牛磺酸对染锰大鼠纹状体单胺类神经递质的影响

[目的]探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经递质的影响。[方法]取SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,牛磺酸干预剂量分别为100、150、200 mg/kg;每组12只大鼠。对照组腹腔注射等量生理盐水;染锰组腹腔注射Mn Cl2,每天1次,连续12周;牛磺酸干预组与相应剂量的染锰组相同处理染毒,并在每周二、四、六腹腔注射Mn Cl2后再腹腔注射牛磺酸进行干预,共12周。开颅分离出大鼠纹状体,应用高效液相色谱法测定牛磺酸、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量,采用石墨炉原子吸收法和紫外比色法分别测定锰含量和单胺氧化酶(MAO)活性。[结果]各锰染毒组[(2.61±0.73)、(2.75±0.37)、(2.98±0.52)μg/g]和牛磺酸干预组[(2.52±0.74)、(2.42±0.70)、(2.57±0.40)、(2.56±0.46)、(2.51±0.51)、(2.66±0.75)、(2.82±0.98)、(2.88±0.56)、(2.86±0.91)μg/g]大鼠纹状体锰含量均高于对照组[(0.60±0.20)μg/g],差异均有统计学意义(均P0.05)。20mg/kg染锰组牛磺酸含量[(712.68±128.69)μg/g]较对照组减少,差异具有统计学意义(P0.05)。染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平[DA分别为(6284.63±1243.94)、(6173.54±826.68)、(6014.21±636.48)μg/g,5-HT分别为(172.22±23.79)、(166.39±42.73)、(164.82±43.43)μg/g]均低于对照组[(7814.91±1284.63)μg/g和(251.34±51.26)μg/g](均P0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平显示增加效果(P0.05)。染锰组大鼠纹状体MAO活性[分别为(14.65±1.89)、(16.45±1.13)、(17.05±1.86)U/(h·mg)]均高于对照组[(12.64±1.10)U/(h·mg)](均P0.05);各牛磺酸干预组(除100 mg/kg牛磺酸干预10 mg/kg染锰组外)MAO活性均比同剂量染锰组降低(均P0.05)。[结论]锰可致大鼠纹状体部分牛磺酸耗竭,MAO活性增高,DA和5-HT水平降低,牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经递质下降有保护作用。     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。     

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体活性钙调素含量的影响

目的利用锰染毒大鼠模型,探讨不同剂量牛磺酸对不同剂量锰染毒大鼠纹状体活性钙调素(CaM)含量的影响。方法选取SD健康雄性大鼠,随机分为对照组、锰染毒组(10、15、20 mg/kg 3个剂量组)和干预组(按正交实验设计分9个组)。干预时间结束后,比较各实验组大鼠纹状体活性钙调素含量的变化。结果10 mg/kg锰染毒组的活性CaM含量比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),各锰染毒组随着染毒剂量的加大,活性CaM含量呈下降趋势。干预组中的牛磺酸剂量为150、200 mg/kg时,对10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.01)。结论锰可影响大鼠纹状体活性钙调素含量,且其影响与锰染毒剂量有关。     

短期锰暴露对成年雄性大鼠睾丸内氨基酸类神经递质的影响

目的探讨短期锰暴露对大鼠睾丸内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)含量的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(无菌生理盐水)组和7.5、15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒4周。测定大鼠睾丸组织内Glu、GABA、Gln含量。结果与对照组比较,30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Gln、GABA含量及15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Glu含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。随着氯化锰染毒浓度的升高,大鼠睾丸内Glu、Gln、GABA的含量均呈先升高后下降的趋势。结论过量锰暴露可影响雄性小鼠性腺的GABA能系统,导致睾丸组织的Glu、Gln及GABA的含量降低。     

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤影响

目的 探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤的影响.方法 SD健康雄性大鼠162只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠,余6只用于对照组、染锰组、牛磺酸干预组作电镜观察.干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Tunel染色、透射电镜观察、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平测定.结果 染锰组和牛磺酸干预组纹状体细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预对10、15、20 mg/kg染锰组大鼠纹状体细胞凋亡指数有降低作用,差异有统计学意义(P＜0.05);大鼠纹状体透射电镜观察可见,15 mg/kg染锰组部分神经细胞出现核固缩等细胞凋亡的特征性改变,200 mg/kg牛磺酸干预可减轻其细胞凋亡程度;染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平均低于对照组(P＜0.05),150、200mg/kg牛磺酸对10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平增加效果显著(P＜0.05).结论 锰可致大鼠纹状体神经组织细胞出现程度不同的细胞凋亡,降低纹状体中DA和5-HT的水平.牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经组织细胞凋亡及DA和5-HT的减少有保护作用.     

锰染毒大鼠睾丸生精细胞乳酸脱氢酶活力的变化

为研究染锰大鼠睾丸生精细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力的变化,将48只健康清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为3组,分别为对照(生理盐水)组和15、30mg/kg锰染毒组,每组16只。采用腹腔注射方式进行染毒,MnCl2溶液染毒容量为5ml/kg,每天1次,每周5d。分别于染毒第4、6周,称重后处死,迅速分离睾丸和附睾,称量睾丸重量,并计算脏器系数;测定精子数量和睾丸组织中LDH活力。结果显示,随着锰染毒剂量的升高,大鼠睾丸系数均呈现上升后下降的趋势。随着锰染毒剂量的升高和染毒时间的延长,大鼠睾丸组织中LDH活力和精子数量均呈下降趋势。表明过量锰可抑制LDH的活力,导致精子数量减少。     

慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其血浆脑源性神经营养因子含量的影响

[目的]观察不同剂量慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其对血浆脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）含量的影响,探讨血浆BDNF含量作为锰致大鼠学习记忆功能损害效应生物标志的可行性。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组及低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量染猛组,腹腔注射染毒,每周5 d,连续18周。分别于染毒第6、12、18周,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力。于第18周末次染毒24 h后,采血并分离血浆,用石墨炉原子吸收光谱法和ELISA试剂盒分别检测大鼠血浆锰及BDNF含量。[结果]在第6周的水迷宫实验中,与对照组相比,高剂量组逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降（均为P〈0.05）;在第12、18周测试中,与对照组相比,中、高剂量组逃避潜伏期延长,而各染锰组的穿越平台次数均下降（均为P〈0.05）。与对照组血浆锰含量[（13.16±5.45）μg/L]相比,低、中、高剂量染锰组的血浆锰含量均升高[分别为（55.84±11.62）、（82.21±8.26）、（115.58±21.31）μg/L,均为P〈0.05）;与对照组血浆BDNF含量[（232.64±75.37）ng/L]相比,中、高剂量染锰组的血浆BDNF含量均下降[分别为（145.80±46.14）、（93.21±44.92）ng/L,均为P〈0.05]。血浆BDNF含量与穿越平台次数呈正相关,与逃避潜伏期及血浆锰含量呈负相关（均为P〈0.05）。[结论]慢性锰染毒可致大鼠空间学习记忆能力下降,并降低血浆BDNF含量,血浆BDNF似可考虑作为锰染毒致大鼠学习记忆功能损害的效应生物标志。     

锰对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的研究氯化锰对大鼠生精细胞凋亡的影响,探讨锰诱发生精细胞凋亡的机制。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组。锰染毒组给MnCl2.4H2O(15 mg/kg,30 mg/kg)4周,对照组给予生理盐水,各组给药途径为腹腔注射,1次/d,5 d/周。应用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)技术检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化法检测生精细胞p53和Bcl-2蛋白的表达;化学比色法检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)在锰染毒15 mg/kg组为(1.05±0.19)%,锰染毒30 mg/kg组为(1.80±0.21)%,均明显高于对照组(0.48±0.01)%(P<0.01);p53阳性细胞率在锰染毒15 mg/kg组为(9.83±1.15)%,锰染毒30 mg/kg组为(18.23±2.15)%,均明显高于对照组(3.72±0.35)%(P<0.01);锰染毒30 mg/kg组Bcl-2阳性细胞率(21.26±2.50)%明显低于对照组(52.46±3.57)%和锰染毒15 mg/kg组(51.34±3.87)%(P<0.01)。锰染毒组睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均明显低于对照组(P<0.01)。结论锰诱导的p53高表达、Bcl-2低表达以及抗氧化能力的下降可能是大鼠生精细胞凋亡增加的重要原因之一。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

褪黑素对锰中毒大鼠脑谷氨酸代谢和转运的影响

目的探讨氯化锰对大鼠脑谷氨酸代谢和转运的影响及褪黑素的干预作用,为锰中毒的防治提供理论依据。方法 Wistar大鼠24只,按体重随机分成3组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠,第2组为单纯染锰组,腹腔注射0.9%氯化钠,第3组为褪黑素干预组,腹腔注射21.5μmol/kg褪黑素,2 h后第1组皮下注射生理盐水,第2组和第3组皮下注射200μmol/kg氯化锰。注射容量均为5 ml/kg,每日注射1次连续染毒4周;染毒结束后24 h,将大鼠用乙醚麻醉,腹主动脉取血,断头分离大脑纹状体和皮质;测定脑纹状体谷氨酸合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)的活性,大脑皮质Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,单纯染锰组GS、Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶降低14.93%、54.19%和46.55%,MDA含量和PAG酶活性分别升高1.54倍和1.43倍。与单纯染锰组比较,褪黑素干预组中GS、Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶分别升高至1.13、1.62和1.35倍,MDA含量降低13.36%,PAG酶活性未见改变。结论锰能导致大鼠脑谷氨酸...     

职业性锰接触与尿锰、发锰关系的探讨

对锰矿及其加工厂接触锰工人５３６人、同厂矿其他工种工人５２人和行政对照组５３人进行体检及发锰、尿锰测定，同时进行环境检测。作业环境空气中ＭｎＯ２平均浓度波动范围０．１～１．８５ｍｇ／ｍ３；粉尘平均浓度在０．２２～８．０７ｍｇ／ｍ３。尿锰及发锰均值接触组、其他工种、对照组分别为０．２７９４μｍｏｌ／Ｌ及０．３２７６μｍｏｌ／ｇ，０．１６４９μｍｏｌ／Ｌ及０．２５１９μｍｏｌ／ｇ，０．１１８７μｍｏｌ／Ｌ及０．０７６６μｍｏｌ／ｇ。尿锰、发锰与空气锰及粉尘浓度间、与症状体征间未发现相关关系，认为尿锰、发锰目前只能作为锰接触指标，还不能作为锰接触工人的生物监测指标或早期锰中毒的诊断指标。     

锰对细胞免疫功能的影响

[目的 ]探讨锰对细胞免疫功能的影响。 [方法 ]利用体外培养的淋巴细胞 ,采用正交试验设计 ,观察不同染锰浓度和时间对淋巴细胞功能的影响。用溴化四氮唑盐检测法 (MTT法 )测定T淋巴细胞增殖功能和自然杀伤细胞 (NK细胞 )杀瘤细胞活性 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定培养液中的白细胞介素 2 (IL 2 )含量。 [结果 ]随着培养液中的锰离子浓度由 1× 10 -6mol/L增大到 1× 10 -3 mol/L ,染锰时间由 2h延长到 4h ,T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀瘤细胞活性和IL 2含量均显著下降。 [结论 ]一定浓度的锰对淋巴细胞具有毒性作用     

锰对人体神经传导速度影响的研究

目的：探讨锰对周围神经传导速度的影响。方法：对病例组40人和对照组48人进行了周围神经传导速度的检测。结果：病例组所检测的周围神经传导速度都有不同程度的异常。其中腓浅神经感觉传导速度较对照组明显减慢,正中神经远端潜伏期较对照组明显延长,均具有显著性差异（P＜0．01）。结论：提示锰不仅对中枢神经系统产生损害,同时对周围神经系统也产生不同程度的损害。周围神经传导速度检测可以慢性锰中毒的诊断提供参考指标。     

锰作业职工的血中微量元素变化

探讨长期高浓度锰暴露对职工血中微量元素的影响。进一步了解锰作业对工人健康损害的机制,为保护接触锰烟尘作业工人身体健康提供理论依据。方法某局桥梁厂男性电焊工65人作为锰接触组,该厂不接触锰烟尘及其他有害物质的行政、后勤人员65名作为对照组。血锰含量测定采用石墨炉原子吸收法,血中铜、铁、锌、镁、钙含量测定采用火焰原子吸收法。结果锰接触组血中锰含量（0．09．4±0．03μg／m1）高于对照组（0．06±0．05μg／m1）,而钙含量（4．93±2．70μg／m1）低于对照组（5．93±2．65μg／ml）,锌含量没有明显变化。结论长期高浓度锰暴露职工血中微量元素锰含量明显升高,钙含量明显降低,铁含量在接触锰早期明显降低,其他微量元素无规律性变化。     

土壤中交换态和易还原态锰的原子吸收分光光度测定法

目的 建立土壤中交换态锰和易还原态锰的测定方法.方法 用中性乙酸铵溶液提取土壤中交换态及易还原态锰,用原子吸收分光光谱法连续测定其含量.结果 交换态与易还原态锰的线性范围分别为0.40～2.00、1.00～5.00μg/ml,检出限分别为0.012、0.007 8μg/ml,RSD小于2%,加标回收率分别为100.2%,98.8%,相关系数分别为0.999 2,0.999 5.结论 该方法简便、快速,准确度和灵敏度均满足实验要求.

Abstract：

Objective To establish a rapid determination method for the exchangeable and reducible manganese.Methods In NH,Ac solution,manganese was determined by flame atomic absorption spectrophotometry.Resuits The linear ranges was 0.40-2.00μg/ml for exchangeable manganese and 100-5.00μg/ml for reducible manganese respectively.The detection limits were 0.012μg/ml for exchangeable manganese and 0.007 8μg/ml for reducible manganese respectively.The RSDs were lower than 1.2%.The recovery rates were 100.2%for exchangeable manganese and 98.8%for reducible manganese respectively.The correlative coefficients were 0.999 2 for exchangeable manganese and 0.999 5 for reducible manganese respectively.ConclusionThis method is rapid,simple,sensitive and accurate.     

职业性锰暴露电焊工唾液锰和尿高香草酸水平的研究

[目的]通过研究不同锰暴露水平电焊工唾液锰和尿高香草酸水平的差异,探索职业性锰暴露的早期生物标志。[方法]选择青浦区24家锰电焊企业的234名电焊工人为暴露组,采用个体长时间采样采集工作场所空气锰,时间加权平均浓度（TWA）≥0.15 mg/m3者为高暴露组共121人,TWA〈0.15 mg/m^3者为低暴露组共113人,选取不接触锰工人135人为对照组,测定各组唾液锰和尿高香草酸浓度,分析各组间两指标的差异及其影响因素。[结果]暴露组和高暴露组唾液锰浓度分别为（7.65±5.57）μg/L和（13.38±15.36）μg/L,暴露组与对照组以及高暴露组与低暴露组比较,唾液锰浓度差异均有统计学意义（均P〈0.01）;高暴露组接锰工龄5年以上组唾液锰均值为（16.94±19.81）μg/L,较接锰工龄5年以下组差异有统计学意义（P〈0.05）;暴露组和高暴露组尿高香草酸浓度均值分别为（6.79±1.01）μg/L和（7.58±0.92）μg/L,暴露组与对照组以及高暴露组与低暴露组比较尿高香草酸差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]唾液锰可以考虑作为职业性锰暴露的生物标志;尿高香草酸可以作为职业性锰暴露早期的效应标志。     

石墨炉原子吸收分光光度法测定尿锰的方法研究

目的建立石墨炉原子吸收分光光度法测定尿锰的方法.方法以0.2 mg/L氯化钯-1%TritonX-100溶液作基体改进剂稀释样品直接测定.结果方法灵敏度b=0.1456A/(≥μg/L),回归方程:A=0.1456C 0.1512(r=0.9996),检出限CL=0.22μg/L,样品分析的相对偏差在4.2%～7.3%之间,回收率在94.8%～106.4%之间.结论该方法灵敏度高,快速简便,可作为尿锰测定的参考方法.     

锰的遗传毒性及锌对其毒性的拮抗作用

[目的]研究锰的遗传毒性及锌对其毒性的拮抗作用。[方法]昆明种小鼠分为7组,对照组、染锰组(分3个剂量给小鼠腹腔注射氯化锰)、干预组(注射相应3个剂量的氯化锰并在饮水中添加硫酸锌),6周后检测小鼠胸骨骨髓细胞微核情况,用彗星试验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤。[结果]随染锰剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率随之上升,中、高染锰组显著高于对照组(χ~2值分别为63.32,222.82,P<0.01),淋巴细胞DNA损伤程度逐渐加重,低、中、高染锰组均高于对照组(χ~2值分别为934.11,3 357.21,6 277.45,P<0.01);锌干预后,加锌染锰组微核率均低于相应不加锌染锰各剂量组,低锰组细胞微核率接近于对照,而加锌中、高锰组与相应不加锌染锰各剂量组比较差异均有统计学意义(χ~2值分别为2.33,158.27,P<0.01)。加锌染锰组DNA损伤均低于相应不加锌染锰各剂量组,差异均有统计学意义(χ~2值分别为83.15,81.66,241.76,P<0.01)。[结论]过量锰可导致小鼠淋巴细胞DNA损伤,具有遗传毒性,锌对其毒性有一定拮抗作用。     

锰作业人员行为功能调查

目的　了解锰(Mn)对人体的神经系统的损害,探索行为毒理学在职业流行病学研究中的实际应用价值,为进一步做好劳动保护工作提供依据。方法　采用WAIS成人智力量表中的成套行为指标及WHO推荐的“神经行为核心测验组合(MCTB)”,系统地对从事Mn作业人员进行测试,并设立对照组。结果　神经系统症状分数接触组比对照组高(P<0.01);接触组和对照组语言总分和操作总分两组均有显著性差异(P<0. 05);WHO核心行为功能测验 7个分测验的标准分两组之间大部分有显著性差异(P<0. 05);核心行为与专业工龄之间存在明显的负相关(P<0. 05);尿Mn与语言总分之间也存在明显负相关 (P<0. 01)。结论　长期低浓度的Mn接触对人体神经系统有明显的损害。     

Long-Term Follow-Up of Workplace and Well Water Manganese Effects on Iron Status Indexes in Manganese Miners

The authors assessed the effect of water reconstitution in the workplace by evaluating the iron status of manganese mine workers during a long-term study. Subsequent analyses and biological monitoring were performed in a group of 150 manganese miners before, and 2.8 yr after, reconstitution of drinking water in the miners' workplace. The authors found significantly high concentrations of manganese in the workplace well water, as well as in the miners' blood, urine, and hair. There was a considerable prevalence of epithelial lesions, which resulted from iron deficiency, in the miners, compared with controls. The authors assessed the prevalence of iron deficiency grades (i.e., I > II > III > IV) before and after water reconstitution. Reconstitution of drinking water for the ultimate attainment of healthy levels of manganese and other minerals resulted in a significant improvement in the miners' iron status and a decreased prevalence of epithelial lesions. The authors concluded that alterations in iron status may result from the cumulative effect of high levels of manganese in consumed water, as well as in airborne dust, in the workplace. Such elevated levels should be considered as an occupational hazard because they have an ability to interfere with iron absorption.