2型糖尿病患者降糖药的合理选择与应用

2型糖尿病发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病表现为初相胰岛素分泌不足。故2型糖尿病的治疗应为改善胰岛素抵抗和恢复初相胰岛素分泌不足。     

妊娠期糖尿病患者产后胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化及其影响因素

目的回顾性研究妊娠期糖尿病(GDM)患者产后糖代谢水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能等情况,探讨GDM患者产后发生糖代谢异常的高危因素。方法回顾性分析2012年1月至2018年10月在本院确诊为GDM的107例孕妇的产后血糖水平、胰岛素的使用情况以及产后胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的情况,并与正常血糖水平的孕妇进行比较。结果 GDM产后正常组孕妇的胰岛素抵抗指数(IR)高于正常组,胰岛素分泌敏感指数(IS)和胰岛β细胞功能评定指数(MBCI)低于正常组,差异均有统计学意义(P0.05);产后DM组与产后正常组相比,IR值显著升高,产后DM前期组与产后正常组相比,IR值显著升高(P0.05);产后DM前期组与产后正常组相比,IS值显著降低,产后DM组与产后正常组相比,IS值显著降低(P0.05)。孕期使用胰岛素控制血糖的孕妇,与孕期未使用胰岛素组进行比较,使用组产后发展为糖尿病前期和2型糖尿病的比例升高,IR、MBCI值升高,IS值降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 GDM的孕妇比正常孕妇胰岛素抵抗程度更重,胰岛β细胞功能较正常孕妇更差,其产后血糖异常情况越严重,胰岛素抵抗程度越重,胰岛β细胞功能越差,产后越易发展成为2型糖尿病。     

胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病患者的临床疗效

众所周知,胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的关键所在,随着病程的延长,胰岛β细胞功能进行性衰竭。研究发现,持续高血糖状态可损害胰岛β细胞功能,并降低外周组织对胰岛素的敏感性,而在疾病早期这种损害是可逆的。因此,早期快速地控制血糖,不仅能减轻胰岛素抵抗,更能有效地改善胰岛β细胞功能。本研究中我们对初诊的T2DM患者采用三种不同方案控制血糖,观察胰岛功能及胰岛素敏感性变化,探讨早期胰岛素强化治疗的必要性。     

不同阶段2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗状况的临床研究

目的探讨2型糖尿病不同发病阶段胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗状况。方法随机选择2型糖尿病患者198例,采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数—HOMA-β(CP)和胰岛素抵抗指数—HOMA-IR(CP)。结果 (1)在A、B两组随机选择的患者中,初发糖尿病患者FPG较非初发患者的水平略高,初发与非初发糖尿病患者β细胞功能水平大体相当,但初发患者胰岛素抵抗程度较非初发患者严重。(2)但按照FPG分组后,我们发现,在A组与B1组FPG水平相当,而均高于B2组的情况下,三组β细胞功能:B2AB1;而胰岛素抵抗程度A≈B1B2。(3)相同血糖情况下,不同家族史患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况无差异。结论 2型糖尿病不同发病阶段,不同血糖状况对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗影响程度不同。不同家族史对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况无影响。     

糖尿病胰岛素治疗进展

胰岛素是治疗糖尿病最基础和最有效的方法。但长期以来,胰岛素没有得到及时、合理的应用,仅限于1型糖尿病和有严重并发症或口服药物失效的2型糖尿病患者。近年的研究证实,2型糖尿病始于胰岛素抵抗（IR）,但随着病程的延长,胰岛β细胞功能也呈逐渐下降趋势,早期应用胰岛素,对于控制代谢紊乱、保护和改善胰岛功能、减少慢性并发症及促进糖尿病的治疗达标有着积极的作用。已有证据表明,早期使用胰岛素可使高糖毒性尽快缓解,胰岛β细胞得到休息。前瞻性糖尿病研究也证实,随着胰岛细胞功能的进一步减退和胰岛素分泌的不足,要达到理想的控制血糖的目标,大部分患者需启动胰岛素治疗。     

生活方式干预对妊娠糖尿病产后糖调节受损者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 研究生活方式干预对妊娠糖尿病(GDM)患者产后糖调节受损者(IGR)胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能状态的影响.方法 对2009年1-12月在宁波大学医学院附属医院及宁波妇女儿童医院产科分娩的GDM患者于产后6～8周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将筛选为糖耐量减低(IGT)或空腹血糖调节受损(IFG)的女性分为干预组(59例)和对照组(67例).对干预组进行2年的生活方式干预和密切随访,对照组仅发放健康宣传资料,观察其体质指数(BMI)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果 与对照组比较,干预组BMI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,差异均有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01);胰岛β细胞功能指数和早期相胰岛素分泌指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对GDM产后葡萄糖调节受损者进行生活方式干预和积极随访可明显改善胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗,恢复早期分泌相,提高胰岛素敏感性.     

CNC-bZIP蛋白Nrf1调节胰岛β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌功能的研究

2型糖尿病是由遗传因素、环境因素和不良生活方式等共同作用而引发的代谢性疾病。目前,2型糖尿病已经成为全球性的公共卫生问题,其发病通常是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍共同作用的结果,而胰岛β细胞胰岛素分泌功能障碍则是糖尿病发生的直接原因之一。转录因子CNC-bZIP蛋白Nrf1(Nuclear factor E2-related factor 1)在抗氧化、组织发育、蛋白酶体稳态、线粒体呼吸、细胞凋亡、炎症反应、脂质代谢和细胞分化等多种生理过程中发挥重要调节作用,但Nrf1在胰岛β细胞中的功能到目前为止尚无文献报道。中国医科大学公共卫生学院皮静波教授课题组与美国和日本相关专家合作,利用Nrf1基因稳定沉默MIN6细胞和β细胞特异性Nrf1敲除小鼠模型,证实了Nrf1在胰岛β细胞胰岛素分泌功能中发挥关键调节作用。研究发现,Nrf1在胰岛β细胞中的缺失导致糖尿病早期症状,即β细胞糖代谢紊乱,胰岛素分泌功能障碍,继发严重的高胰岛素血症和葡萄糖不耐受。进一步机制研究发现,Nrf1缺失导致胰岛β细胞内高亲和力的己糖激酶1（Hexokinase 1,HK1)和低亲和力的葡萄糖激酶（Glucokinase,GCK)表达失衡,进而出现糖代谢途径改变,即葡萄糖摄取增强和有氧糖酵解升高。本研究首次报道了Nrf1在胰岛β细胞糖代谢和胰岛素分泌功能中的关键调节作用,提示Nrf1可能是一个有价值的糖尿病预防和治疗的新靶点。     

胰岛细胞移植治疗糖尿病的研究进展

糖尿病是由于体内胰岛素不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低（受体或受体后缺陷）所引起的代谢性疾病。可分为Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病，其中Ⅰ型糖尿病患者终生需要胰岛素治疗，给患者生活带来极大的不便。通过胰岛细胞移植来增加患者的胰岛素分泌细胞，不但可以有效地控制血糖代谢，减少和改善糖尿病的并发症，提高生活质量，进而达到根治糖尿病的目的，而且可以避免外源性胰岛素治疗引起的低血糖和胰岛素抵抗。因此胰岛细胞移植意义重大。现对胰岛细胞移植治疗糖尿病的研究进展作一综述。[第一段]     

两种时段基础量胰岛素泵治疗2型糖尿病的临床疗效

2型糖尿病是缓慢进展性疾病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的两个主要发病机制。持续高血糖可导致或加重胰岛β细胞功能损害。如何保护β细胞功能,延缓糖尿病的进展已成为研究的热点。胰岛素泵模拟正常人胰岛素生理分泌模式,既更快更有效地将24 h血糖控制在接近正常水平,又减少了低血糖事件的发生。目前胰岛素泵强化治疗2型糖尿病的研究多偏重于时程、药物的选择、安全性等，     

肥胖与一相胰岛素分泌

胰岛素抵抗(IR)和胰岛细胞分泌受损是2型糖尿病的两大发病机制,IR早在糖耐量受损阶段即已存在.然而只有胰岛素敏感性降低,没有胰岛β细胞功能的下降是不会发生糖尿病的.英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)提示在糖尿病诊断前的10～15年,胰岛β细胞功能已开始逐渐下降,也有报道认为胰岛β细胞功能异常甚至先于IR出现.现主要就2型糖尿病的高危人群,尤其是肥胖患者的一相胰岛素分泌变化作一综述,旨在为糖尿病的早期预防、治疗提供依据.     

达斡尔族人群胰岛素抵抗与糖尿病发病关系的研究

目的对齐齐哈尔地区达斡尔族人群胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能与糖尿病发病关系进行探讨,以研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能是否存在民族差异,同时对该人群糖尿病早期诊断、早期治疗以及预防提供参考。方法采用1∶3配比的病例对照研究方法（每组各61例）,计算稳态模型（HOMA）比较各人群的胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛β细胞功能指数。结果4组人群一般情况均衡性较好,年龄、体质指数以及腰臀比差异无统计学意义（P〉0.05）,空腹血糖各人群差异有统计学意义（F=17.0427,P=0.0000）。胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能指标HOMA-IR和FβCI在各人群中的水平比较差异有统计学意义（F=57.8686,P=0.0000;F=10.5674,P=0.0000）。结论达斡尔族和汉族糖尿病患者的胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能存在差异,胰岛素抵抗影响胰岛素分泌功能,进而影响血糖水平。     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期持续胰岛素输注在治疗对初诊2型糖尿病中的应用,评价对患者胰岛β细胞功能的影响.方法:设90例2型糖尿病患者为研究对象,双盲随机分为参照组45例行常规治疗,研究组45例行短期持续胰岛素输注治疗,比较两组患者临床治疗效果.结果:研究组空腹胰岛素(FINS)水平提升高于对照组(P<0.05);研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h-FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素分泌功能指数(Homa-β)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、C肽水平等指标改善均优于参照组(P<0.05).结论:短期持续胰岛素输注应用于初诊2型糖尿病治疗中疗效确切,有助于降低患者血糖水平,改善其胰岛β细胞功能功能,具备应用推广与应用价值.     

糖尿病患者饮食治疗的健康指导

糖尿病是一种慢性疾病,病史较长,患者除药物治疗外,饮食治疗也非常重要. 1糖尿病患者饮食治疗的意义 饮食治疗是糖尿病一切治疗方法的基础:通过饮食治疗,可以减轻胰岛β细胞的负担,有利于β细胞功能的恢复,从而达到降低空腹血糖、餐后血糖的作用,还可使肥胖者降低体重及增加胰岛素受体数目和敏感性.     

单纯性肥胖儿童葡萄糖脂肪代谢特点及胰岛素敏感性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童血糖、脂肪代谢特点,胰岛素敏感性及胰岛β-细胞功能状况。方法对33名单纯性肥胖儿童和26例非肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定空腹及糖负荷后60、120、180min血糖,血清胰岛素,C肽水平及空腹血脂水平,计算胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数。结果单纯性肥胖儿童葡萄糖负荷后血糖水平明显升高(P<0.05),空腹及葡萄糖负荷后血清胰岛素、C肽水平高于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数低于对照组(P<0.05)。空腹甘油三酯、总胆固醇升高及高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童有糖耐量异常,高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛β-细胞功能受损及脂代谢紊乱。     

短期胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者的影响

目的探讨短期胰岛素泵治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照,观察33例新诊断2型糖尿病患者接受2w短期胰岛素泵治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素第一时相分泌的变化,探讨胰岛β细胞功能及其影响因素和随访短期胰岛素泵治疗对(不采用任何降糖药物)长期血糖控制的影响。结果治疗2w后,治疗前后静脉葡萄糖试验中胰岛素曲线下面积、胰岛峰值、胰岛素峰值差值、胰岛素与血糖总量比值、胰岛素与血糖增量比值及HomaB指数明显升高;HomaA指数明显下降。治疗前后胰岛素峰值呈正相关。有23例患者仅采用饮食控制,平均随访6个月时糖化血红蛋白为(5·85%±0·61)%,空腹血糖为(6·1±1·2)mmol/L,OGTT2h血糖为(7·8±2·5)mmol/L,空腹胰岛素为(10±5)μU/ml,OGTT2h胰岛素为(20±5)μU/ml。结论短期胰岛素泵治疗可以显著恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,使患者的糖尿病回到2型糖尿病自然病程的更早期阶段,部分患者不用任何药物,仅通过饮食控制就可获得良好的血糖水平。     

胰岛素泵在高龄糖尿病患者中的疗效及安全性评价

老年人胰岛β细胞增殖能力减退、凋亡增加,β细胞老化胰岛素抵抗加重,导致高龄老年患者成为糖尿病的高发人群[1].由于口服降糖药的多种副作用、继发性失效以及消化道黏膜功能的下降及各种合并症的出现,为高龄糖尿病患者的血糖控制带来困难.因胰岛素副作用少、疗效确实而被患者所接受,胰岛素种类繁多,且给药途径及给药方式也不尽相同,疗效及安全性也各有差异[2-3].本文将近2年来因血糖控制不佳收住我院的56例高龄2型糖尿病患者为研究对象,观察应用胰岛素泵持续泵入与多次皮下注射胰岛素两种治疗方法对患者血糖变化的影响,并对比其对高龄糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的影响.     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病的临床观察

目的探讨胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及改善胰岛β细胞功能的影响。方法对45例初诊2型糖尿病患者进行两周胰岛素泵治疗，观察治疗前后血糖及胰岛β细胞功能，随访3个月并统计分析。结果治疗后，廊糖和胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降，胰岛β细胞功能明显改善。结论对初诊2型糖尿病患者，胰岛素泵治疗具有快速稳定降糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能比较

目的研究空腹血糖受损(IFG)与糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法选取正常糖耐量(NGT)、IFG、IGT、2型糖尿病(T2DM)病人共52例,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果与NGT组相比、IGT组、IFG组、T2DM组的IR显著升高。且IFG组存在胰岛素功能减低及IR其程度较IGT明显。结论由NGT向IGT、IFG的演变过程中IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能.方法根据有无典型糖尿病症状分为A、B两组,A组和B组患者均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT),并计算胰岛素敏感指数(IAI)、Homa β功能指数和修正的β细胞胰岛素分泌指数(MBCI).结果 B组OGTT各点的血糖值均明显低于A组(P<0.01); B组IRT各点的胰岛素值均明显高于A组(P<0.01);两组IRT显示均有胰岛素释放高峰延迟;根据IAI示B组患者胰岛素抵抗较A组患者轻(P<0.05),Homa β指数和MBCI均示B组胰岛β细胞功能好于A组(P<0.05).结论初诊2型糖尿病患者,胰岛β细胞功能均一定程度受损,但无典型糖尿病症状者胰岛β细胞功能好于有典型糖尿病症状者,且胰岛素抵抗程度比后者轻.     

高葡萄糖钳夹技术评价肥胖和2型糖尿病者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性

[目的]通过高葡萄糖钳夹技术精确评价正常、肥胖和2型糖尿病者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗差异,探讨肥胖和2型糖尿病发病机制. [方法]选择正常者10人(正常对照组)、肥胖和2型糖尿病者备15人(肥胖组和糖尿病组),应用高葡萄糖钳夹技术进行研究,观测钳夹过程中胰岛素分泌情况,评价胰岛β细胞功能状态,计算胰岛素敏感指数,了解胰岛素抵抗情况. [结果]①3组均4～8min达到目标高糖平台并维持钳夹结束,平均葡萄糖输注速度正常对照组和肥胖组均高于2型糖尿病组(F=1128.17,v=2,P=0.0000),正常对照组和肥胖组比较无统计学差异(t=1.990,P=0.059);②3组胰岛素双相分泌曲线形态相似,肥胖组曲线微高于正常组;糖尿病组胰岛素1相和2相分泌曲线均显著低于正常组,各项指标差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);③正常组和肥胖组平均葡萄糖代谢率无统计学差异,但显著高于糖尿病组(P<0.01或P<0.05);④正常、肥胖和2型糖尿病胰岛素敏感指数分别是(15.56±2.47)、 (14.26±2.36)和(10.34±3.68)mg·kg-1min-1/mU/L(F=13.71 v=2,P=0.000). [结论]①高葡萄糖钳夹成功建立,评价了不同人群的胰岛β细胞功能和机体胰岛素抵抗的差异;②代偿性胰岛素分泌增多与肥胖相关;③2型糖尿病者胰岛β细胞受损,普遍存在胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗. 1或P<0.05);③正常组和肥胖组平均葡萄糖代谢率无统计学差异,但显著高于糖尿病组(P<0.01或P<0.05);④正常、肥胖和2型糖尿病胰岛素敏感指数分别是(15.56±2.47)、 (14.26±2.36)和(10.34±3.68)mg·kg-1min-1/mU/L(F=13.71 v=2,P=0. 00). [结论]①高葡萄糖钳夹成功建立,评价了不同人群的胰岛β细胞功能和机体胰岛素抵抗的差异;②代偿性胰岛素分泌增多与肥胖相关;③2型糖尿病者胰岛β细胞受损,普遍存在胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗. 1或P<0.05);③正常组和肥胖组平均葡萄糖代谢率无统计学差异,但显著高于糖尿病组(P<0.01或P<0.05);④正常、肥胖和2型糖尿病胰岛素敏感指数分别是(15.56±2.47)、 (14.26±2.36)和(10.34±3.68)mg·kg-1min-1/mU/L(F=13.71 v=2,P=0. 00)