄子代大鼠进行跳台实验。结果与对照组相比,低浓度组(0·534mg/L)子代大鼠学习阶段的触电时间显著降低,记忆阶段的潜伏期显著增长(P<0·01),但其亲代、子代体重的增长和生育情况无明显改变;中浓度(53·4mg/L)组子代小鼠各项指标均无明显改变;高浓度(5340mg/L)组子代小鼠在学习、记忆阶段的触电时间都显著增长(P<0·01),而错误次数都明显增加(P<0·05),亲代、子代体重增长量和子代平均成活率显著降低(P<0·05)。结论低浓度(0·534mg/L)的钇对子代Wistar大鼠的学习记忆能力有促进作用(P<0·01),但对其生长发育无明显影响;中浓度(53·4mg/L)时对其学习记忆能力和生长发育均无明显影响;高浓度(5340mg/L)时则对其学习记忆能力和生长发育均有抑制作用(P<0·05)。     

不同妊娠期振动对SD大鼠子代空间学习记忆的影响

目的 探讨不同妊娠期振动对大鼠子代空间学习记忆的影响。方法 分别在SD大鼠妊娠的1~7 d、8~14 d、15~21 d施加强弱交替的振动刺激,在子鼠60 d使用Barnes 迷宫测试其空间学习记忆能力,比较各组间空间学习记忆的差异。结果 学习过程:1)探索路程:妊娠早期振动组在第4天,妊娠中期在第1天,妊娠晚期在第1天高于对照组,妊娠晚期在第2、3天低于对照组(P＜0.05);2)探索平均速度:妊娠早期在第2天,妊娠中期在第1、2天,妊娠晚期在第1、2、3、7、8天均低于对照组(P＜0.05);3)错误探索时间:妊娠早期在第1、3、4、7、8天,妊娠中期在第3、4、5、8天高于对照组,妊娠晚期在第2、6天低于对照组(P＜0.05);4)首次探索目标洞潜伏期:妊娠中期在第5天高于对照组(P＜0.05)。记忆过程:妊娠早期振动组的错误探索时间明显高于对照组(Mann-Whitney U=43.00,P=0.000),妊娠晚期振动组的探索路程(Mann-Whitney U=150.00)、平均速度(Mann-Whitney U=150.00)和错误探索时间(Mann-Whitney U=164.50)明显低于对照组(P<0.05或<0.01)。结论 妊娠早期振动损害子代的空间学习记忆能力,妊娠晚期振动可能促进子代的空间学习记忆能力,而妊娠中期仅损害子代的空间学习能力。     

妊娠期母体低水平铅暴露对大鼠子代学习记忆能力的影响

目的探讨大鼠妊娠期间低水平铅暴露对其子代学习记忆能力的影响.方法孕鼠随机分为4组,3个处理组自怀孕第1天起分别给予醋酸铅含量为125、250和500 mg/L的饮水,对照组给予不含铅的双重蒸馏水,采用流动注射氢化物发生-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、脑海马组织铅含量,以避暗穿梭箱试验、Morris水迷宫试验测定仔鼠的学习记忆能力.结果各处理组的1、21 d龄仔鼠血铅、海马组织铅水平明显高于对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,至60 d龄,差异无统计学意义（P＞0.05）;Morris水迷宫试验显示,各处理组21、60 d龄仔鼠连续4 d训练期间,第2、3、4天潜伏期均高于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;避暗穿梭箱试验显示,各处理组21、60 d龄仔鼠连续5 d训练期间,主动回避次数低于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;主动回避潜伏期、被动回避潜伏期高于同期对照组仔鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论母体妊娠期低水平铅暴露可以影响仔鼠的空间学习记忆能力,且影响至少可持续至仔鼠成熟期.     

妊娠期高血压对子代大鼠肾组织端粒长度的影响

目的探讨妊娠期高血压对子代大鼠肾组织端粒长度的影响。方法将6只8周龄SD雌性大鼠随机等分为实验组和对照组,实验组大鼠构建高血压模型。分别于术前及术后1个月测量两组雌鼠的鼠尾血压。术后1个月时,选取3只10周龄雄鼠,每只雄鼠均随机与对照组中的1只雌鼠和实验组中的1只雌鼠合笼饲养,待雌鼠生产后,从每只雌鼠的子代中随机选取4只新生大鼠,构成子代实验组和子代对照组,采用实时荧光定量PCR法检测子代大鼠肾组织端粒的相对长度、端粒酶及端粒结合蛋白的相对表达量。结果术后1个月,实验组大鼠血压高于对照组,差异有统计学意义(t=5.266,P<0.05)。实验组与对照组雌鼠子代数量分别为(11.33±2.15)只和(12.67±3.10)只,差异无统计学意义(t=0.859,P>0.05)。与子代对照组比较,子代实验组大鼠肾组织端粒相对长度较短,差异有统计学意义(0.82±0.09 vs.1.04±0.07,t=3.024,P<0.05),肾组织端粒酶逆转录酶相对表达量较高,差异有统计学意义(2.11±0.58 vs.1.01±0.34,t=7.248,P<0.05)。与子代对照组比较,子代实验组端粒重复因子1(TRF1)、端粒重复因子2(TRF2)、端粒保护因子1(POT1)、端粒保护蛋白1(TPP1)表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),两组TRF1相互作用核蛋白2(TIN2)和阻滞活化蛋白1(RAP1)表达水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论亲代雌鼠妊娠期高血压可造成子代大鼠肾组织端粒长度缩短,对肾脏发育造成潜在影响。     

产前束缚应激对大鼠子代的影响

目的:观察产前束缚应激对子代大鼠海马组织脑源性神经生长因子(BDNF)的表达及学习行为的影响。方法:将孕鼠随机分为应激组和对照组,应激组孕鼠在妊娠的第13～19天给予束缚应激。观察两组孕鼠所产雄性仔鼠1月龄时的学习记忆和行为活动,并用免疫组织化学方法检测仔鼠海马组织切片中BDNF的表达。结果:应激组雄性仔鼠海马BDNF的表达低于相应对照组(t=3.377,P=0.004),学习记忆成绩低于对照组(t=3.838,P=0.002),水平运动得分高于对照组(t=2.372,P=0.028),垂直运动得分高于对照组(t=2.625,P=0.016)。结论:产前应激可能减少仔鼠海马组织中BDNF的表达,并影响仔鼠的学习记忆和行为活动。     

甲醛染毒对大鼠子代神经行为发育的影响

[目的]探讨甲醛对大鼠子代早期神经行为发育的影响。[方法]进行两代一窝繁殖试验,选用体重110-130 g Wistar大鼠120只,随机分为4组,染毒浓度分别为,高浓度组:(119.6±15.4)mg/m3、中浓度组:(25.2±4.6)mg/m3、低浓度组:(4.8±1.3)mg/m3、对照组:室内空气。采用静式吸入法,每天染毒1 h,雄鼠连续染毒至交配后,雌鼠连续染毒至子代断乳,用一组行为毒理学方法检测雌、雄大鼠暴露于甲醛后子代生理及神经行为发育的情况。[结果]随着染毒浓度的增加,F1、F2代大鼠张耳、门齿萌出和开眼3项反映早期生理发育指标和平面翻正反射和悬崖回避试验阳性率呈逐渐降低趋势(P<0.05),学习、记忆达标训练次数和达标时间明显增多和延长(P<0.05),高浓度组学习达标时间、记忆达标时间分别高达(307.0±49.5)s、(279.7±42.35)s,持续游泳时间及耐缺氧时间均逐渐缩短,分别为(31.63±7.50)min、(43.40±4.94)min,P<0.05。[结论]甲醛对子代大鼠的神经系统有明显的损害作用。     

微波对大鼠学习记忆行为的影响

为研究脉冲微波辐照对大鼠学习记忆行为的影响，了解脉冲微波对神经行为的作用，以抛物面集束定向发射X频段脉冲微波，在平均功率密度3～5．8W．cm－2区域进行全身急性辐照，采用一次性被动回避实验—跳台法及主动回避实验—穿梭箱行为训练等行为实验进行观察．结果表明微波辐照1h，大鼠穿梭箱主动回避反应（AAR）学习效率较对照显著降低（P＜0．01）；当大鼠训练至AAR正确率（％）连续3d达80％以上，微波辐照1h，48h后，AAR消退（％）比对照明显加快．有显著性意义（P＜0．01），跳台预训练后微波辐照1h，测验期错误次数明显增加（P＜0．05），比对照组增加5．5倍．说明脉冲微波导致大鼠学习记忆行为障碍．     

甲基汞对亲仔两代大鼠的神经行为毒性效应

目的探讨大鼠妊娠期甲基汞暴露的母体毒性及对仔代的神经行为毒性效应。方法Wistar孕鼠52只于妊娠第6～9天用甲基汞0.00、0.01、0.05、2.00mg/(kg·d)连续灌胃。分别观察母体毒性 ;常规致畸实验 ;记录205只仔鼠早期生理发育和神经行为发育指标 ;10周龄仔鼠32只进行程序控制行为测试 ;分娩后5周母鼠和10周龄仔鼠各24只进行脑组织形态学观察和单胺类神经递质的测定。实验遵循随机、双盲原则。结果未观察到母体毒性和仔代形态畸形 ;3个暴露组胎仔的体重、尾长低于对照组 (P<0.01) ;各暴露组仔鼠体重增长、早期生理及神经行为发育滞后于对照组 (P<0.05) ;程序控制行为学习成绩比对照组降低 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs= -0.7273 ,P<0.01) ;各暴露组母鼠和仔鼠脑组织无形态学改变 ,但单胺类神经递质含量均比对照组显著增高 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs=0.7124～0.9257 ,P<0.01)。结论本研究剂量的妊娠期甲基汞暴露未观察到对孕鼠的毒性效应 ,但有轻度胚胎毒性 ,影响仔鼠的神经系统发育 ,导致仔鼠学习记忆能力降低 ,亲仔两代大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量增高     

孕期十溴联苯醚暴露对子代大鼠空间学习记忆能力的影响

[目的]观察孕期十溴联苯醚(Decabromodiphenyl ether,BDE-209)暴露对子代大鼠活动能力及空间学习记忆能力的影响. [方法]将SD孕鼠随机分为对照组和100、300、900 mg/kg BDE-209染毒组.于妊娠第6～20天期间,3个染毒组分别每天灌胃BDE-209染毒,对照组采用玉米油灌胃,连续15d.采用旷场实验观察子代大鼠活动能力,采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习及记忆能力. [结果] (1)旷场实验表明:各组子代大鼠在旷场中活动的总距离差异无统计学意义(雌性子代大鼠,F=2.13,P＞0.05;雄性子代大鼠,F=0.70,P＞0.05).(2)Morris水迷宫实验表明:在隐蔽平台实验中,训练第3天,雌性子代大鼠的300 mg/kg和900 mg/kg染毒组与对照组相比,逃避潜伏期延长,差异具有统计学意义(P＜0.01);而雄性子代大鼠各组差异无统计学意义(P＞0.05).在空间探索实验中,雄性子代大鼠各组间平台象限活动时间的差异有统计学意义(F=4.17,P＜0.01),其中100 mg/kg和300 mg/kg染毒组与对照组相比,平台象限活动时间缩短,其差异有统计学意义(P＜0.01);而雌性子代大鼠各组间差异无统计学意义(P＞0.05). [结论]孕期BDE-209暴露对子代大鼠活动能力无明显影响,可能导致雌性子代大鼠空间学习记忆能力下降和雄性子代大鼠空间位置记忆能力下降.     

出生前暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药对大鼠子代神经行为毒性的影响

[目的]探讨出生前甲基对硫磷与氯氰菊酯混配染毒,对大鼠子代神经行为发育的影响. [方法]48只Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第1～15天用农药甲基对硫磷与氯氰菊酯进行连续灌胃染毒,对照组采用溶剂灌胃.甲基对硫磷剂量分别为:0,0.0230,0.0725,0.2300mg/kg体重;氯氰菊酯剂量分别为0,0.8000,2.5265,8.0000mg/kg体重.甲基对硫磷与氯氰菊酯采用等毒性混配,即分别为:0、1/300 LD50、1/95 LD501/30LD250,对349只仔鼠进行早期神经行为发育指标的测试;对64只仔鼠进行Morris水迷宫空间学习和记忆能力的测试. [结果]仔鼠断崖回避达标率在出生的第5、6天,高、中剂量组低于对照组(P＜0.05);视觉定位达标率在出生的第16天下午,高、低剂量组低于对照组(P＜0.05) Morris水迷宫实验测试指标,各剂量组与对照组差别无显著性(P＞0.05). [结论]大鼠孕期暴露于甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药,对仔鼠的神经行为发育可产生一定的影响.     

饮水中低浓度甲基汞对小鼠仔代生长发育及神经行为的影响

[目的]ICR小鼠通过饮水暴露于低浓度氯化甲基汞(MeHgCl),观察其子代生长发育和行为及可能产生的毒作用。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低浓度组(0.01mg/L)和高浓度组(0.1mg/L),于怀孕第6天起分别自由饮用蒸馏水、氯化甲基汞含量为0.01mg/L、0.1mg/L的蒸馏水直至哺乳期结束,观察母鼠和仔鼠的一般状况、仔鼠的早期发育、行为反射和学习认知能力等指标。[结果]在低浓度甲基汞作用下(相当于饮用水汞卫生标准8倍和80倍水平),亲仔两代均未出现明显的毒性反应。染毒组仔鼠的各项神经发育指标与对照组相比差异无显著性(P>0.05),但是仔鼠的学习能力显著降低(P<0.05)。[结论]在饮水中低浓度甲基汞虽然对子代的生长和行为发育没有明显的损害,但是子代的学习能力已受影响。     

甲基汞暴露对出生后大鼠学习记忆及NMDA受体表达的影响

[目的]研究甲基汞暴露对出生后不同生长期大鼠学习记忆能力及N-甲基0．天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平表达的影响。[方法]将出生后大鼠随机分组,即5mL／kg生理盐水组和5mg／kg氯化甲基汞（MMC）染毒组,其中染毒组按生后不同生长时期分4个亚组,即PND7、PND14、PND28和PND60组,连续7d灌胃染毒。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能的改变,用原子荧光光度计检测脑组织汞含量、用逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）特异性扩增受体NMDA的2A、2B、2C亚基,半定量分析PCR产物凝胶电泳结果。[结果]各染毒亚组在染毒后脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）,水迷宫试验后,PND28皮质组织及PND60脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）;Morris水迷宫试验结果显示,PND7、PND14染毒大鼠水迷宫测试潜伏期明显长于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质中NR2AmRNA的表达明显低于对照组（P〈0．05）;PND14染毒亚组海马中NR2BmRNA表达明显低于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质以及PND28亚组皮质中NR2CmRNA表达明显高于对照组（P〈0．01）.[结论]甲基汞对出生后1、2周的大鼠学习记忆功能有明显影响,其影响与脑组织NMDA受体2亚基mRNA表达变化有关。     

氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠雄性特征的影响

[目的]了解氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠雄性特征的影响。[方法]选用SD妊娠大鼠20只,随机分为4组,分别给予0、2、10、50mg/kg氰戊菊酯,于妊娠第12~18天进行灌胃染毒,仔鼠出生后第13天每组随机抽取35只雄性仔鼠观察乳头保留情况。仔鼠断乳后进行窝标准化,每组随机保留25只雄性仔鼠,并于出生第35天处死取材,制备睾丸匀浆,应用比色法测定睾丸组织一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）水平。[结果]雄性仔鼠出生第13天,2mg/kg和10mg/kg染毒组与空白对照组比较,乳头保留数差异无统计学意义（P〉0.05）,而50mg/kg染毒组乳头保留数明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。与空白对照组相比,2mg/kg染毒组NOS活性无明显改变（P〉0.05）,10mg/kg和50mg/kg染毒组NOS活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。各染毒组NO含量与空白对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。[结论]氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠雄性特征有明显的类雌激素效应。     

孕哺期大鼠全氟辛烷磺酸暴露对子代糖代谢的影响

[目的]探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠糖代谢的影响. [方法]将Wistar孕鼠自孕0天(GD0)随机分为对照组(0mg/kg)、低剂量组(0.6 mg/kg)和高剂量组(2mg/kg),每组10只;PFOS灌胃染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止.采用高效液相/质谱法检测PND0、PND21时仔鼠血清PFOS含量;观察仔鼠体重变化趋势;比较9周龄和15周龄仔鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;检测仔鼠瘦素和抵抗素基因表达水平变化. [结果] PND21时低剂量组和高剂量组仔鼠血清中PFOS浓度分别为(16.00±1.27)mg/L和(80.54±6.55) mg/L(P＜0.05).低剂量组雌性仔鼠出生后8、9周龄和高剂量7～9周龄,低剂量组雄性仔鼠出生8～12周龄、高剂量7、8、10周龄的体重均明显低于对照组(均P＜ 0.05).高剂量组9周龄和低剂量组15周龄雌性仔鼠的胰岛素水平分别为(10.85±1.37)mU/L和(13.62±1.87) mU/L,均高于对照组(P＜0.05);高剂量组9周龄雄性仔鼠的空腹血糖和胰岛素水平分别为(5.43±0.77) mmol/L和(13.23±1.81)mU/L,15周龄雄性仔鼠低剂量组分别为(4.99±0.54) mmol/L和(13.57±1.22)mU/L,15周龄高剂量组分别为(5.71±0.56) mmol/L和(13.44±2.97)mU/L,均高于对照组(P＜0.05).高剂量组15周龄雄性仔鼠的抵抗素基因表达上调1.25±0.03(P＜ 0.05),瘦素基因表达下调0.67±0.08(P＜0.05). [结论]PFOS孕哺期暴露可能引起子代大鼠糖代谢异常,增加糖尿病患病风险.     

母鼠低剂量甲基汞染毒致亲、仔代肝脏的氧化损伤

[目的]ICR母鼠通过饮水染毒低剂量氯化甲基汞（MeHgCl），观察MeHgCl对子代生长发育以及亲、仔代氧化损伤的影响。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组，各组于怀孕第6天起分别自由饮用蒸馏水和MeHgCl含量分别为0．01、0．1mg／L（相当于饮用水汞含量标准的8倍和80倍剂量）的蒸馏水直至哺乳期结束。研究指标包括母鼠孕期和仔鼠出生后的体重增长及母鼠、仔鼠肝脏中汞含量、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及总抗氧化活力（T-AOC）的水平。[结果]在0．01和0．1mg／L剂量下，亲仔两代体重增长各剂量组无差异，也未出现明显的毒性反应，但均有明显的体内汞蓄积。表现为对照组、低剂量组和高剂量组母鼠肝脏汞含量分别为3．703、11．516、100．821ng／g组织湿重，仔鼠肝脏汞含量分别为2．664、5．454、38．846ng／g组织湿重。对照组、低剂量组和高剂量组母鼠总抗氧化活力和MDA含量分别为2．833、2．517、1．974U／mg蛋白和0．849、1．883、2．219nmol／mg蛋白，与对照组相比，甲基汞可使母鼠肝脏总抗氧化活力降低，肝脏中MDA含量增加（P〈0．05）；对照组、低剂量组和高剂量组仔鼠总抗氧化活力和MDA含量分别为1．860、2．361、2．945U／mg蛋白和0．506、0．702、0．617nmol／mg蛋白，甲基汞使仔鼠总抗氧化活力升高（P〈0．05），使低剂量组MDA含量明显高于对照组（P〈0．05），但MDA含量高剂量组和对照组相比变化不显著（P〉0．05）。[结论]在相当于饮用水汞卫生标准8倍和80倍剂量水平上，低剂量甲基汞虽未引起仔代明显发育障碍，但是可通过母体在仔代体内蓄积，并对亲、仔代肝脏产生不同的氧化损伤。     

孕期/哺乳期砷暴露对子鼠心、肝、脾、肾发育的影响

[目的]探讨孕期/哺乳期砷暴露对子鼠心、肝、脾、肾发育影响。[方法]昆明种孕小鼠48只,随机分成4组,每组12只。全孕期和哺乳期以自由饮水方式连续染毒。按饮水砷浓度分别设空白对照组,1、4、16 mg/L染砷组。子鼠生后追踪体重和身长发育情况。哺乳喂养,3周断乳。测量断乳子鼠心、肝、脾、肾脏器系数,观察子鼠心、肝、脾和肾组织形态。[结果]体格发育:出生第3、10、15和21天,各组子鼠平均体重和身长均随母鼠饮水砷浓度升高而降低(P<0.05)。脏器系数:生后3周,各组子鼠心、肝、脾、肾脏器系数均随母鼠饮水砷浓度升高而升高(P<0.05)。病理形态:染砷组断乳子鼠心肌纤维厚薄不均,排列紊乱,心肌细胞核密集;肝细胞以及肾皮质区近曲小管内皮细胞出现水变性,高剂量染砷组子鼠肾远曲小管出现蛋白管型;脾脏出现特征性结构边界不清,白髓面积逐渐变小,红髓面积逐渐增大等表现;上述病理损伤随染砷浓度增加而逐渐加重。[结论]孕期/哺乳期砷暴露导致断乳期子鼠多器官组织形态异常,此可能是砷致生后远期慢性疾病发生的解剖学基础和发育源性病因。