雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的 研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响.方法 原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1～100nmnol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞.结果 缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高.雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p＜0.05),最大效应剂量为20nmol/L.结论 雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系.     

肝细胞生长因子对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的：研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞（As）损伤及凋亡的影响。方法：以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤。用不同终浓度（20～100ng/mL）的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶（LDH）漏出率作为细胞损伤指标,四甲基偶氮唑盐（MTT）还原试验检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞,透射电镜观察细胞超微结构。结果：缺氧缺糖引起LDH漏出率增高,细胞活力下降,细胞凋亡率增高。HGF处理后,LDH漏出率降低,细胞活力增高,同时细胞凋亡率降低（P＜0.05）,最大效应剂量为60ng/mL。结论： HGF对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用,能减少星形胶质细胞凋亡,并呈一定的剂量依赖关系。     

低浓度凝血酶预处理对星形胶质细胞氧糖剥夺损伤的影响

目的:研究低浓度凝血酶(TB)预处理对培养的鼠脑星形胶质细胞(As)在氧糖剥夺(OGD)诱导损伤后的影响.方法:原代培养的大鼠大脑皮层AS,预先用不同低浓度(0.005～5.000 kU/L)的TB处理(TB预处理,TPC),观察在缺糖和缺氧(氧糖剥夺)培养状态下细胞的功能状态和损伤情况.以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率,[3H]-谷氨酸摄取法测定As对谷氨酸(Glu)摄取能力的变化.结果:OGD引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,OGD诱发细胞凋亡,降低As对Glu的摄取,上述指标与正常对照组相比均具有统计学意义(P＜0.01);而经低浓度TB预处理后,OGD损伤造成的LDH漏出率较低,细胞凋亡发生率降低,同时MTT值提高,As对Glu的摄取也增高,与OGD组比较有统计学意义(P＜0.05),其中最佳TB效应剂量为0.10 kU/L.结论:低浓度TB预处理的As,可增强在OGD环境下的损伤耐受能力,具有细胞保护作用.     

党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠星形胶质细胞损伤的作用

目的以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参总皂苷对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法1 d龄W istar大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和细胞坏死、凋亡率,比色法测定LDH漏出率,评价药效。结果与模型组比较,党参总皂苷Ⅰ、Ⅲ组均能显著提高细胞存活率(P<0.01),党参总皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能显著降低细胞坏死率(P<0.01),党参总皂苷各组对细胞凋亡率均无显著影响(P>0.05),但均能显著降低细胞LDH漏出率(P<0.01)。结论党参总皂苷对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死具有显著抑制作用,但对凋亡过程无保护作用,提示党参总皂苷是党参治疗中风病急性期的主要效应成分。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对缺氧缺血大鼠星形胶质细胞的影响及其机制的初步探讨

目的探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(TSG)对大鼠大脑皮层星形胶质细胞(AS)缺氧、缺糖损伤的影响,并对其可能的机制进行初步探讨。方法原代培养Sprague-Dawley大鼠大脑皮层AS,建立缺氧、缺糖损伤模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力;以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标;以流式细胞术检测细胞凋亡率,研究氧糖剥夺(OGD)对不同组AS的影响。在此基础上,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定细胞的氧化应激变化。结果与正常对照组相比,细胞经OGD诱导处理后,细胞存活率降低,脂质过氧化产物MDA含量增加。不同浓度的TSG预处理后能减轻OGD所致的细胞损伤。结论 TSG可抑制OGD诱导的AS损伤,其机制可能与提高SOD活性、降低其消耗率和降低脂质过氧化反应有关。     

参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1抗神经、血管内皮、星形胶质细胞缺氧/缺糖损伤的研究

目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分.方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液模拟造成缺氧/缺糖损伤,台盼蓝染色、MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价药效.结果参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对正常培养的三种细胞均无明显毒性损伤;与缺氧/缺糖再给氧损伤模型组比较,参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1各组的LDH漏出率、细胞死亡率显著下降(P<0.001),细胞存活率显著提高(P<0.001～P<0.05).结论参麦注射液的脑保护作用机制与其对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质三种细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用有关,人参皂苷Rb1、Rg1是其脑保护作用的主要效应成分;提示参麦注射液能够应用于中风病急性期的治疗.     

参麦注射液对鼠脑星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

观察参麦注射液对培养的鼠脑星形胶质细胞缺氧 /复氧 (H/R)损伤后一氧化氮 (NO)分泌的影响。方法 :培养鼠脑星形胶质细胞 ,以缺氧 /复氧为损伤因素 ,观察培养上清液中NO及乳酸脱氢酶 (LDH)的变化。结果 :H/R损伤后星形胶质细胞NO的分泌显著提高 ,LDH漏出量显著增多 ,参麦注射液能明显抑制H/R状态下星形胶质细胞分泌NO ,并降低LDH的漏出。结论 :在H/R损伤情况下 ,参麦注射液对鼠脑星形胶质细胞具有保护作用 ,其可能机制与其抑制NO分泌和稳定细胞膜有关     

低(无)糖、缺氧和缺氧/复氧对培养鼠脑胶质细胞活力及致损的影响

目的 :研究氧、糖剥夺和缺氧 /复氧单一或联合因素对培养鼠脑星形胶质细胞活力和引起损伤的影响及其时效反应。方法 :培养的鼠脑星形胶质细胞分为 3组 :无糖组 (D Hanks液 )、低糖组 (DMEM中含 2 .75mmol葡萄糖 )和正常糖组 (DMEM中含 5 .4 9mmol葡萄糖 ) ,各组分别进行不同时间的缺氧和 /或缺氧 /复氧。通以 5 %CO2 +95 %N2 混合气造成缺氧 ,以乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率作为细胞受损指标 ,噻唑蓝 (MTT)降解率评测细胞活力。结果 :①在正常氧培养 2 4h ,低糖和无糖培养的细胞LDH漏出率和MTT降解率并不出现明显变化 ;② 3组二项指标在缺氧培养的各时间点依次出现明显变化 ,无糖组为 8h(P <0 .0 5 ) ,低糖组和正常糖组为 12h(P <0 .0 5 ) ,2 4h(P <0 .0 1) ;③缺氧 /复氧引起 3组二项指标出现明显变化 ,其时间点分别为无糖组缺氧 4h +复氧 12h(P <0 .0 5 ) ;低糖组缺氧 8h +复氧 12h (P <0 .0 5 ) ;正常糖组缺氧 8h +复氧 2 4h (P <0 .0 5 ) ;④在同一缺氧和缺氧 /复氧时间点 ,指标值变化程度为无糖组 >低糖组 >正常糖组 ;且两项指标的变化具有时间依赖性 ,呈反变关系。结论 :①氧、糖剥夺和缺氧复氧能引起培养的鼠脑星形胶质细胞的损伤 ;②氧、糖剥夺和缺氧 /复氧联合作用时能增加对培养的鼠脑星形胶质细胞     

山楂酸预处理对皮层神经元氧糖剥夺损伤的影响

目的探讨山楂酸预处理对大鼠大脑皮层神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤的影响。方法原代培
养SD大鼠15~17 d胎鼠皮层神经元,预先用不同浓度的山楂酸(0.1、1、10 μmol/L)预处理,观察在OGD培养状态下细胞的功能
状态和损伤情况。以四甲基偶氮唑盐还原试验检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以Western blot检测
凋亡相关蛋白Bax的表达。结果OGD引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,与正常组细胞相比均有非常显著意义;两组细胞
经不同浓度山楂酸（0.1、1、10 μmol/L）预处理后,分别与未经山楂酸预处理的细胞比较结果显示：OGD组细胞LDH漏出率在山
楂酸浓度为1、10 μmol/L时降低,而正常组细胞LDH漏出率在山楂酸浓度为10 μmol/L明显降低;两组细胞的存活率均在给予
山楂酸预处理浓度为1、10 μmol/L 时明显升高。Western blot 结果显示凋亡相关蛋白Bax的表达随着山楂酸的浓度增加而下
降,以山楂酸浓度为10 μmol/L时更明显。结论山楂酸对体外培养的大鼠大脑皮层神经元OGD损伤有保护作用,可能与凋亡
相关蛋白Bax表达降低有关。     

丹参素对缺氧/缺糖损伤神经细胞线粒体的保护作用

目的观察丹参素对SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤时胞浆内[Ca2 ]i、细胞凋亡率、细胞活性和线粒体膜电位的变化,探讨其对神经细胞线粒体的保护作用及其可能的机理.方法应用细胞培养、四唑盐比色实验(MTT)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内[Ca2 ]i、细胞凋亡百分率和线粒体膜电位.结果 SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤2 h时,细胞内[Ca2 ]i明显增加,为8.46 nmol/L(P<0.01),细胞凋亡率明显增高,为18.59% (P<0.01),细胞内[Ca2 ]i的浓度4 h时达到高峰,为9.89 nmol/L(P<0.01),而后呈下降趋势,细胞凋亡率随缺氧/缺糖损伤时间的延长而明显增高12 h时达到45.91%,细胞经缺氧/缺糖处理2 h后,线粒体膜电位和细胞活性分别降低29.17%(P<0.01)、38.80%(P<0.01),随着缺氧/缺糖时间的延长线粒体膜电位和细胞活性进一步下降, 12 h时分别降低56.72%(P<0.01)、63.58%(P<0.01),丹参素能显著降低细胞内[Ca2 ]i,抑制细胞凋亡的发生,提高细胞活性和线粒体膜电位,与缺氧/缺糖组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论丹参素可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关.     

P2X7受体拮抗剂BBG抗大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的作用

目的:观察P2X7受体拮抗剂亮蓝G(BBG)抗大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用,并探讨其可能机制.方法:取新生24 h内的SD大鼠10只,原代培养星形胶质细胞,实验分为正常对照组、缺氧/复氧(H/R)组和50 nmol/L BBG+H/R组.MTT法检测星形胶质细胞存活率;荧光示踪法检测星形胶质细胞缝隙连接(GJ)功能,Western blotting检测星形胶质细胞connexin 43(Cx43)、Bax和Bcl-2蛋白表达;Hoechst 33258染色法检测星形胶质细胞凋亡率.结果:MTT法检测结果显示H/R损伤后星形胶质细胞存活率明显下降(P<0.01),50 nmol/L BBG预处理后,H/R损伤的星形胶质细胞存活率明显增加(P<0.01);荧光示踪法检测结果显示H/R损伤后星形胶质细胞GJ功能增强(P<0.01),Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Cx43和Bax/Bcl-2比值显著表达增高(P<0.01),50 nmol/L BBG预处理后,H/R损伤的星形胶质细胞间GJ功能下降(P<0.05),Cx43及Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05);Hoechst 33258染色法检测结果显示,H/R损伤后,星形胶质细胞凋亡率明显增加(P<0.05),BBG预处理后,H/R损伤的星形胶质细胞凋亡率减少(P<0.01).结论:BBG拮抗P2X7受体对H/R损伤后的星形胶质细胞起保护作用,其机制可能与抑制Cx43组成的GJ有关.     

二苯乙烯苷对氧糖剥夺星形胶质细胞凋亡的影响及其机制

目的 观察2,3,5,4＇-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷（TSG）对大鼠大脑皮层星形胶质细胞（AS）缺氧、缺糖损伤所致凋亡的影响,以及内质网应激相关因子Caspase-12 、Caspase-3 的表达变化,探讨TSG脑保护作用的作用机制.方法 原代培养Sprague-Dawley 大鼠大脑皮层AS,建立缺氧、缺糖损伤模型,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以透射电镜观察细胞超微结构尤其是凋亡小体的变化,研究缺氧缺糖对各组AS 的影响;以钙离子敏感的荧光探针Fura-2/AM 负载细胞检测细胞内游离钙离子浓度,研究氧糖剥夺（OGD）对不同组AS 的影响;以免疫细胞化学染色方法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法观测内质网应激相关因子Caspase-12 和Caspase-3 各组的表达.结果 与正常对照组相比,缺氧缺糖处理后AS 内游离钙离子浓度增高,TSG 预处理可明显降低细胞内游离钙离子,调节钙稳态失衡.免疫细胞化学染色和RT-PCR 结果显示,缺氧缺糖损伤后细胞内Caspase-12 、Caspase-3 表达增加,TSG 预处理可显著抑制两者的表达.结论 TSG 可抑制OGD 诱导的AS 凋亡,其机制可能通过抑制内质网应激发挥作用.     

黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的研究

目的探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组(Model)、黄芪甲苷组(AS-IV)、溶剂对照组(DMSO)。除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩、变圆,胞质凝聚,细胞间连接大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显著缓解。与Control组比较,Model组细胞活力显著降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2值及凋亡率显著升高(P0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显著升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2及凋亡率显著降低(P0.05),DMSO组无差异(P 0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞的保护作用。     

瘦素对缺血缺氧损伤脑星形胶质细胞凋亡的影响

目的 研究瘦素对缺血缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 制作缺血缺氧大鼠脑皮质星形胶质细胞损伤模型,MTT法检测星形胶质细胞活力;采用Annexin V-FITC试剂盒检测星形胶质细胞凋亡;RT-PCR和Western blot方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达.结果 与缺血缺氧损伤组比较,瘦素干预组星形胶质细胞存活率升高(P<0.01)、凋亡率下降(P<0.01);抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01),呈剂量依赖性.结论 瘦素能够使凋亡相关基因bcl-2表达上调、bax和caspase-3表达下调,从而抑制缺血缺氧损伤星形胶质细胞发生凋亡.     

氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。     

GMC0403注射液对氰化钠诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用

目的研究GMC0403注射液对氰化钠诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用。方法采用1μmol/ml氰化钠与低糖DMEM、共培养复制心肌细胞缺糖、缺氧损伤模型,通过细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力(MSDH)、乳酸脱氢酶(LDH)外漏率、台盼蓝染色率研究GMC0403注射液对原代培养心肌细胞氰化钠(NaCN)诱导缺糖、缺氧模型的保护作用。结果GMC0403注射液能显著降低缺糖、缺氧损伤心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力,抑制LDH的外漏,降低台盼蓝染色率。结论GMC0403注射液对NaCN诱导原代培养心肌细胞损伤具有保护作用。     

通脑灵对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用

目的:研究缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤及通脑灵颗粒剂对其保护作用。方法:取体外原代培养8d的大鼠大脑皮层神经细胞,换以低糖无血清培养基,并置于95%N2和5%CO2的缺氧罐中5h造成神经细胞缺氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力;用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量作为评价损伤的指标。结果:原代培养皮层神经细胞缺氧5h,再给氧24h后,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加。通脑灵颗粒剂可显著对抗缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤,剂量依赖地抑制LDH释放量的增加。结论:通脑灵颗粒剂对皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤具有保护作用。     

白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用,从而探索其对中枢神经保护作用的可能机制.方法 采用不同浓度的白藜芦醇预处理星形胶质细胞12 h.继之用25 μmol/L浓度的β淀粉样蛋白进行损伤,然后检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)以及采用DHE探针测定荧光强度间接反映胞内活性氧(ROS)含量,以评价白藜芦醇对细胞氧化损伤的保护作用.结果 受β淀粉样损伤的细胞存活率明显下降(P<0.05),而用10、100 μmol/L白藜芦醇预处理则能提高该细胞的存活率(P<0.05),但1μmol/L白藜芦醇预处理的细胞存活率并无明显变化;荧光检测显示,蛋白损伤使得荧光强度增高(P<0.05),1μmol/L白藜芦醇处理组荧光强度大于阳性对照组,其余各组荧光强度均小于阳性对照组(P<0.05);蛋白损伤可导致细胞LDH漏出量增加(P<0.05),1 μmol/L白藜芦醇使得LDH漏出增加(P<0.05),而10、100μmol/L白藜芦醇处理组,细胞LDH漏出量明显减少(P<0.05).结论 星形胶质细胞受到β淀粉样蛋白损伤后,白藜芦醇能减少LDH的漏出及有效降低胞内ROS水平,从而显示对星形胶质细胞具有保护作用.     

腺苷预处理对氧糖剥夺星形胶质细胞的胶质源性神经营养因子的影响

目的探讨腺苷预处理对氧糖剥夺星形胶质细胞的胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法体外培养SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞,将培养至第3代或第4代的星形胶质细胞传代至96孔板内,细胞贴壁并长出突起后,随机分为正常对照组、氧糖剥夺组和腺苷预处理组。观察氧糖剥夺8 h复氧糖24 h后星形胶质细胞形态,检测细胞培养液中GDNF水平。结果氧糖剥夺组GDNF水平显著高于对照组(P<0.05);腺苷预处理组GDNF水平显著高于氧糖剥夺组(P<0.05)。结论腺苷预处理能进一步增强缺氧缺糖后GDNF的表达,GDNF的表达上调可能是腺苷预处理诱导缺血耐受,产生神经保护作用的分子机制之一。     

白藜芦醇对星形胶质细胞ATP释放的影响

目的研究白藜芦醇对体外培养的星形胶质细胞牵拉损伤后三磷酸腺苷(ATP)释放的影响,探索其对中枢神经保护作用的可能机制。方法采用不同剂量的白藜芦醇与星形胶质细胞共同培养12h后,进行牵拉损伤,检测不同实验组星形胶质细胞内、外ATP含量,并进行乳酸脱氢酶(LDH)漏出量的测定。结果牵拉损伤使星形胶质细胞分泌ATP明显增加,相反细胞内ATP含量明显下降(P<0.05);1μmol白藜芦醇能够使星形胶质细胞损伤后ATP分泌进一步增加(P<0.05);而100μmol白藜芦醇能减少损伤后ATP分泌(P<0.05)。对细胞进行LDH漏出量的检测发现,牵拉损伤能够使星形胶质细胞的LDH漏出量增加(P<0.05),1μmol白藜芦醇进一步加剧了LDH漏出(P<0.05),100μmol白藜芦醇能够有效减少星形胶质细胞的LDH漏出(P<0.05)。结论星形胶质细胞受到牵拉损伤后,100μmol白藜芦醇能够减少其ATP释放,且能够减少LDH漏出,进而对星形胶质细胞起到保护作用。