IL-6和sIL-6R对造血干/祖细胞扩增作用的研究进展

SCF、Flk2/Flt3配体(FL)及TPO均可刺激造血细胞增殖,而IL-6受体(IL-6R)的可溶性形式(sIL-6R)与以上因子有协同增殖作用.本文就sIL-6R的特性及其作用机制,IL-6-sIL-6R复合物协同造血因子对造血干/祖细胞、SRC的扩增作用作一综述.     

白细胞介素-6（IL-6）及（sIL-6R）与胆管癌

随着分子生物学的发展,白细胞介素-6（IL-6）和（sIL-6R）的分子结构及其生物学作用的研究取得了很大的进展。白细胞介素-6（IL-6）及其（sIL-6R）属细胞因子家族,其中白细胞介素-6（IL-6）是一种多效性细胞因子,     

烧伤大鼠血清对骨髓红系粒系造血的影响

目的:观察烧伤血清对骨髓红系粒系造血的影响,探讨促进造血细胞增殖的物质。方法:用5kW溴钨灯致大鼠背部30%体表面积Ⅲ度烧伤,伤后无菌抽取大鼠血清。按10mg/L蛋白加入到骨髓红系或粒系体系中培养。结果:烧伤后3,12,24,48,72和96h,骨髓红系(CFU-E,BFU-E)和粒分(CFU-GM)集落数均显著高于正常对照组;伤后24h达337.7,179.7,240.5个/1×105骨髓有核细胞(bonemarrowcell,BMC);对照组仅98.5,68.7,105.2个/1×105BMC;差异非常显著(t=8.31,9.65,7.84,P<0.01)。结论:烧伤血清对骨髓红系、粒系造血均有明显的促进作用。     

细菌细胞壁人髓系细胞触发受体-1天然配体的研究

目的 寻找人髓系细胞触发受体-1(TREM-1)的天然配体,为阐明脓毒症的发病机制提供理论依据.方法 分离人外周血中性粒细胞和单核细胞进行原代培养.在两种分离培养的细胞中分别加入热失活的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌或高渗诱导金黄色葡萄球菌L型、铜绿假单胞菌L型处理24 h.在两种分离培养的细胞中分别加入超声提取的金黄色葡萄球菌细胞壁、铜绿假单胞菌细胞壁或结核分枝杆菌细胞壁处理24 h.在两种分离培养的细胞中分别加入各细胞壁三大组分(细胞壁多糖、细胞壁脂类、细胞壁蛋白)处理24 h.用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各处理组细胞TREM-1 mRNA水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各处理组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度.结果 金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的菌体、细胞壁和细胞壁多糖处理后中性粒细胞和单核细胞TREM-1mRNA水平以及细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β浓度均明显升高.与空白对照组相比,金黄色葡萄球菌细胞壁多糖处理后中性粒细胞TREM-1 mRNA水平增加了(3.86±0.20)倍,单核细胞TREM-1 mRNA水平增加了(5.15±0.56)倍(均P＜0.05);铜绿假单胞菌细胞壁多糖处理后中性粒细胞TREM-1 mRNA水平增加了(4.03±0.15)倍,单核细胞TREM-1 mRNA水平增加了(7.22±0.73)倍(均P＜0.05).加入能竞争性结合TREM-1配体的LP17可以削弱此效应;而结核分枝杆菌的菌体、细胞壁和细胞壁组分均无此效应.结论 人TREM-1天然配体位于金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的细胞壁上,成分可能为细菌细胞壁多糖.     

IFN-γ、sIL-2R及IL-6对肺结核所致肝损伤患者病情发生发展的影响

目的 探究IFN-γ、sIL-2R及IL-6对肺结核所致肝损伤患者病情发生发展的影响.方法 选取2016年3月至2017年8月我院收治的178例肺结核患者作为研究对象.同期70例健康体检者作为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清IFN-γ、sIL-2R及IL-6水平,采用全自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)水...     

神经生长因子对小鼠红系造血的影响及内在机制研究

本研究探讨神经生长因子（NGF）对红系造血的影响及内在机制。采用流式细胞术、祖细胞集落测定、血细胞计数、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附分析法（ELISA），对经大腿肌肉注射NGF一定时间后小鼠骨髓细胞的（BMC）增殖周期、BFU—E、CFU—E集落产率、外周血红细胞相关指标、肾脏EPO水平、骨髓细胞GM—CSF、脾脏EPO受体（EPOR）mRNA的表达及血清中EPO，GM—CSF和IL-1浓度进行检测，并观察培养体系中加入不同浓度的NGF时BFU—E、CFU—E集落产率的变化及与EPO、IL-3的关系。结果表明：注射NGF（7．5μg／kg）持续7天，骨髓细胞中S＋G2／M期细胞比例、CFU-E和BFU—E集落产率、脾EPOR mRNA量显著高于注射生理盐水的对照组。持续13到19天，外周血网织红细胞比例、红细胞数、血红蛋白含量也有升高；在体外CFU—E培养中，无论是否加入EPO，加入的NGF均能剂量依赖性地促进集落的形成，且只加入NGF组的集落产率显著高于只加入EPO组。在BFU—E培养中加入NGF和IL-3时，集落产率显著高于加入EPO和IL-3组。结论：NGF可能通过提高造血细胞对EPO的反应性并可激活造血细胞上与EPO作用后一样的信号通路，进而促进骨髓细胞进入有丝分裂，促进造血干细胞向红系方向分化，促进BFU—E和CFU—E的形成，增加外周血中网织红细胞、红细胞、血红蛋白含量。     

细菌细胞壁人髓系细胞触发受体-1天然配体的研究

Objective To look for the natural ligand(s) of human triggering receptor expressed on myeloid cell-1 (TREM-1), in order to provide the theoretical basis for elucidation of the pathogenesis of sepsis.Methods Neutrophils and monocytes isolated from human peripheral blood were treated with heat-inactivated Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus L-form or Pseudomonas aeruginosa L-form respectively for 24 hours.The cell wall was extracted from Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa and Mycobacterium tuberculosis by ultrasound.Neutrophils and monocytes were isolated and treated with the cell wall respectively for 24 hours.Neutrophils and monocytes were isolated and treated with three main components from bacterial cell wall (polysaccharides,lipids and proteins) respectively for 24 hours.The level of TREM-1 mRNA was measured with fluorescent quantitative polymerase chain reaction (PCR), and the concentrations of tumor necrosis factor-α (TNF-α)and interleukin-1β (IL-1β) were measured with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).Results The TREM-1 mRNA level and the concentrations of TNF-α and IL-1β in cell supernatant of neutrophils and monocytes were upgraded when treated with cell, cell wall and cell wall polysaccharides of Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa.Compared with the blank control group, the TREM-1 mRNA level of neutrophils and monocytes was upgraded to (3.86± 0.20)-fold and (5.15±0.56)-fold respectively when treated with cell wall polysaccharides of Staphylococcus aureus (both P＜0.05);the TREM-1 mRNA level of neutrophils and monocytes was upgraded to (4.03±0.15)-fold and (7.22±0.73)-fold respectively when treated with cell wall polysaccharides of Pseudomonas aeruginosa (both P＜0.05).The effect could be attenuated by the addition of LP17 which could bind TREM-1 ligand.This attenuating effect was not found when the cells were treated with cell, cell wall or cell wall polysaccharides of Mycobacterium tuberculosis.Conclusion The study provides the evidence that TREM-1 natural ligand (s) is present on cell wall of bacteria including Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa, and it might be polysaccharides.     

sIL-6R，IL-6和SCF对人脐血CD34^＋细胞的扩增作用

1995年,我们发现由于细胞因子(SCF)和白细胞介素6(IL-6)/可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)复合物同时激活c-kit和gp130信号系统,有利于CD34~ 细胞的扩增。在此基础上,我们进一步研究了同时激活这两个信号系统对更原始的脐血长期培养启动细胞(long-term culture-initiating cell,LTC-IC)和混合造血细胞集落形成单位(CFU-Mix)的扩增作用。     

Notch配体Delta-1ike1对小鼠骨髓细胞来源的树突状细胞分化和抗原呈递功能的影响

本研究探讨Notch配体Delta—likel（Dil1）对小鼠骨髓细胞来源的树突状细胞（dendriticcell,DC）分化及其抗原呈递功能的影响。在GM—CSF和IL4存在条件下,用OP9-Dil1和OPt）．GFP细胞分别与小鼠骨髓细胞共培养8天,经肿瘤抗原刺激成熟。用流式细胞仪检测DC表面MHCII、CD80和CD86的表达情况,ELISA法检测肿瘤抗原刺激后DC培养上清细胞因子IL-12和IL110的水平,通过混合T淋巴细胞反应观察DC对T细胞的促增殖能力。结果表明：与GFP组相比,Dll1组的小鼠骨髓来源的树突状细胞明显增多（P〈0．05）。肿瘤抗原刺激后,Dll1组DC表面MHCII、CD80和CD86表达量更高。DC分泌的IL-12水平显著高于对照组（P〈0．05）,而IL-10的水平显著低于对照组（P〈0．01）。Dll1组DC具有更强的促T细胞增殖活性。结论：OP9-Dll1促进小鼠骨髓细胞向DC分化并增强其抗原呈递功能。     

细菌细胞壁人髓系细胞触发受体-1天然配体的研究

Objective To look for the natural ligand(s) of human triggering receptor expressed on myeloid cell-1 (TREM-1), in order to provide the theoretical basis for elucidation of the pathogenesis of sepsis.Methods Neutrophils and monocytes isolated from human peripheral blood were treated with heat-inactivated Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus L-form or Pseudomonas aeruginosa L-form respectively for 24 hours.The cell wall was extracted from Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa and Mycobacterium tuberculosis by ultrasound.Neutrophils and monocytes were isolated and treated with the cell wall respectively for 24 hours.Neutrophils and monocytes were isolated and treated with three main components from bacterial cell wall (polysaccharides,lipids and proteins) respectively for 24 hours.The level of TREM-1 mRNA was measured with fluorescent quantitative polymerase chain reaction (PCR), and the concentrations of tumor necrosis factor-α (TNF-α)and interleukin-1β (IL-1β) were measured with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).Results The TREM-1 mRNA level and the concentrations of TNF-α and IL-1β in cell supernatant of neutrophils and monocytes were upgraded when treated with cell, cell wall and cell wall polysaccharides of Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa.Compared with the blank control group, the TREM-1 mRNA level of neutrophils and monocytes was upgraded to (3.86± 0.20)-fold and (5.15±0.56)-fold respectively when treated with cell wall polysaccharides of Staphylococcus aureus (both P＜0.05);the TREM-1 mRNA level of neutrophils and monocytes was upgraded to (4.03±0.15)-fold and (7.22±0.73)-fold respectively when treated with cell wall polysaccharides of Pseudomonas aeruginosa (both P＜0.05).The effect could be attenuated by the addition of LP17 which could bind TREM-1 ligand.This attenuating effect was not found when the cells were treated with cell, cell wall or cell wall polysaccharides of Mycobacterium tuberculosis.Conclusion The study provides the evidence that TREM-1 natural ligand (s) is present on cell wall of bacteria including Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa, and it might be polysaccharides.     

Notch分子与其配体在32D细胞分化过程中的作用

目的 探讨Notch信号传导系统的作用机制及其对造血系统的影响。方法 将报告基因TP1瞬时转染Notch－CHO和Notch2－CHO细胞后，分别加入转染有不同Notch配体Deltal,Delta4,Jagged1,Jagged2的CHO细胞及正常未转染的CHO细胞，使Notch分子与其配体充分结合并发挥作用，加入发光底物PGL－100，用Lumat测定发光情况。将Notch1－32D细胞加入含G－CSF培养液的CHO，Jagged2-CHO及Delta4-CHO细胞中，观察Notch1－32D细胞分化及分化抑制情况。结果 5种Notch配体与Notch1结合后均能引起荧光素酶活性增高，Jagged2-CHO,Delta4-CHO1-4,Delta4-CHO1-5尤为明显。对Notch2来讲，5种配体均可引起TP1活性的增高。在G－CSF存在下，Notch1－32D细胞可分化为成熟的粒细胞；通过分化抑制实验发现Jagged2能抑制G－CSF引起的Notch1－32D细胞分化，但Delta4不能抑制GCSF引起的Notch1－32D细胞分化。Jadded2,Delta4为Notch1分子的配体，Delta4不能抑制G－CSF引起的Notch1－32D细胞分化，但Jagged2能抑制G－CSF引起的Notch1－32D细胞分化。     

shRNA干扰IER3IP1基因表达对K562细胞增殖和红系分化的影响

目的 探讨靶向干扰IER3IP1基因对K562细胞增殖和红系分化的影响.方法 针对IER3IP1基因设计并构建小发夹状(shRNA)真核表达载体,转染K562细胞后用RT-PCR方法鉴定沉默效果.采用MTT实验、联苯胺染色、光镜和电镜观察、流式细胞术以及RT-PCR,观察抑制IER3IP1基因表达后对K562细胞的影响;采用0.2μmoL/L伊屿替尼诱导K562细胞2 d,观察诱导分化过程中IER3IP1基因表达变化情况.抑制IER3IP1基因表达后对红系分化相关基因Gfi-1B、GPA和γ-globin以及细胞表面GPA蛋白表达的影响.结果 成功构建针对IER3IP1基因的shRNA真核表达载体,转染至K562细胞中,该基因mRNA表达水平明显降低,抑制率达76%(P<0.01).与对照组细胞相比,K562-shRNA-IER3IP1组bcr-abl mRNA表达升高(P<0.05);MTT检测结果显示细胞增殖能力增强(P<0.01);流式细胞术检测结果显示S期细胞比例增加,G0/G1期细胞比例减少(P<0.05);电镜可见细胞常染色质增加、异染色质减少,内质网部分扩张,囊泡样结构滞留.0.2μmol/L伊马替尼作用48 h后,K562-shRNA-IER3IP1组联苯胺染色阳性率由作用前的(44.7±2.5)%降低至(22.7±1.5)%(P<0.01),且红系分化相关基因Gfi-1B、GPA和γ-globin的mRNA表达水平明显降低,细胞表面GPA蛋白表达水平降低.同时伊马替尼作用过程中IER3IP1基因在作用3 h时表达明显升高,6 h时降低,12～48 h表达水平基本不变.结论 干扰IER3IP1基因表达后,K562细胞增殖加快,红系分化过程受阻,提示该基因可能在K562细胞增殖和向红系分化过程中发挥作用.     

真性红细胞增多症患者内源性红系集落检测及其临床意义

目的　了解真性红细胞增多症 (PV)患者内源性红系集落 (EEC)生长情况及其临床意义。方法　应用半固体甲基纤维素培养体系培养 2 6例PV患者及 19名正常对照者骨髓单个核细胞中的EEC ,应用流式细胞术检测 8例PV患者及 10名正常对照者骨髓单个核细胞AnnexinⅤ并分析其与EEC之关系。结果　① 2 6例PV患者中 2 5例 (96 .2 % )检测到EEC ,继发性红细胞增多症患者及正常对照组EEC检出率为 0。②PV患者的EEC数、EEC/Epo依赖CFU E(EEC率 )与患者血红蛋白水平呈正相关(r=0 .6 0 8,P =0 .0 1) ,EEC率与患者外周血白细胞和血小板计数及中性粒细胞碱性磷酸酶 (ALP)指数无明显相关性。③EEC与血清Epo水平无相关性 (r =0 .5 18,P =0 .12 5 )。④ 15例PV患者应用羟基脲(HU)和 (或 )干扰素 (IFN)治疗 ,治疗前EEC率与达完全缓解 (CR)所需治疗时间呈正相关 (r=0 .6 5 1,P=0 .0 0 9) ,与缓解持续时间呈负相关 (r=- 0 .5 92 ,P <0 .0 2 )。⑤ 7例应用HU和 (或 )IFN治疗的PV患者 ,血常规恢复正常后EEC及EEC率均减低。⑥EEC率与血栓栓塞发生率呈正相关 (r =0 .5 2 4 ,P =0 0 1)。⑦PV患者骨髓单个核细胞的凋亡率较正常对照组明显减低 ,PV患者中EEC与骨髓细胞凋亡率呈负相关 (r=- 0 .192 ,P <0 .0 4 5 )。结论　EEC特异性见于PV     

Differential effects of Notch ligands Delta-1 and Jagged-1 in human lymphoid differentiation

Notch signaling is known to differentially affect the development of lymphoid B and T cell lineages, but it remains unclear whether such effects are specifically dependent on distinct Notch ligands. Using a cell coculture assay we observed that the Notch ligand Delta-1 completely inhibits the differentiation of human hematopoietic progenitors into the B cell lineage while promoting the emergence of cells with a phenotype of T cell/natural killer (NK) precursors. In contrast, Jagged-1 did not disturb either B or T cell/NK development. Furthermore, cells cultured in the presence of either Delta-1 or Jagged-1 can acquire a phenotype of NK cells, and Delta-1, but not Jagged-1, permits the emergence of a de novo cell population coexpressing CD4 and CD8. Our results thus indicate that distinct Notch ligands can mediate differential effects of Notch signaling and provide a useful system to further address cell-fate decision processes in lymphopoiesis.     

2-甲氧基雌二醇诱导骨髓瘤细胞系CZ-1细胞分化作用初探

目的　观察2 甲氧基雌二醇对骨髓瘤细胞系CZ 1细胞诱导分化作用。方法　通过细胞形态观察,细胞表面标志分析和细胞分泌轻链蛋白水平的测定,观察2 甲氧基雌二醇对CZ 1细胞的诱导分化作用。结果　CZ 1细胞经0. 1~0. 5μmol/L2 甲氧基雌二醇作用48h后细胞形态向成熟阶段发展,表现为细胞胞核缩小,胞浆丰富,核浆比例下降,核仁减少或消失,核染色质变粗、变密。细胞表面标志CD49e阳性表达率由(12. 20±1. 57)%增加到( 24. 80±1. 26 )%,差异有统计学意义(P<0. 05); CZ 1细胞分泌轻链蛋白由(35. 97±2. 60)μg/ml升高到(79. 67±1. 88)μg/ml,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论　较低浓度2 甲氧基雌二醇可诱导骨髓瘤细胞向成熟阶段分化。     

Notch 配体阳性的成纤维基质细胞体外诱导胸腺细胞发育和凋亡的影响

目的 观察表达Notch 配体的基质细胞在体外诱导对小鼠胸腺T 淋巴细胞表面抗原表达和细胞凋亡的影响.方法 应用Notch 配体(Delta1 和Jagged1)阳性的L 细胞,与胸腺T 淋巴细胞或经过分选纯化的CD4 + CD8 +双阳性T 淋巴细胞进行体外共培养,观察了Notch 配体阳性细胞对T 淋巴细胞表面CD4 和CD8 抗原的表达变化以及T 淋巴细胞向单阳性淋巴细胞转化的影响,同时应用Annexin-V 抗体观察了细胞凋亡的变化.结果 经过与Delta1 和Jagged1 配体阳性细胞共孵育后,CD4+ CD8+双阳性T 淋巴细胞转化率降低5.7%和7.6%,其中向CD4+单阳性淋巴细胞的转化明显受到抑制,分别下降了12.8%和6.7%,而CD8 +单阳性淋巴细胞的比例没有明显改变;淋巴细胞凋亡也明显降低了30%.结论 Notch 和配体相互作用可能参与并抑制T 淋巴细胞的晚期成熟分化.     

骨髓瘤细胞分化过程中转录因子Blimp-1对c-myc基因表达的调控

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-methoxyestradiol，2ME2）诱导骨髓瘤细胞分化过程中转录因子Blimp—1对c—myc基因表达的调控作用。方法用0．5μmol／L 2ME2处理骨髓瘤细胞系CZ-1和LP-1细胞72h，以诱导转录因子Blimp—1表达上调，用RT—PCR和Westernblot检测c—myc基因mRNA及蛋白的表达情况；另用0．5μmol／L2ME2＋Blimp—1反义寡核苷酸（ASODN）处理CZ—1和LP-1细胞72h，采用细胞形态学、流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD49e的表达，ELISA法检测细胞分泌免疫球蛋白的水平，观察Blimp-1 ASODN对细胞分化作用的影响，同时采用RT—PCR和Western blot检测c—myc基因mRNA及蛋白的表达情况。结果当两种骨髓瘤细胞系采用2ME2处理72h后Blimp—1的表达均上调，c—myc基因mRNA及其蛋白的表达下调；而当Blimp—1表达受到ASODN封闭未出现上调时，细胞分化过程受到抑制，骨髓瘤细胞未出现成熟浆细胞的形态，细胞表面分化抗原CD49e的表达以及细胞分泌的免疫球蛋白水平与对照组相比，差异无统计学意义，此时c—myc基因mRNA及其蛋白的表达水平也未出现下调。结论2ME2诱导骨髓瘤细胞分化的信号转导通路中，转录因子Blimp—1抑制c—myc基因mRNA及其蛋白的表达。     

WT1基因表达模式改变对NB4细胞分化的影响

目的探讨WT1基因异构体对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化的影响及其分子机制。方法用电穿孔法将携带WT1基因异构体WTA(-17AA/-KTS)全长cDNA的重组真核表达载体及其对照质粒pCB6+转导NB4细胞,建立WT1基因异构体表达比例改变的单克隆细胞株。通过形态学观察,细胞周期动力学检测,NBT还原试验,细胞表面分化抗原CD11b的检测了解外源性WT1基因异构体WTA在全反式维甲酸(ATRA)诱导下对NB4细胞分化的影响。用RT-PCR检测细胞中PML/RARα、p21、c-myc基因表达的改变。结果ATRA处理细胞48h,对照组(转染空载体的NB4/CMV和未转导WTA的NB4细胞)细胞分化明显,NB4/WTA细胞只出现部分分化。流式细胞术检测NB4/WTA细胞CD11b相对荧光强度(4.63±1.63)低于对照组(8.15±1.84),ATRA作用24h后CD11b相对荧光强度(31.42±5.65)与对照组(71.95±9.36)相比差异更为明显。NB4/WTA细胞NBT还原能力较对照组下降,经ATRA处理后两组细胞之间的NBT还原能力的差异更加明显。RT-PCR提示NB4/WTA细胞PML/RARα、p21、c-myc基因的表达较对照组升高。结论增加外源性WT1基因异构体WTA的表达从而将WT1基因异构体表达的比例由+17AA/+KTS优势型转变为-17AA/-KTS优势型能部分抑制ATRA对NB4细胞的诱导分化作用,这可能与PML/RARα、p21、c-myc基因表达上调有关。     

六亚甲基二乙酰胺对急性白血病细胞株HL-60和U937分化、凋亡的影响及其机制

目的　研究六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)体外诱导HL 6 0和U937细胞分化、凋亡的作用及其机制。方法　流式细胞仪检测细胞分化抗原CD1 1b、CD1 4,细胞凋亡标记Annexin Ⅴ以及进行细胞周期分布和细胞内cyclinD、cyclinE、p2 7抗原的分析 ,RT PCR检测c myc、Rb、Bcl 2基因mRNA的表达。结果　HL 6 0、U937细胞经HMBA处理 72h后CD1 1b表达显著增高 ,高剂量HMBA促使Annexin Ⅴ表达增加。HMBA阻滞HL 6 0、U937细胞于G0 G1 期 ,并使该两种细胞内cyclinE表达显著下降 ,cyclinD、p2 7表达显著增高 ,呈剂量依赖关系 ;HMBA可使HL 6 0、U937细胞c myc、Bcl 2mRNA表达下调 ,而RbmRNA在HL 6 0细胞表达上调 ,在U937细胞则无显著改变。结论　HMBA能诱导HL 6 0、U937细胞出现明显的分化 ,高剂量的HMBA有促使HL 6 0、U937细胞凋亡的倾向 ,其机制可能是通过影响细胞周期调控分子以及有关的增殖分化相关基因的表达 ,从而抑制细胞增殖 ,促进细胞分化。