胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

贲门癌组织中CDX2与Villin的表达及临床意义

目的:探讨CDX2与Villin在正常贲门组织、癌旁组织及贲门癌组织中的表达及临床意义。方法:收集正常贲门组织28例和贲门癌组织标本80例,应用免疫组化的方法检测CDX2蛋白与Villin蛋白在正常贲门组织、癌旁组织和贲门癌组织中的表达情况,分析CDX2蛋白、Villin蛋白与贲门癌临床病理学特征的关系及临床意义。结果:1.CDX2蛋白在28例正常贲门组织中无表达,在80例贲门癌组织及贲门癌旁组织中的表达率分别为37.5%(30/80)和62.5%(50/80),CDX2蛋白在各组间的表达差异具有统计学意义(P<0.01);Villin蛋白在28例正常贲门组织中无表达,在80例贲门癌组织及癌旁组织中的表达率分别为40.0%(32/80)和60.0%(48/80),组间差异具有统计学意义(P<0.01)。2.贲门癌组织中CDX2蛋白与Villin蛋白的表达均与性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、浸润程度及淋巴结转移无关(P>0.01),而在高-中分化贲门癌组织中的表达率均高于低分化贲门癌组织中的表达率(P<0.01)。结论:1.CDX2蛋白和Villin蛋白可能是贲门癌发生的抑制因素;2.CDX2蛋白和Villin蛋白的表达均与贲门癌的分化程度有关,这两种蛋白和贲门癌的恶性程度有一定关系。     

HER-2在胃癌及其淋巴结组织中表达的临床意义

目的:探讨HER-2在胃癌、癌旁及其淋巴结组织中表达的临床意义,分析HER-2的表达水平与临床病理特征和预后以及原发灶和转移灶之间的关系.方法:应用免疫组化S-P法,采用组织芯片技术,分析189例胃癌、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常对照组织中HER-2蛋白表达.结果:胃癌、癌旁和正常胃黏膜HER-2阳性表达率分别是68.8%,25.9%和12.5%.三组之间阳性表达率的差异具有显著性(P<0.05).HER-2阳性表达与有无淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05).41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织HER-2阳性表达率差异具有显著性(P<0.01),HER-2高表达.单因素生存分析显示HER-2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P<0.05),Cox多元回归分析显示HER-2的异常表达可作为影响胃癌预后的独立因素(P<0.05).结论:HER-2高表达参与胃癌的发生发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件.转移灶癌组织和原发灶相比有异质性.HER-2蛋白阳性表达对胃癌患者来说是一个不利的预后因素,而且能作为一个...     

应用组织芯片技术研究胃癌组织MVD、MLD和PTEN的表达及其意义

目的 探讨PTEN在胃癌、癌旁组织中表达及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD),分析其表达水平与临床病理特征和生存期的关系.方法 用组织芯片和免疫组化的方法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PTEN的表达及微血管密度、微淋巴管密度.结果 胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织PTEN阳性表达率分别是50.8%(96/189)、85.2%(46/54)和96.9%(31/32),胃癌组织PTEN阳性表达率显著低于癌旁和正常胃黏膜组织(χ2=19.330,P=0.000;χ2=22.830,P=0.000).PTEN阳性表达与有无淋巴结转移、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05).胃癌组织MVD和MLD分别显著高于癌旁组织和正常胃黏膜组织[MVD: (28.84±14.17)vs(17.02±8.54)、(16.69±7.21);MLD: (8.55±4.98)vs (4.05±2.48)、(3.99±1.56);P<0.01].微血管密度与分化程度、Lauren分型及浸润深度密切相关(P<0.01);微淋巴管密度则与分化程度、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(P<0.05);微血管密度、微淋巴管密度在PTEN阴性表达组显著高于阳性表达组[MVD: (31.37±15.14) vs (26.86±13.29),P=0.031;MLD: (9.37±4.23) vs (7.61±5.29),P=0.012].PTEN的表达和MVD(r=-0.168,P=0.021)、MLD(r=-0.283,P=0.000)呈负相关关系.生存分析显示:低MVD较高MVD具有生存优势(χ2=4.224,P=0.040),MLD与生存无相关性(χ2=1.044,P=0.307),PTEN阳性表达具有显著的生存优势(P<0.05),是独立于胃癌分期、分级和分型的生存期预测因子.结论 PTEN低表达参与胃癌的发生、发展和浸润转移,是胃癌发生的晚期事件.失表达的PTEN可增加胃癌组织MVD、MLD .PTEN的表达可以作为胃癌预后的独立指标.     

XAB2基因表达下调与胃癌发生的关系

目的观察胃癌组织XAB2基因及蛋白表达的变化,探讨其与胃癌发生发展的可能关系。方法选取34例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织,采用real-time RT-PCR技术检测XAB2 mRNA的表达;采用免疫组化方法检测胃癌组织、癌旁正常组织、胃炎组织XAB2蛋白的表达;分析不同临床病理指标下胃癌组织XAB2蛋白的表达差异。结果胃癌组织XAB2 mRNA表达显著低于癌旁正常组织(P<0.01),且在胃癌进展早期(Ⅰ+Ⅱ期)即明显下降。免疫组化检测显示:胃癌组织中XAB2蛋白表达的阳性率为50.0%(17/34),明显低于配对癌旁正常组织82.4%(28/34)和胃炎组织91.1%(31/34),差异具有统计学意义(P<0.01),而后二者间无统计学差异。胃癌组织XAB2蛋白表达与胃癌分化程度正相关(P=0.041),与肿瘤浸润深度、肿瘤大小负相关(P=0.019、0.027);在不同性别、年龄、肿瘤部位、有无淋巴结转移、TNM分期间无统计学差异。结论XAB2低表达可能与胃癌发生、进展密切相关,值得深入研究以利于临床胃癌诊治。     

胃癌及癌旁组织中Bcl-2和Ki-67蛋白表达及其意义

①目的　探讨胃癌及癌旁组织中Bcl- 2和Ki- 67 蛋白表达的意义及其相关关系。②方法　采用S P免疫组织化学染色法检测58例胃癌及癌旁组织Bcl- 2和Ki- 67蛋白的表达。③结果　胃癌、伴癌前病变和不伴癌前病变癌旁黏膜组织中Bcl- 2阳性表达率分别为44.8%(26/58)、68.8%(11/16)和21.4%(9/42),胃癌及伴癌前病变癌旁黏膜组织中Bcl- 2蛋白的表达明显高于不伴癌前病变癌旁黏膜组织(χ2=12.139,P<0.05)。但其表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、病理学分期及浸润程度无关(χ2=0.129~3.652,P>0.05)。胃癌、伴癌前病变和不伴癌前病变癌旁黏膜组织中Ki 67平均指数分别为38.6±15.0、34.3±10.3和12.4±10.9,胃癌、伴癌前病变癌旁黏膜组织中Ki 67蛋白的表达明显高于不伴癌前病变癌旁黏膜组织(F=50.80,q=14.0、8.1,P<0.01),Ki -67 蛋白在Bcl 2阳性胃癌组织中的表达明显高于Bcl 2阴性胃癌(t=2.07,P<0.05)。④结论　Bcl 2 与癌变前期过程有关,其抑制凋亡是胃癌发生的早期事件。Ki -67表达对胃癌的进展程度评估有一定意义。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

CDX2和E-钙粘附素在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨同源异型框转录因子-2(CDX2)和E一钙粘附素(E-cadhedn)在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系和临床意义.方法 选取83例胃癌黏膜组织作为试验组,另选正常黏膜组织40例为对照组,采用免疫组织化学方法检测CDX2和E-cadherin的表达情况及与胃癌组织分化、浸润和转移的关系.结果 根据Laurén分型,肠型胃癌、弥漫型胃癌中CDX2阳性表达率分别为56.86%和34.38%(P＜0.05).肠型胃癌、弥漫型胃癌中E-cadherin阳性表达率分别为66.67%和28.13%(P＜0.01).在组织分化方面,CDX2和E-cadherin在高中分化程度组阳性表达率与低分化程度阳性表达率差异均有统计学意义(P＜0.01).浸润深度方面,CDX2和E-cadherin在黏膜及下层的阳性表达率与肌层浆膜层的阳性表达率差异均有统计学意义(P＜0.01).CDX2和E-cadherin在有无淋巴结转移方面,组间比较有统计学意义(P＜0.05).相关分析表明,CDX2和E-cadherin在胃癌中的表达无明显相关性(P＞0.05).结论 CDX2和E-cadherin的异常表达在胃癌,特别是肠型胃癌的发生中起着重要作用.CDX2和E-cadherin可能是预测胃癌患者临床预后的有用标志物.     

TrkB、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达及意义

[目的]探讨凋亡相关基因TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理学参数的关系。[方法]采用免疫组织化学SP法检测76例原发性胃癌组织和癌旁正常组织TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白的表达,并用原位末端标记法检测凋亡指数。[结果](1)胃癌组织中TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白的阳性表达率分别为60.53%、73.68%和67.11%,明显高于癌旁正常组织(0.00%、17.11%和22.37%)。TrkB表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关,Survivin表达与组织学分化、淋巴结转移、TNM分期有关,Bcl-2与组织学分化和TNM分期有关;(2)胃癌平均AI为(2.97±0.37),癌旁正常组织为(9.42±2.87),差异具有显著性意义(P<0.01);TrkB、Survivin和Bcl-2阳性组的AI明显低于阴性组(P<0.05);(3)胃癌组织中TrkB和Survivin的表达呈正相关(r=0.373,P=0.001),Survivin和Bcl-2的表达呈正相关(r=0.345,P=0.002),Bcl-2和TrkB的表达呈正相关(r=...     

SOX2在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的探讨胃癌组织中SOX2表达水平及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用Elivsion免疫组织化学法检测80例胃癌和60例癌旁组织标本中SOX2蛋白的表达,分析SOX2蛋白表达与胃癌临床生物学行为的关系。结果胃癌和癌旁组织中SOX2蛋白的阳性表达率分别为23.8%和81.7%,胃癌组织中SOX2蛋白的阳性表达率明显低于癌旁组织(P<0.01)。胃癌组织中SOX2蛋白表达与患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移以及是否浸润浆膜密切相关(P<0.01),而与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论胃癌组织中SOX2的表达出现下调或缺失的表现,SOX2参与了胃癌的发生过程,且其表达与胃癌浸润、转移等恶性生物学行为密切相关。     

NUMB与SIP1在胃癌组织中的表达水平及其临床意义

目的检测细胞命运决定因子膜相关蛋白(NUMB蛋白)和Smad交互蛋白1(SIP1)在胃癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理因素的关系。方法收集并筛选2012年4月—2015年5月中国人民解放军第202医院病理科存档手术切除且得到临床确诊的胃癌病例50例,采用免疫组化方法检测胃癌标本及癌旁组织(距离肿瘤边缘5 cm以外)中NUMB蛋白和SIPI的表达水平,分析其与临床病理因素的相关性。结果胃癌组织NUMB的表达低于癌旁组织(8.00%vs.88.00%,x~2=60.938,P<0.05),而SIP1的表达高于癌旁组织(86.00%vs.36.00%,x~2=24.212,P<0.05);NUMB在不同性别、年龄、TNM分期、浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分化程度、胃癌Lauren分型中表达差异无统计学意义(P>0.05),SIP1的蛋白表达在T3~T4胃癌组织的表达高于T1~T2(x~2=3.476,P=0.039),在胃癌组织中,NUMB蛋白及SIP1的蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.306,P=0.030)。结论胃癌组织中NUMB的表达水平下调,而SIP1的表达水平上调,且二者表达水平呈负相关。NUMB可能是一种潜在的抑癌基因,可以用于胃癌的早期诊断。SIP1促进胃癌的局部侵袭,可以用于监测胃癌的进展。     

同源转录因子2、环氧合酶-2及核因子-κB对胃癌患者病情进展的预测价值

目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。     

胃癌组织Rac1表达及其与临床病理特征和生存的关系

目的:检测胃癌组织Rac1蛋白表达及其与临床病理特征和生存的关系.方法:运用免疫组化(SP法)结合组织芯片技术联合检测189例胃癌、54例癌旁、30例正常组织及59例淋巴结中Rac1蛋白表达情况.结果:Rac1蛋白在胃癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜的表达阳性率分别为72.0%,55.6%,13.3%(P<0.01).Rac1蛋白表达与淋巴结转移、分化程度、浸润深度及lauren分型密切相关(P<0.05).胃癌原发灶Rac1蛋白表达阳性率(82.5%)高于相对应的淋巴结转移灶(60.0%)(P<0.05),差异显著.COX多因素回归分析表明Rac1蛋白表达阳性具有显著的生存危险(P<0.05),是生存期预测因子.结论:Rac1蛋白在胃癌、癌旁组织存在广泛表达,可能是胃癌的早期分子事件;Rac1蛋白表达与临床病理特征密切相关,在胃癌的发生发展及恶性转化过程中起促进作用;Rac1蛋白表达方式与患者的生存期密切相关,其表达可作为独立的生存期预测因子.     

基质金属蛋白酶-7在胃癌中表达的意义

目的:研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在胃癌癌旁和癌巢组织中的表达及其与胃癌浸润转移、分化、分期的关系。方法:用免疫组织化学的方法检测MMP-7在10例癌旁组织和46例胃癌组织中的表达,并结合临床病理资料进行分析。结果:胃癌组织中MMP-7的阳性表达率为71.7%(33/46),而癌旁组织中仅有1例MMP-7弱表达;在胃癌组织中MMP-7的阳性表达在浸润深度、TNM分期、淋巴结转移和脉管浸润中有显著性意义(均P<0.05),而在肿瘤大小、肿瘤分化和Lauren分型中无显著性意义(均P>0.05)。结论:MMP-7基因的高表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和临床分期相关,可能成为胃癌恶性行为的生物学标记物。     

环氧合酶2和尿纤溶酶原激活物在胃癌中的表达及其临床意义

目的 研究环氧合酶(COX)-2和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在胃癌中的表达,分析其与临床病理特征及生存期的关系.方法 用绀织芯片技术和免疫组化法检测甘肃省武威地区192例胃痛组织、56例癌旁组织中COX-2、uPA的表达,免疫组化双染测微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD).取30例当地同期胃镜检查的正常胃黏膜标本作为对照.结果 COX-2在胃痛和癌旁组的阴性率(67.7%和62.5%)均显著高于对照组(40%,P<0.05),且与浸润深度和MVD有关(均P<0.05).uPA在胃癌、癌旁和对照组各组阳性率比较,差异均有统计学意义(78.1%、44.6%、6.7%,均P<0.01),且与淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度、MLD、MVD有关(P<0.05或<0.01).COX-2和uPA表达旱正相关(r=0.167,P=0.021).uPA阳件组平均生存期显著低于阴性组[(38±4)个月vs(54±6)个月,P<0.05],COX-2和uPA双阳性组平均牛存期显著低于单阳性组和双阴性组[(27±3)个月vs(58±4)个月,P<0.01].结论 胃癌中COX-2与uPA高表达,二者的表达呈正相关;COX-2和uPA参与胃痛发牛发展的早期过程,uPA的表达与生存期密切相关.     

胃癌组织中分化抑制蛋白Id1的表达及其临床意义

目的探讨分化抑制蛋白Id1在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测88例胃癌组织和85例癌旁组织中Id1蛋白的表达情况,并分析其与各临床病理特征之间的关系。结果 Id1在胃癌组织中的阳性表达率(63.6%)显著高于癌旁组织(18.9%)(P<0.01)。胃癌组织中Id1的表达与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大体类型以及浸润深度有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤直径及分化程度无关(P>0.05)。结论 Id1蛋白在胃癌组织中呈异常高表达,可能与胃癌的发生、发展及浸润转移有关。     

胃癌组织中增殖诱导配体及受体mRNAs表达的病理意义

目的:研究增殖诱导配体(APRIL)及其受体B细胞成熟抗原(BCMA)和穿膜蛋白活化物(TACI)mRNA在胃癌组织中的表达,探讨其临床病理意义。方法:收集30例胃癌及相应癌旁正常胃组织,应用RT-PCR检测APRIL及其受体mRNA在胃癌及癌旁胃组织中的表达。结果:胃癌组织APRILmRNA阳性率(26/30,86.7%)明显高于癌旁胃正常组织(12/30,40.0%)(P<0.01),在肠型胃癌中的表达高于弥漫型(P<0.05),与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移等因素无关。而APRIL受体mRNA在胃癌和癌旁胃组织中表达无差异,且与年龄、性别、病灶大小、临床病理分型和分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移等因素无关。结论:APRILmRNA异常表达与肠型胃癌的发生有关,检测其表达水平有助于胃癌的早期诊断。     

抑癌基因LKB1在胃癌组织表达及意义

目的 探讨抑癌基因LKB1在胃癌组织表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测60例胃腺癌组织(胃癌组)、16例正常胃黏膜组织(正常组)和21例癌旁胃黏膜组织(癌旁组)标本LKB1的表达,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系.结果 LKB1正常组100.0%强阳性表达,癌旁组61.9%强阳性、38.1%弱阳性表达,胃癌组46.7%弱阳性表达,各组间比较差异有显著性(H=60.412,P<0.001).胃癌组LKB1阳性表达与pT分期及分化程度有关(χ2=9.386、4.275,P<0.05),与病人年龄、性别、大体分型、解剖位置及淋巴结有无转移无关(P>0.05).结论 LKB1基因表达与胃癌存在密切关联,检测其在胃癌组织或胃癌细胞中的表达,可为胃癌的诊断提供参考依据.     

DMBT1基因在胃癌组织的表达及其临床意义

目的探讨DMBT1基因表达与胃癌的关系.方法应用RT-PCR方法检测胃癌及癌旁组织DMBT1基因的表达.结果胃癌组织及癌旁组织DMBT1基因的表达率分别为22.9%(11/48)和89.6%(43/48);伴周围淋巴结转移的癌组织的DMBT1表达率9.7%(3/31)均低于不伴周围淋巴结转移的癌组织的表达率76.5%(13/17)(P<0.01),该基因的表达与肿瘤组织学分型、浸润方式及肿瘤大小等无关(P均>0.05).结论 DMBT1基因表达率降低与胃癌转移有关,提示该基因在抑制肿瘤发生及肿瘤转移中起一定作用.     

P73、E2F-1、Bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为关系研究

目的本研究旨在探讨P73、转录因子E2F-1、凋亡抑制基因Bcl-2在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组化技术(SP法)检测46例胃癌癌组织及癌旁正常黏膜中P73、E2F-1、Bcl-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中P73蛋白的阳性表达率为69.6%,癌旁正常黏膜组织中为4.3%,两组比较具有统计学意义(P<0.01);P73蛋白的表达与胃癌组织学分级、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。胃癌组织中E2F-1阳性表达率为73.9%,癌旁正常黏膜中为8.7%,两者比较有显著性差异(P<0.01);E2F-1在癌组织中的表达与TNM分期、组织学分级、淋巴结转移及肿瘤浸润深度无相关性(P>0.05)。Bcl-2在胃癌中的阳性表达率为52.2%,在癌旁正常黏膜中为15.2%,两者比较差异显著(P<0.01);Bcl-2在癌组织中的表达与胃癌组织学分级具有相关性(P<0.05)。结论P73、E2F-1、Bcl-2在胃癌细胞中共同过度表达,参与了胃癌的发生发展。