肠道淋巴系统在多器官功能障碍综合征中的作用

近20年，人们对肠道在脓毒症、感染、多器官功能障碍综合征（MODS）发病机制中的作用已经有了相当的认识。近年来，重症加强治疗病房（ICU）对肠道功能的评估局限在监测胃肠pH值和肠道的运动能力。这种方法反映了临床上的推测：如果除外应激性胃肠道出血，正常的胃肠道运动就等同于正常的肠道功能。按这种理论，肠道仅仅是一个把吸收的营养输送到机体全身的工厂。现在人们认识到，消化道不是一个被动的器官，胃肠道功能障碍不仅仅局限于上消化道出血。目前认为，肠道及其内容物，包括细菌、细菌产物都可以影响到患者的临床预后；肠道除了具有以往认识的营养吸收功能外，还具有重要的免疫、内分泌和屏障功能。     

非控制性失血性休克低压复苏机制新探究

目的 应用大鼠的非控制性失血性休克模型探讨低压复苏在非控制性失血性休克中的机制及意义.方法 大鼠120只,在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为四组:假手术组;休克未处理组;常压复苏组(复苏期控制平均动脉压(MAP)在80 mm Hg以上);低压复苏组[复苏期控制MAP在(60±5)mm Hg].动态观察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6的变化.HSP70采用Western blot检测其蛋白表达;用RT-PCR观察HSP70 mRNA水平变化的规律.结果 低压复苏组HSP70、TNF-α、IL-6、ALT、TB在休克后升高,较其他组3、5 h时差异有统计学意义(P<0.05),光镜下肝脏淤血、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、肝细胞坏死程度都较常压复苏组轻.结论 低压复苏能增强HSP70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达,减轻肝脏的继发性损害,同时也表明低压复苏对非控制性失血性休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

创伤失血性休克大鼠肠系膜淋巴液诱导的内皮细胞损害与氯自由基有关

北京地坛医院应用分子吸附剂再循环 (MARS)系统对 2 4例严重肝衰竭伴多器官功能障碍综合征 (MODS)患者治疗后发现 ,MARS治疗后患者体内一氧化氮及细胞因子 ,如白介素 6 (IL 6 )、IL 8、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、γ 干扰素 (INFγ)等水平明显降低 ,同时伴有水溶性毒素及非水溶性白蛋白结合毒素含量的显著降低。与此相对应 ,患者肝性脑病、血流动力学紊乱状态、肾功能和呼吸功能等均明显好转 ,连续性器官功能障碍评分也显著降低 ,其中 9例患者好转出院或成功接受了肝移植手术 ,2 4例患者存活率为 37.5 %。应用分子吸附剂再循环系统清…     

创伤与失血性休克的救治

1 休克（shock）是指各种原因。包括感染、出血、脱水、心泵衰竭、过敏和严重创伤等强烈致病因素作用下，引起有效循环血量的急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要生命器官功能损害为特征的病理综合征。从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征（MODS），其死亡率较高。     

轻度低温对于非控制性失血性休克大鼠生存率及血清细胞因子的影响

以往的研究证实轻度低温对失血性休克的治疗有益。最近美国匹兹堡大学麻醉科的研究报告进一步肯定了上述结果。研究者假设轻度低温将增加失血性休克的生存率 ,并且会影响非控制性失血性休克动物体内促炎因子及抗炎因子的反应。研究者用光氟烷麻醉大鼠 ,切断鼠尾部使之失血 15分钟 ,失血量为 3ml/ 10 0 g,建立非控制性失血性休克模型 ,伤后 30～ 90分钟进行复苏。止血复苏后观察 72小时。动物随机分为正常温度休克组〔(38± 0 .5 )℃〕、轻度低温休克组〔(34± 0 .5 )℃〕和对照组。在伤前、复苏 6 0分钟及 1、2、3日抽取静脉血 ,用酶联免疫…     

创伤失血性休克控制性低温的研究进展

创伤后低体温显著增加患者的死亡率,但控制性低温可能改善患者的预后.临床前期研究显示,控制性低温在能量代谢、炎症免疫反应、缺血-再灌注损伤、脏器保护和降低死亡率方面有保护作用,其机制可能与低温降低细胞能量消耗有关.控制性低温有不同的控温方法,并有一定的副作用,在应用时需要加以选择和重视.本文回顾了低温的相关知识及介绍近年来控制性低温对失血性休克的研究进展.     

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

构建肠系膜微淋巴管内皮细胞培养技术并观察休克淋巴液环境中内皮细胞的形态变化

目的:建立肠系膜微淋巴管内皮细胞的培养技术,观察不同体积分数的休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞形态的影响。方法:实验于2004-02/07在河北北方学院病理生理学教研室及实验中心细胞培养室完成。选择健康雄性Wistar大鼠,体质量分别为220～300g和50～80g。实验方法:①无菌条件下制备大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血;同时另取大鼠,引流正常淋巴液或正常门静脉血。②从动物种类、培养基、植块方法、胎牛血清浓度等方面对植块培养法进行改良,进行肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养并传代。实验分组:分为6组:胎牛血清组:培养液为DMEM 体积分数为0.1的胎牛血清;正常淋巴液组:培养液为DMEM 正常淋巴液;休克淋巴液组:培养液为DMEM 体积分数为0.04,0.06,0.08,0.10的休克淋巴液;正常血浆组:培养液为DMEM 正常血浆;休克血浆组:培养液为DMEM 休克血浆;无血清对照组:培养液为DMEM。实验评估:①光镜下观察大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养及传代情况。②光镜、扫描电镜及透射电镜下观察不同体积分数的休克淋巴液及不同作用时间(4,8,12h)对肠系膜微淋巴管内皮细胞形态及超微结构的影响。结果:①光镜下肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养及传代情况:内皮细胞呈扁平的梭形或多边形,大小均匀,胞核清晰,呈卵圆形。细胞生长融合形成单层后,呈典型的鹅卵石或铺路石样镶嵌状排列生长。②光镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h时细胞逐渐收缩、变圆直至脱落漂浮,随着休克淋巴液体积分数增加及作用时间延长,细胞损伤逐渐加重,体积分数为0.08的休克淋巴液作用4h时核旁出现空泡,体积分数为0.10的休克淋巴液作用12h时细胞裂解成碎片。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。③扫描电镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h部分细胞逐渐收缩离壁,细胞间隙增大、细胞边缘的突起拉长、缩短、断裂,作用8,12h可见凋亡小体。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。④透射电镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h细胞膜形态不规整,胞浆内质网等膜性细胞器扩张,核形态不规则,作用8h线粒体呈球形扩张,细胞核逐渐出现固缩、似细胞凋亡改变,核周腔变宽;体积分数为0.08的休克淋巴液作用时间8h细胞内出现囊泡,内质网不同程度扩张,线粒体主要表现为浓缩、深染等改变,细胞膜边界不清,出现起泡、破碎等现象。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。结论:成功建立了肠系膜微淋巴管内皮细胞的培养技术;休克淋巴液可导致肠系膜微淋巴管内皮细胞形态及超微结构损伤。     

腹部血管损伤非控制性休克分阶段早期液体复苏

目的 非控制性失血性休克(UHS)怎样进行液体复苏,目前尚无一致意见.本实验制作了腹部血管损伤UHS模型,并根据战创伤实际将模型分为四个阶段,探索早期液体复苏方案.方法 SD大鼠40只,左股动、静脉及左心室插管.开腹,于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血.模拟战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期四个阶段.分组:①无复苏组:不进行液体复苏.②早期不复苏组:早期不复苏,后期救治期给予3倍腹腔出血量的林格氏液在15 min快速输入.③早期快速复苏组:于早期救助期在15 min快速输入45ml/kg的林格氏液,后期救治期输液同前.④假手术组.监测血压(MAP)、中心静脉压(CVP)及血乳酸及红细胞比容(Hct)等,统计腹腔出血量及存活时间.结果 血管损伤后15 min动物血压由94.3 mmHg下降到25.8 mmHg(P＜0.01),早期快速复苏组血压快速升高,但也很快下降.CVP变化与MAP相似.血乳酸在伤后均显著升高,4 h可达原来的3～4倍(P＜0.01).早期快速复苏及后期液体复苏后均导致Hct显著下降,并可以使血液乳酸水平的升高明显延缓.早期快速复苏动物腹腔出血量显著增加(由22.8 ml/kg增加到27.7 ml/kg,P＜0.05).无复苏组、早期不复苏组及院前快速复苏组动物平均存活时间为分别为50 min、120 min及93 min,三组动物分别在24 h、48 h及72 h内全部死亡.各组之间死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹部血管伤非控制性失血性休克早期快速输液不能有效减少乳酸含量、稳定增加全身循环血量以及保持正常血压,反而导致腹腔出血量增加、红细胞比容下降,最终不能延长存活时间、增加生存率.     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响。方法制备大鼠创伤非控制失血性休克模型。将60只远交群大鼠随机分为6组各10只：NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60（限制性液体复苏组）、NS80、NS100（大量液体复苏组）。各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35-40mmHg（1mm Hg=0．133kPa）时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平。输液1h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。结果在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻。NS60组有9只大鼠存活超过72h,NS40组3只存活超过72h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72h。结论创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用。     

活动性出血休克家兔的限制性液体复苏

目的 探讨有活动性出血的失血性休克家兔对不同剂量平衡盐溶液复苏的疗效.方法 用股动脉放血方法复制活动性出血的家兔休克模型,40只成年家兔随机分成5组(n=8):不输液对照组(N4组),大剂量液体复苏组(125 mL/kg,N3组),中剂量液体复苏组(92mL/kg,N2组),小剂量液体复苏组(57 mL/kg,N1组),假手术对照组(N5组).抽血使各实验组动物平均动脉压降至40mmHg,并维持30 min,然后用不同剂量平衡盐溶液复苏,再观察动物120 min或直至动物死亡,记录各组动物活动性出血量、死亡数、血细胞比容(Hct)、平均动脉压(MAP)的变化以及肾脏皮质SOD活性.数据分析采用SNK-q检验和秩和检验.结果 N5组的各项指标均优于N1,N2,N3组(P<0.01);N4组的各项指标均劣于N1,N2,N3组(P<0.01);N3组的出血量、死亡数明显高于N1,N2组(P<0.01).N3组的SOD明显低于N1和N2组(P<0.01).随着复苏液体量的增加,Hct逐渐减小,观察期内N2,N3,N4组MAP逐渐下降,死亡数增加.结论 对有活动性出血的失血性休克机体,应行限制性液体复苏(57～92 mL/kg).     

未控制出血性休克与TNF—a的关联性及不同液体复苏的作用

目的 研究未控制出血性休克时不同液体复苏的作用以及，INF—a的变化规律，以期阐明限制性液体复苏降低未控制出血性休克的死亡率和改善预后的相关机制。方法采用改良后的Krausz方法建立重度脾创伤未控制出血性休克大鼠模型。采用随机分组的原则将大鼠分为假处理组、限制输液组、常规输液组、不输液组。观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血细胞比容（Hct）和TNF—a的变化情况。结果①限制输液组的输液量明显少于常规输液组（P〈0．05），出血量也明显少于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组Hct明显高于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组的存活时间比常规输液组及不输液组明显延长（P均〈0．05）。限制输液组在72h内的存活率明显高于常规输液组和不输液组。但低于假处理组（P均〈0．1）。④除假处理组外其余各组在伤后90min和180min血TNF—a水平均较伤前均有明显升高（P均〈0．05）；常规输液组，TNF—a水平明显高于限制输液组（P〈0．05）。⑤死亡者TNF—a水平明显高于生存者。结论本研究结果表明，在重度未控制出血条件下，限制性液体复苏可明显降低出血量，提高存活率。未控制性出血休克时的TNF—a水平与预后密切相关，TNF—a高预后不良，而限制性液体复苏时TNF—a水平明显降低。     

肠淋巴液引流改善失血性休克大鼠液体复苏后的红细胞代谢

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后红细胞代谢的作用.方法 18只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法均分为假手术组、休克组、休克+引流组.复制失血性休克模型,维持低血压1.5 h后,行液体复苏(全血量+等量林格液)30 min,复苏结束后继续观察3h.休克+引流组维持低血压1h后引流肠淋巴液.在复苏后3h或相应时间点经腹主动脉取血,制备红细胞悬液,检测红细胞膜泵活性以及三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)水平;制备红细胞内液,检测2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、总Ca浓度.结果 与假手术组比较,休克组红细胞ATP(μmol/g)、Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、血浆总Ca( mmol/L)显著降低(ATP:6.698±0.938比10.670±1.466,Na+-K+-ATP酶:0.042±0.010比0.066±0.019,Ca2+-ATP酶:0.054±0.015比0.081±0.017,总Ca:2.27±0.18比2.66±0.21,P＜0.05或P＜0.01),红细胞LA(mmol/g)和血浆K+(mmol/L)、Cl-(mmol/L)均显著升高(LA:3.472±0.853比1.743±0.395,K+:5.83±0.34比5.23±0.37,Cl-:113.37±3.63比106.35±4.99,P＜0.05或P＜0.01),2,3-DPG(mmol/L)无显著差异(2.196±0.609比2.590±0.574,P＞0.05).与休克组比较,休克+引流组红细胞2,3-DPG(4.459±0.900)、ATP(8.859±1.189)、Na+-K+-ATP酶(0.089±0.022)、Ca2+-ATP酶(0.082±0.020)均显著升高,LA( 2.060±0.810)显著下降(P＜0.05或P＜0.01),其他指标组间比较差异无统计学意义.结论 休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠液体复苏后红细胞的代谢状况,保护红细胞结构与功能.     

未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究

目的探讨未控制出血性休克限制性液体复苏的效果.方法Wistar大鼠60只,采用Krausz标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型后,随机分为6组(n=10)未输液复苏组(NF组)及平均动脉压维持在6.67 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)组(NS50组)、8.00 kPa组(NS60组)、10.70 kPa组(NS80组)、13.30 kPa组(NS100组)和结扎止血后使平均动脉压维持在13.30 kPa组(止血输液组).各输液组在平均动脉压降至5.33 kPa时开始用平衡盐液复苏,使血压分别维持在各相应水平,观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血乳酸、碱缺失和血细胞比容(Hct)的变化情况.结果NS50组的出血量、输液量明显低于NS80、NS100组(P均<0.05),存活率明显高于NS80、NS100组和未输液组(P均<0.05),存活时间比未输液组、NS80和NS100组明显延长(P均<0.05);随着维持血压的增高,Hct逐渐降低,伤后120分钟NS50组明显高于NS60组、NS80组和NS100组(P均<0.05);在各时间点,血乳酸和碱缺失随着复苏血压的增高而逐渐降低,伤后60分钟,NS50组明显高于NS60组、NS80组、NS100组和止血输液组(P均<0.05).结扎止血组各项指标优于其它各组,与NS50组无显著性差异.结论在重度未控制出血条件下,应限制性液体复苏,止血前仅输入少量液体以维持生命的基本需要,止血后再进行充分的液体复苏,可明显提高存活率,降低出血量.     

限制性液体复苏对创伤失血性休克患者的效果与急救护理

目的 探讨限制性液体复苏对创伤失血性休克患者的效果与急救护理措施.方法 将100例创伤失血性休克患者按数字表法随机分为对照组和观察组各50例,两组均采用急救护理程序进行急救,对照组采取常规液体复苏方法,观察组给予限制性液体复苏,比较两组患者抢救成功率、病死率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、复苏时间、患者家属对急救护理工作满意度.结果 观察组患者抢救成功率、病死率、ARDS发生率、MODS发生率分别为80％,20％,4％,16％,对照组分别为60％,40％,28％,38％,两组比较差异有统计学意义(x2值分别为7.24,6.95,8.63,7.84;P ＜0.01);观察组复苏时间(95.67±25.03) min,对照组(200.18±35.12)min;观察组患者家属对急救护理工作满意度为(98.45±0.91)分,对照组为(91.12±4.07)分;两组复苏时间和满意度比较差异均有统计学意义(t值分别为5.23,4.59;P＜O.01).结论 创伤失血性休克患者应用限制性液体复苏,同时根据急救护理程序实施急救护理,可减少MODS和ARDS的发生,降低患者的病死率,提高抢救成功率和患者家属对急救护理工作的满意度.     

休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组、休克肠淋巴液回输组,每组6只.休克组与引流组于麻醉和手术后复制失血性休克模型,引流组于休克1 h引流肠淋巴液;假休克组仅麻醉与手术;回输组于麻醉和手术后将引流的休克肠淋巴液回输.各组于休克3 h或相应时间点取腹主动脉血制备红细胞膜悬液,检测红细胞膜泵活性与自由基指标.结果 与假休克组比较,休克组红细胞膜Na+-K+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、Ca2+-ATP酶(μmol·mg-1·h-1)、超氧化物歧化酶(SOD)活性(NU/mg)均显著降低(Na+-K+-ATP酶:0.039±0.011比0.068±0.010;Ca2+-ATP酶:0.035±0.016比0.087±0.015; SOD活性:0.785±0.289比1.202±0.328,P＜0.05或P＜0.01),丙二醛(MDA)含量(nmol/mg)显著升高(1.914±0.225比0.913±0.138,P＜0.01);与休克组比较,引流组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.056±0.009)、Ca2+-ATP酶活性(0.079±0.025)、SOD活性(1.220+0.380)均显著升高,MDA含量(1.214±0.127)显著下降(P＜0.05或P＜0.01).与假休克组比较,回输组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性(0.050+0.013)、Ca2+-ATP酶活性(0.056±0.023)显著降低(均P＜0.05),SOD活性(0.862±0.288)有所降低(P＞0.05),MDA含量(1.456±0.270)显著升高(P＜0.01).结论 休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素.     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响

目的：探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响。方法：采用肠淋巴管引流术,在低血容量性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化。结果：休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,２ 组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组（Ｐ均＜ ０．０１）,而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量,改善休克时肠淋巴循环障碍,对休克有良好的治疗作用     

小儿正常肠系膜淋巴结的超声表现

目的认识正常小儿肠系膜淋巴结的超声表现。方法随机选择138例1～12岁正常小儿按年龄分成三组,应用高频多普勒超声诊断仪进行腹部肠系膜淋巴结扫描,记录大小、形态、数量、内部回声、血供情况,并进行统计学分析。结果大部分小儿可探到肠系膜淋巴结,人均3．6个。淋巴结大小男、女组无差异,并且随着年龄的增长淋巴结大小逐渐变小,数目逐渐减少。结论确立正常小儿肠系膜淋巴结特征,为临床诊断小儿淋巴结疾病提供了良好的参考依据。