老年高血压患者胰岛素抵抗与左心室结构左心功能的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗对左心室结构和左心功能的影响。方法96例老年男性高血压患者,分为老年高血压组(EH)和老年高血压合并左心室肥厚(EH+LVH)组,与90例老年正常血压者比较,检测葡萄糖和胰岛素曲线下面积,胰岛素敏感指数,同时观测左心室结构,左心收缩和舒张功能。总外周血管阻力,并作相关性分析。结果与EH组及正常血压组比较,EH+LVH组的左心室重量指数升高,左心室舒张功能下降,胰岛素敏感指数下降,有显著差异(P<0.05)。血清胰岛素水平与左心室舒张功能显著负相关,胰岛素敏感指数与左心室重量指数,左心室后壁厚度和总心室壁厚度显著负相关。(P<0.05-0.001)。结论老年高血压患者的胰岛素抵抗可促进心肌肥厚发生,并使心室舒张功能下降,应重视胰岛素抵抗的治疗。     

老年高血压患者胰岛素抵抗与左心室结构左心功能的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗对左心室结构和左心功能的影响.方法 96例老年男性高血压患者,分为老年高血压组(EH)和老年高血压合并左心室肥厚(EH+LVH)组,与90例老年正常血压者比较,检测葡萄糖和胰岛素曲线下面积,胰岛素敏感指数,同时观测左心室结构,左心收缩和舒张功能.总外周血管阻力,并作相关性分析.结果与EH组及正常血压组比较,EH+LVH组的左心室重量指数升高,左心室舒张功能下降,胰岛素敏感指数下降,有显著差异(P＜0.05).血清胰岛素水平与左心室舒张功能显著负相关,胰岛素敏感指数与左心室重量指数,左心室后壁厚度和总心室壁厚度显著负相关.(P＜0.05～0.001).结论老年高血压患者的胰岛素抵抗可促进心肌肥厚发生,并使心室舒张功能下降,应重视胰岛素抵抗的治疗.     

糖尿病伴高血压服药有讲究

在糖尿病患者中 ,约有一半合并有高血压。两者发病的共同基础是胰岛素抵抗 ,使胰岛素不能发挥降血糖作用。多数高血压病人脂肪堆积 ,大腹便便 ,血脂代谢异常 ,更使血糖难以下降。为了维持体内正常的血糖水平 ,胰岛便加倍工作 ,以分泌更多的胰岛素 ,这样就会造成高胰岛素血症。高血糖对血管是有毒的 ,促使血液和组织中某些成分糖化 ,加快加重动脉粥样硬化。而高血压本来就是以动脉硬化为基础的 ,血管壁增厚变硬 ,弹性减退 ,管腔内径狭窄 ,导致血流不畅 ,影响了对各脏器的血供 ,局部组织缺血缺氧 ,从而促使糖尿病的病情加重。由此可见 ,糖尿病…     

糖尿病合并高血压降压药的选择

糖尿病合并高血压者非常多见．高血压和糖尿病均被认为是发生大血管和微血管病变的危险因素。糖尿病合并高血压对机体产生的危害极大．可加重水钠潴留．糖和血脂代谢异常。糖尿病合并高血压不仅使周围血管阻力增加．而且还可使血管平滑肌对去甲肾上腺素和血管紧张素收缩血管的敏感性增加，使血压、血糖更加难以控制。高血压加速糖尿病的发展与恶化．而糖尿病发生肾病时又引起血压升高．互为因果．形成恶性循环。糖尿病合并高血压患者若血压控制不好，更易造成重要器官的损害．尤其是肾脏损害．同时高血压会加速糖尿病病人的微血管病变．大大增加糖尿病的致残、致死率。因此糖尿病合并高血压患者的降压治疗非常重要。     

罗格列酮的研究进展

糖尿病是常见的内分泌、代谢疾病，可导致代谢紊乱、眼底、肾脏、心脏和外周血管等的损害。其中2型糖尿病约占90％，多于成年时起病，常与肥胖相关。2型糖尿病的病因之一是胰岛素抵抗，患者的胰岛素分泌并未减少，但机体细胞对胰岛素的利用能力下降。除了造成高血糖、胰岛素抵抗还可导致脂质代谢异常、高血压、高凝状态、血管病变、最后导致动脉粥样硬化性心血管病，这些代谢异常被称为胰岛素抵抗综合征。增强机体细胞对胰岛素的敏感性，是治疗伴有胰岛素抵抗的糖尿病患者的理想方法。     

代谢综合征患者动脉僵硬度与相关危险因素的研究

代谢综合征（MS）是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚,表现为肥胖,高血压,血脂紊乱,高血糖和胰岛素抵抗。MS在我国的发病率是29％,其每一种危险因素都可以引起血管内皮功能障碍、促进和加速动脉粥样硬化,导致靶器官的损害。     

糖尿病与高血压

糖尿病与高血压间有着密切的关系。资料表明,糖尿病者的高血压患病率是非糖尿病者的3～4倍,且83.4％的高血压病患者伴有糖耐量异常。其原因复杂,包括血糖升高、血脂增高,高胰岛素血症、血粘度增大,及糖尿病肾病等多种因素。 高血糖与高血压、血糖水平与血压呈正相关,且独立于年龄、体重、血浆胰岛素水平。高血糖增加糖在近曲小管的重吸收,且伴随钠的重吸收,使水钠潴留,血容量增加而使血压升高;血糖与电解质极相似,增加血管内容量引起水钠潴留,血管收缩而致外周阻力升高;此外,高血糖还可增加血管平滑肌对交感神经反应性     

胰岛素抵抗大鼠血和血管壁一氧化氮变化分析

研究发现，胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）及其所伴随的高胰岛素血症在Ⅱ型糖尿病心血管疾病的发展中起重要作用，可增加胰岛素抵抗综合征患发生血管病变的危险。本采用高果糖饲养SD大鼠建立IR模型．观察血和血管壁一氧化氮（NO）变化及其与血管内皮功能改变的相关性。结果报告如下。     

38例妊娠期高血压疾病与胰岛素抵抗的相关性分析

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压.HDCP以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多脏器的损害;严重的患者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内凝血,甚至死亡;我国发病率为9.4％.该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一[1].胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖代谢的抵抗.胰岛素的生理效应包括介导葡萄糖摄取,氧化及贮存,促进蛋白质、脂肪合成,抑制糖原异生和脂肪分解等.在胰岛素抵抗时,伴有胰岛素分泌代偿性增多,从而出现空腹及(或)餐后高胰岛素血症,高胰岛素血症往往被认为是胰岛素抵抗的"替代性参数"[2].     

大寒谨防脑供血不足与卒中

冬季是脑卒中的高发季节,发病原因与血压的骤然波动有关.在寒冷条件下,机体外周血管收缩、血液回流、血压升高,使血管外周阻力增加,造成甚至大多数病人脑供血不足、小卒中、脑腔梗、大中风发生,病死率升高.特别是中老年人更要重视高血压患者要定期检测血压,规范服药,才能防患于未然.     

蒙族高血压患者ACE基因多态性与胰岛素抵抗

目的 探讨蒙古族高血压人群血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性与胰岛索抵抗及血脂的关系。方法选择115例高血压者和114例血压正常者检测血脂、血糖和胰岛索水平；分析高血压组ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂的关系。结果在高血压组及正常对照组中。未发现ACE基因I／D多态性胰岛素抵抗及血脂有关联（P〉0．05）。结论蒙古族高血压人群中ACE基因I／D多态性与胰岛素抵抗及血脂水平无关联。     

老人服降压药“五忌”

一忌睡前服药。老年高血压患者一般都伴有动脉硬化,血管腔直径变小,阻力增加,血流血量减少。睡眠时,血压又可因人体安静而下降。临睡前服药会使血压在熟睡时过度下降而引起心脏及脑动脉供血不足,发生心绞痛,心肌梗塞或脑血     

蒙古族人ACE基因和代谢综合征与高血压关系

目的探讨蒙古族人血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和高血脂、胰岛素抵抗与高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别对获得知情同意的450名高血压者和590名血压正常者采集血标本,进行血脂、血糖、胰岛素和ACE基因多态性的检测.结果高血压组的ID基因型频率显著高于血压正常组（P＜0.05）.Ⅱ在ID基因型人群中,胰岛素敏感指数＜-2.81与≥-2.81相比,OR值分别为2.23和1.94.结论蒙古族人群胰岛素敏感性低下可能是高血压的危险因素,且具有ID基因型者和胰岛素敏感性低下之间可能产生协同作用.     

不同降压药物治疗时高血压患者合并空腹血糖异常的研究

正近年来高血压与糖代谢异常以及高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HINS)的关系逐渐引起人们的关注,并发现高血压患者空常常伴随糖代谢异常,空腹胰岛素也明显高于正常人,存在着胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)现象。有人认为空腹胰岛素升高可能是空腹血糖异常(impaired fasting glucose,IFG)的成因之一,后者又作为糖尿病(Diabetes mellitus,DM)的前期状态可反过来加重胰岛素抵抗。一直以来高血压与糖尿病两者间关系一直是人们关注的热点,并发现他们有着共同的病理生理基础-胰岛素抵抗(IR)。最近在一系列抗高血压研究中发现部分血管紧张     

胰岛素抵抗与盐敏感高血压关系研究

目的研究胰岛素抵抗与盐敏感高血压关系.方法以高血压家系成员为观察对象,用静脉盐水负荷和速尿利钠相结合的方法确定盐敏感者,以葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性.结果高血压家系中,无论高血压患者还是血压正常个体,盐敏感者空腹及糖负荷试验各时点的血糖值、胰岛素释放试验各时点血胰岛素水平均大于盐不敏感者(P＜0.05或P＜0.01);而胰岛素敏感指数小于盐不敏感者(高血压组0.011±0.004 vs 0.016±0.005,P＜0.01;血压正常者0.013±0.003 vs 0.018±0.003,P＜0.05).结论盐敏感者存在胰岛素抵抗现象,胰岛抵抗、高胰岛素血症可能通过钠代谢异常参与盐敏感高血压发病机制.     

高血压病的根源及防治良方

高血压是中老年人的常见病、多发病。高血压最大的危害是晚期并发脑血管病、心脏病和肾功能衰竭。高血压病的根源在于动脉内血流阻力增大,包括血液黏稠度增高,血流需要较大的动力才能维持血液循环。人的血管阻力随着年龄增长而逐渐增大。血管阻力增加是由于动脉内脂质沉积逐渐增多增厚;有高血压遗传基因的人,通过高级神经活动,使血压调     

妊娠期高血压而非先兆子痫与胰岛素抵抗特征相关

胰岛素抵抗和高胰岛素血症是原发性高血压患者的共同特征。胰岛素抵抗会导致血浆甘油三酯升高、高密度脂蛋白下降及高血压。为了解高血压孕妇胰岛素抵抗是否较正常妊娠增高及先兆子痫、妊娠期高血压和慢性高血压孕妇是否同样存在胰岛素抵抗的代谢特征,作者对孕27～39周的26例高血压患者进行研究。其中10例为先兆子痫,10例为妊娠期高血压,6例为慢性高血压,以10     

高血压合并高尿酸血症患者胰岛素抵抗的初步探讨

目前高血压、高尿酸血症或痛风患病率明显增加,高血压与高尿酸血症关系密切,高尿酸血症作为动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因素与代谢综合征的许多成分,如肥胖、血脂异常、高血压、冠心病及胰岛素抵抗（IR）等密切相关。本研究旨在探讨高血压合并高尿酸血症患者的临床特征及胰岛素抵抗的情况。     

糖尿病大血管合并症的识别和处理

在糖尿病的合并症中,冠状动脉和脑血管等大一中等度血管的动脉硬化症是糖尿病的主要死因,占25～30％。早期识别与防治糖尿病大血管病变(Diabetic Macrangiopathy,DMA)对降低病死率具有重要意义。高血压病因:糖尿病合并高血压多见于饮食过量和肥胖者。其发生与胰岛素作用下.Na~+再吸收增加和Na+~—K~+—ATPase活性亢进相关。即糖尿病时常存在胰岛素抵抗状态。和由此发生的代偿性胰岛素分泌过多。其结果使肾脏Na~+再吸     

胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病发病的关系

妊娠期高血压疾病是围产期常见的并发症。胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,妊娠期发生生理性胰岛素抵抗,胰岛素抵抗加重引起一系列代谢异常并与妊娠期高血压疾病的发生相关。FFA、炎性因子、脂肪因子等可能同时参与胰岛素抵抗及妊娠期高血压疾病的发病。