B淋巴细胞的细胞周期蛋白表达及周期分布在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的意义

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种由于循环血中抗血小板抗体增多，导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病，它的发病机制与B淋巴细胞有密切的关系。B淋巴细胞在自身免疫性疾病中有重要作用，包括产生自身抗体、分泌细胞因子、抗原呈递和协同刺激效应。我们应用流式细胞术检测ITP初发患者治疗前及治疗后恢复正常和正常人外周血B淋巴细胞的细胞周期的分布及细胞周期蛋白（cyclin）D2、cyclinA的表达水平，探讨ITP患者B淋巴细胞的细胞周期分布规律及细胞周期蛋白的变化。     

原发免疫性血小板减少症中调节性T淋巴细胞的异常

原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种自身免疫性疾病,表现为血小板减少和出血风险增加。除了自身反应性B细胞产生的血小板自身抗体对血小板的破坏以及Th1/Th2细胞的失衡外,对调节性T淋巴细胞的研究也越来越引起重视。经典的调节性T淋巴细胞是CD4~+T淋巴细胞的一个亚群,能抑制免疫反应。而最近研究发现CD8~+的调节性T淋巴细胞也与ITP发病和治疗有关。现着眼于调节性T淋巴细胞数量与功能的异常在ITP发病机制中发挥的作用做一综述。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血来源树突细胞的功能研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由于循环血中抗血小板抗体增多，导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病，其具体的发病机制尚不完全清楚。近年来大量研究显示，树突细胞(DC)功能的异常与自身免疫性疾病的发病关系密切。我们研究了ITP患者外周血来源DC的功能状态，以阐明DC在ITP发病机制中的作用。     

淋巴细胞亚群异常在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病,病因迄今未明,病机主要与自身免疫系统失耐受产生抗血小板抗体导致血小板破坏过多及生成不足有关。T淋巴细胞可介导适应性免疫应答;B淋巴细胞通过产生抗体发挥特异性体液免疫作用;而自然杀伤细胞是直接通过杀伤某些细胞在固有免疫应答中起重要作用,三者共同参与人体的免疫反应和免疫调节。本文就T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞及相应的细胞因子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究现况做一综述。发现免疫功能异常在ITP的发病中扮演着重要的角色,T淋巴细胞、B细胞及自然杀伤细胞均参与其中,且通过不同的作用机制导致ITP的发生,对外周血淋巴细胞亚群水平变化进行检测以提高对ITP的实验室诊断以及在临床治疗方面都具有重要的指导意义。      

特发性血小板减少性紫癜中共刺激信号的作用研究

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是以血小板在网状内皮系统中被巨噬细胞过度破坏为特征的自身免疫性疾病。最近研究发现，ITP与T／B细胞异常活化导致的免疫失耐受有关。T／B细胞充分活化需要共刺激信号．共刺激信号不仅能调节T／B细胞反应，对于免疫系统的其它方面亦有作用。本文将就共刺激信号在ITP发病机制中的作用及其研究进展作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜患者血清可溶性B淋巴细胞刺激因子的表达

目的研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血清可溶性B淋巴细胞刺激因子（BLyS）的水平,以明确BLyS是否在ITP患者中存在异常的BLyS表达。方法共有41例ITF-患者进入本研究,正常对照由22例年龄性别匹配的健康人组成。血清可溶性BLyS水平以ELISA方法检测。结果未接受治疗的ITP患者BLyS水平（中位数1430pg／mL,534--5787pg／mL）高于正常对照（中位数1120pg／mL,640--2376pg／mL,P=0．006）和ITP接受治疗组（中位数662pg／mL,267～1265pg／mL,P=0．000）。而ITP甲治疗组血清BLyS水平低于正常对照（P=0．001）。血小板计数和BLyS水平之间存在弱的相关关系（Pearson相关系数一0．242,P=0．064）。但BLyS水平与PAIg及免疫球蛋白水平无关。且急慢性ITP患者的BLyS水平之间没有差别（P=0．841）。结论BLyS可能参与了ITP自身免疫的发病过程。但是将血清BLyS水平作为ITP疾病活性标志物尚须谨慎．     

联合抗HP治疗难治性特发性血小板减少性紫癜12例

近年来，随着对幽门螺杆菌（HP）感染引起胃肠外疾病的深入研究，肿感染与自身免疫性疾病的关系也引起了广泛的关注。特发性血小板减少性紫癜（TIP）是由于抗血小板自身抗体引起的血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。自1998年Gasbarrini等报道了特发性血小板减少性紫癜患者HP根除治疗后患者血小板数升高，提示肿感染可能与TIP的发生有一定的关系后，越来越多的研究报道了两者的关系。作者自2003至2005年通过联合抗肿治疗难治性TIP12例，取得了明显效果。     

细胞凋亡与心脑血管疾病的关系

细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡功能的失控，抑制或增加，均会引起机体平衡失调，导致疾病，如与凋亡抑制有关的疾病：肿瘤、自身免疫性疾病等；与凋亡增加有关的疾病：神经系统脑缺血缺氧性疾病、老年性痴呆症、心肌梗死、心力衰竭、动脉粥样硬化等，其中心脑血管疾病是危害人类健康最主要的原因。因此，了解细胞凋亡途径及其调控因素，研究细胞凋亡与疾病发生、发展的关系，以细胞凋亡为切入点，探讨细胞凋亡相关疾病的预防措施及康复治疗方法成为近年来人们关注的热点之一。     

类风湿关节炎患者B细胞刺激因子的检测及临床意义

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以滑膜组织的慢性炎症、软骨及骨组织破坏为主要特征的全身性自身免疫性疾病,世界人群RA的患病率达1％,是目前主要的致残性疾病之一。B淋巴细胞刺激因子（Blymphocyte stimulator,BLyS）为肿瘤坏死因子超家族的新成员,在病理状态下,     

特发性血小板减少性紫癜患儿血小板数与T细胞凋亡率的相关性分析

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopaenicpurpura,ITP)是一种自身免疫性疾病 ,发病机制包括T、B细胞的异常活化和T细胞依赖性自身抗体的产生。以往的研究表明 ,ITP患者血小板的损伤主要与患者体内抗血小板相关抗体对血小板的损伤作用有关[1] 。近年来人们发现 ,ITP患者外周血激活的淋巴细胞增多、细胞凋亡不足与疾病的发生有关[2 ,3 ] 。我们采用流式细胞仪检测ITP患儿外周血T细胞凋亡率 ,全自动血细胞计数仪检测其血小板数 ,分析两者间的相关性 ,探讨T细胞凋亡异常在ITP血小板损伤中的作用。对象和方法1　研究对象　 …     

环孢素A联合硫唑嘌呤治疗对糖皮质激素或脾切除无效的免疫性血小板减少症

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种获得性自身免疫性疾病,也称为免疫性血小板减少症,以抗体介导的血小板破坏增多而致血小板减少为其特点。T淋巴细胞在ITP发病中起重要作用,可直接或间接调节B淋巴细胞产生血小板自身抗体。大约25%-30%成人ITP患者对一线治疗方案（包括类固醇皮质激素、脾切除）无效,这部分患者10年死亡率10%-20%,归因于出血和治疗毒副作用。所以,对这部分ITP患者寻找高效而低毒性的免疫抑制治疗具有重要意义。本文旨在探讨环孢素A（CsA）联合硫唑嘌呤治疗ITP的疗效。     

SARS冠状病毒对血液系统的影响及可能的机制

2002年11月在广东发现首例严重急性呼吸综合征（俗称“非典型性肺炎”）病例。2003年2月世界卫生组织（WHO）在越南河内正式确认此疾病为新的人类传染病，并命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）。2003年3月在香港发现其病原体为新的冠状病毒（coronavirus)，称之为SARS冠状病毒（SARS-CoV）。SARS患常常出现异常的血液学改变，包括淋巴细胞减少（在成人为68%-90%；在儿童为100%，n=10），血小板减少（成人20%-45%，儿童50%),和白细胞减少（成人20%-34%，儿童70%）。同时在部份患D-二矣体水平可见升高。初步的研究表明SARS冠状病毒可侵犯造血细胞，但作用机制尚不清楚。我们推测其病理生理过程可能包括：（1）通过CD13或CD66a受体，SARS病毒直接侵入造血细胞或感染骨髓基质细胞等，加重细胞凋亡，引致造血抑制；（2）通过生成自身抗体或免疫复合物等免疫介导造成细胞损害。肺部损害也可部分解释血小板减少。肺部可能是成熟巨核细胞释出血小板的器官之一。SARS病人有广泛肺泡损害，包括充血、水肿、透明膜成，也引致血小板消耗及破坏增加。由于SARS病人常有淋巴细胞减少及免疫功能受损，我们认为造血生长因子如G-CSF，通过动员自身造血干细胞和内源性生长因子，可以增强免疫功能对抗病毒。造血生长因子和造血干细胞在SARS的治疗上，可能有一定的价值。     

B淋巴细胞刺激因子的研究进展及药学前景

B淋巴细胞刺激因子(BLyS)是Shu等[1-4]于1999年首先发现并克隆的一种新的细胞因子,是肿瘤坏死因子(TNF)家族的第13位成员.BLyS作为B淋巴细胞的共刺激因子,参与体液免疫调控,在维持B细胞动态平衡中发挥重要作用.     

重组人血小板生成素治疗免疫性血小板减少症的临床观察

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia, ITP）是一种自身免疫性疾病,首选激素治疗,激素无效采用二线治疗方案,如硫唑嘌呤、达那唑、长春新碱、重组人血小板生成素、切脾等。重组人血小板生成素（recombinant human thrombopoietin,rhTPO）是特异性造血调控因子,具有刺激巨核系祖细胞增殖与分化,促进巨核细胞成熟的活性,可增加血小板的生成。作者对国产注射用rhTPO治疗ITP患者血小板减少的有效性和安全性进行了评估。报道如下。     

细胞凋亡失调与炎症性肠病

细胞凋亡失调可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生。炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,其发病机制尚未十分明确,可能与自身免疫功能紊乱有关。目前认为肠黏膜细胞凋亡失调在IBD的发病中占有十分重要的地位,肠黏膜上皮细胞凋亡过度、肠黏膜固有层T淋巴细胞和中性粒细胞凋亡迟滞可能是IBD发生及发展的原因之一,本文就细胞凋亡失调在IBD发病机制中作用的研究进展作一综述。     

免疫性血小板减少症中血小板生成与清除研究进展

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是机体对血小板抗原免疫失耐受,从而导致血小板生成受抑和破坏过度的一种获得性自身免疫性疾病,主要临床特征是血小板计数降低。血小板数量的维持与血小板生成和清除两方面机制有关。ITP中抗血小板自身抗体、CD8⁺ T细胞等多种免疫因素抑制血小板生成或介导血小板破坏,最终导致血小板数量减少。该文将对血小板生成与清除机制及其在ITP中的作用进行综述。     

特发性血小板减少性紫癜治疗中应该注意的几个问题

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是一种获得性器官特异性自身免疫性疾病,是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致网状内皮系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少。该病的年发病率为50～100／10。人口,其中半数以上是儿童。儿童ITP常见于感染后数天或数周内起病,男女比例类似。     

非霍奇金淋巴瘤合并特发性血小板减少性紫癜2例

非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin Iymphoma NHL）起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫性的恶性肿瘤。特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）则是一因血小板免疫性破坏，导致外周血小板减少的出血性疾病，以广泛皮肤黏膜及内脏出血，血小板减少，骨髓巨核细胞发育成血障碍，血小板生存时间缩短及血小板自身抗体PGIg出现等为特征，在其发病过程中，免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。     

慢性淋巴细胞白血病继发自身免疫性贫血骨髓象1例报道

慢性淋巴细胞细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia,CLL）是一种因细胞凋亡受阻而导致的B细胞恶性克隆增殖性疾病,表现为成熟的小淋巴细胞在外周血、骨髓以及其它淋巴组织中异常积聚[1]。CLL常合并由免疫介导的并发症,如免疫性血小板减少性紫癜、Evan＇s综合症等血液系统疾病[2],     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的研究

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)分为急性和慢性两种 ,是一种以出血和血小板减少为主要特征的自身免疫性疾病[1] 。近年来众多的研究显示 ,T、B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡与自身免疫相关性疾病关系密切。为了探讨慢性ITP的发病机制 ,我们对慢性ITP患者外周血总B淋巴细胞、CD5 B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞膜Fas蛋白、胞浆内凋亡蛋白Bcl 2的表达水平进行了测定 ,报告如下。病例和方法1　病例　慢性ITP患者 30例 ,其中男 12例 ,女 18例 ,年龄16～ 70岁 ,平均年龄 4 0 .2岁 ,诊断按全国统一标准…