舟山眼镜蛇毒细胞毒素-ⅩⅡ的抗肿瘤作用

目的了解舟山眼镜蛇毒细胞毒素-ⅩⅡ(CTX-ⅩⅡ)的抗肿瘤作用.方法应用磺胺邻二甲氧嘧啶(SRB)法观察不同浓度CTX-ⅩⅡ对人肝癌Bel7404细胞和人早幼粒白血病HL-60细胞的生长抑制作用.观察CTX-ⅩⅡ0.4,0.2,0.1 mg/kg腹腔注射对U14荷瘤小鼠瘤块质量的影响并计算抑瘤率;CTX-ⅩⅡ0.4和0.2 mg/kg静脉注射对艾氏腹水癌(EAC)小鼠腹水形成的影响并计算腹水减少率.结果CTX-ⅩⅡ可明显抑制人肝癌Bel7404细胞和人早幼粒白血病HL-60细胞的生长,其IC50分别为(1.12±0.13)和(1.61±0.18)μg/mL.CTX-ⅩⅡ0.4,0.2和0.1 mg/kg腹腔注射×10 d,对宫颈癌U14抑瘤率分别为30.50%(P＜0.01),19.02%(P＜0.05)和12.08%(P＞0.05)CTX-ⅩⅡ0.4和0.2 mg/kg静脉注射×3 d对EAC小鼠腹水形成减少率分别为25.5%(P＜0.05)和14.5%(P＞0.05).结论舟山眼镜蛇毒细胞毒素-ⅩⅡ具有明显的抗肿瘤作用.     

舟山眼镜蛇毒细胞毒素-F的体内抗肿瘤作用

目的　观察舟山眼镜蛇毒细胞毒素 - F(CTX- F)对小鼠肉瘤 180 (S180 )、宫颈癌 U14、艾氏腹水癌(EAC)和 P388白血病的体内抗肿瘤活性。　方法　 CTX- F不同剂量腹腔注射 (ip)对 EAC和 P388白血病荷瘤小鼠存活时间、生命延长率的影响 ;CTX- F不同剂量静脉注射对 U 14和 S180荷瘤小鼠瘤块重量的影响 ,并计算抑瘤率。　结果　 CTX- F 0 .6和 0 .8m g/ kg实验第 1、3和 5天给药 (ip) ,使艾氏腹水癌荷瘤小鼠存活时间由 10 .0± 2 .0d分别提高到 2 2 .2± 6 .3和 31.3± 9.2 d,生命延长率分别为 12 5 .5 %和 2 13.2 % ;P388小鼠存活时间从 10 .8± 1.9d分别延长到 15 .9± 1.9和 17.6± 2 .3d,生命延长率分别为 4 7.0 3%和 6 3.2 4 %。CTX- F 0 .8和 1.0 m g/ kg静脉注射 ,连续给药 7d,对宫颈癌 U 14抑瘤率分别为 2 6 .6 4 %和 38.87% ;对肉瘤 S180的抑瘤率分别为 31.8%和39.7%。　结论　舟山眼镜蛇毒 CXT- F对小鼠移植性肿瘤荷瘤小鼠具有实验性治疗作用     

眼镜蛇毒细胞毒素的体内外抗肿瘤活性及毒性比较

目的比较舟山眼镜蛇毒细胞毒素(CTX)Ⅹ～ⅩⅢ(CTXⅩ～ⅩⅢ)的毒性及抗肿瘤活性,筛选低毒高效的CTX。方法以Meier法测定CTX近似半数致死量(LD50);通过描记心电图测定引起大鼠100%死亡的最小剂量(MLD);以磺酰罗丹明B(SRB)法观察CTX对体外培养的Bel7404细胞和HL60细胞的杀伤作用;观察荷U14及艾氏腹水癌(EAC)小鼠腹腔注射(ip)CTXⅫ、ⅩⅢ的效果,测定肿瘤生长抑制率。结果CTXⅩ～ⅩⅢ对小鼠(iv)的近似LD50值分别为(1.16±0.12),(1.80±0.21),(0.75±0.21),(1.85±0.15)mg/kg;MLD为(183±18),(310±26),(224±16),(343±28)μg/kg(P<0.001)。CTX对Bel7404细胞作用24h的IC50分别为:(2.22±0.28),(2.97±0.10),(1.12±0.13),(2.46±0.28)μg/mL;对HL60细胞作用24h的IC50为:(1.97±0.06),(2.61±0.24),(1.61±0.18),(2.40±0.30)μg/mL(P<0.01)。CTXⅫ和ⅩⅢ(ip)对U14实体瘤和EAC腹水癌均有剂量依赖性抑制作用。结论4种CTX中,Ⅹ、Ⅻ毒性较强,Ⅺ次之,ⅩⅢ最弱。CTX对体外培养肿瘤细胞的细胞毒作用强弱顺序为:Ⅻ>Ⅹ>ⅩⅢ>Ⅺ。Ⅻ和ⅩⅢ对小鼠体内接种的U14及EAC的抑制作用是ⅩⅢ>Ⅻ。在4种CTX中,ⅩⅢ的抗肿瘤作用相对较强,毒性最低。     

马氏钳蝎蝎毒对艾氏腹水癌小鼠和Hela细胞株的作用

应用马氏钳蝎蝎毒(Scorpion venom cruds,SVC)腹腔注射于艾氏腹水癌(Ehrlich ascitescarcinoma,EAC)小鼠以及处理体外培养的人宫颈癌(Hela)细胞株,观察SVC在体内、体外的抗肿瘤作用。结果显示,SVC 0.1mg/kg,0.3 mg/kg腹腔注射10 d,EAC小鼠的生命延长率分别为52.04%、54.38%.差异显著(P<0.05);在停药第10 d时,EAC小鼠的体重抑制率分别为31.1%、24.2%,亦有明显差异。实验重复两次,均表明SVC对小鼠的生存期有明显延长作用以及对小鼠体重的增长有抑制作用。MTT检测法显示,SVC体外处理EAC细胞,在一定浓度范围内对EAC细胞有明显的细胞毒性作用。SVC对体外培养的Hela细胞作用不明显。提示SVC可能具有一定的抗癌谱。     

徐长卿对舟山眼镜蛇毒心脏毒素和神经毒素毒性的影响

目的　探讨徐长卿提取液对眼镜蛇毒心脏毒素 (cardiotoxin,CTX)和神经毒素 (neurotoxin,NT)毒性作用的影响。　方法　用心电监测方法观察徐长卿提取液腹腔注射对 CTX致小鼠心脏毒性的影响 ;以小鼠死亡率和存活时间为指标 ,观察徐长卿提取液对 NT所致小鼠急性毒性的影响。　结果　徐长卿提取液 10 g/ kg腹腔注射对 CTX致小鼠心脏的毒性有明显的减毒作用 ,它抑制 CTX致小鼠 ECG(胸导联 ) ST段偏移 (抬高 ) (P<0 .0 5 ) ,降低 CTX致小鼠心脏停搏 (CA )的发生率 ,延长房室传导阻滞发生的潜伏期 (P<0 .0 5 ) ;徐长卿提取液对 NT所致小鼠的急性毒性无明显影响 ,既不能降低死亡率 ,也不能明显延长小鼠存活时间。　结论　徐长卿提取液腹腔注射有对抗眼镜蛇毒 CTX的毒性的作用 ,而对眼镜蛇毒 NT毒性则无明显影响     

茶多酚对Lewis肺癌生长转移及肿瘤细胞凋亡的作用

①目的　观察茶多酚对小鼠肺癌生长、肿瘤细胞凋亡及肿瘤转移的作用。②方法　以接种Lewis肺癌的C5 7BL/ 6J小鼠为实验模型 ,茶多酚组每天灌胃给予 6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg的茶多酚 ,荷瘤对照组每天灌服生理盐水 ,连续 1 3d ,观察肿瘤生长并测定细胞凋亡指数。③结果　 6 2 .5mg/kg茶多酚对Lewis肺癌生长无抑制作用 ,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组抑瘤率分别为 2 7.2 %、1 8.8%。荷瘤对照组肿瘤细胞凋亡指数为 2 4 .90±2 .4 2 ,6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组小鼠肿瘤细胞凋亡指数分别为 2 3.90± 2 .81、4 3.0 0± 2 .5 8、33.38± 2 .1 3,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组细胞凋亡指数与对照组比较 ,差异有显著性 (F =1 2 3.5 6 ,q =1 0 .0 4 4、2 2 .74 0 ,P <0 .0 0 1 )。荷瘤小鼠经灌服茶多酚 3周 ,平均肺表转移灶由 (1 3.1 7± 2 .32 )个降为 (5 .1 7± 1 .4 7)个 ,差异有显著意义(t=7.1 4 ,P <0 .0 1 )。④结论　茶多酚可抑制Lewis肺癌生长及转移 ,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关     

二乙酰二脱水卫矛醇抗瘤作用的实验研究

目的　探讨二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 -Dianhydro - 3 ,4-diacetylgalactitol,DADAG)的体内外抗肿瘤作用。方法　用MTT法观察DADAG对人肿瘤细胞株的抗增殖作用 ;以小鼠脑内移植艾氏腹水癌 (Ehrlichascitescarcinoma,EAC)和DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0为移植瘤模型 ,观察DADAG的体内抗瘤效果。结果　DADAG对HL60细胞和K562细胞有较强的抑制作用 ,IC50 值分别为 3 .7μg·ml- 1 和 2 5 .5μg·ml- 1 。DADAG的高剂量(1 0 .0mg·kg- 1 )对小鼠脑内移植EAC有一定的抑制作用 ,对小鼠的生存期延长率 (increaseoflifespan ,ILS)是 30 % (P <0 .0 5) ;而DADAG的低剂量 6 .4mg·kg- 1 、中剂量 8.0mg·kg- 1 和高剂量 1 0 .0mg·kg- 1 对小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0均有明显的抑制作用 ,ILS分别为 35 %、47%和 55 % (P值均 <0 .0 1 )。结论　DADAG有较强的体内外抗瘤作用     

抗黏附药物对人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型sICAM-1表达的影响

目的　探讨术后早期给予抗黏附药物丹参、蛇毒对人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型sICAM 1表达的影响。方法　采用Balbc/c裸鼠 2 4只 ,用保脾法建立人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型 ,随机分为 4组 ,分别自腹腔注射生理盐水 (A组 ) ,丹参 0 .7ml/只 (B组 )、蛇毒 3.12 5× 10 2 单位 /只 (C组 )、丹参 0 .7ml和蛇毒 3.12 5× 10 2 单位 /只 (D组 )。 5周时处死小鼠 ,观察原位移植瘤生长情况、肝转移情况 ,计数各肝脏表面转移结节数 ,并经病理组织学证实。测定血清和腹水中sICAM 1的含量。肝脏表面转移结节数采用秩和检验、sICAM 1的含量采用t检验。结果　实验各组均有脾内原位移植瘤生长 ,生理盐水组、丹参加蛇毒组各有 5只裸鼠发生肝转移 (5 / 6 )、丹参、蛇毒组各有 4只裸鼠发生肝转移 (4/ 6 )。对照组血清和腹水中sICAM 1的含量均高于丹参组 (P <0 .0 1)、蛇毒组 (P <0 .0 1)及丹参加蛇毒组 (P <0 .0 1)。结论　抗黏附药物可降低血清和腹水中sICAM 1的含量 ,抗黏附治疗可能是治疗恶性肿瘤转移的一个新方向。     

重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子对S-180肉瘤生长的抑制作用

目的　研究重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)对小鼠异体种植 S- 180肉瘤生长的抑制作用。　方法　用不同剂量 VEGI分别治疗皮下和腹腔种植 S- 180肉瘤的小鼠 ,连续 7天。 30天后处死小鼠 ,剥离肿瘤并称重 ,计算每组平均瘤重和抑瘤率 ;记录腹腔种植组小鼠的死亡时间 ,观察治疗制剂对小鼠寿命的影响。采用免疫组织化学 Envision二步法对肿瘤组织进行分析。　结果　 VEGI治疗组 (5 .0 ,10 .0 ,2 0 .0μg/ kg)的平均瘤重分别为 2 .92± 2 .0 5 g,1.92± 0 .31g和 1.0 6± 0 .0 5 g,明显小于 PBS对照组 (10 .33± 2 .15 g,P<0 .0 1) ,抑瘤率分别为 71.73% ,81.41%和 89.74% ;并可明显延长腹腔荷 S- 180肉瘤小鼠的生存时间 (P<0 .0 1)。每 mm2 肿瘤组织切片中 ,VEGI治疗组 (10 .0μg/ kg)的阳性血管内皮细胞数为 117± 10个 ,PBS对照组 2 41± 34个 (P<0 .0 5 )。　结论　 VEGI通过抑制体内肿瘤组织中血管的生成抑制了恶性肿瘤的生长 ,显示出显著的抗肿瘤活性。     

白间素—2与环磷酰胺及5—氟脲嘧啶协同作用的研究

用白间素-2(IL-2)与环磷酰胺(Cy)及5-氟脲嘧啶(5-Fu)合并用药,对小鼠实验性肿瘤的研究表明,im IL-2与ip Cy合并用药对小鼠肉瘤37的肿瘤生长具有明显抑制作用,其抑瘤率达42.7%;单用ipIL-2或ip Cy对小鼠S_(37)的肿瘤生长无明显抑制作用。im IL-2与ip 5-Fu合并用药能明显延长艾氏腹水癌(EAC)小鼠的存活天数,两个剂量组的治愈率分别为44.0%和72.7%,5-Fu组为0和18.0%;单用im IL-2对EAC小鼠无明显延长作用(P<0.05)。给药组小鼠体重均有所增加。     

细胞因子调节脐血CD3AK细胞诱导HL-60细胞凋亡

目的 :探讨重组肿瘤坏死因子α(rhTNF α,TNF α)、重组粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF ,G CSF)对脐血CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法检测HL 6 0 ,CD3AK细胞诱导的HL 6 0 ,TNF α诱导的HL 6 0 ,CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0 ,CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0进行检查分析。结果 :HL 6 0自然凋亡率 (4.6 0± 1.71) % ,;CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡率 (15 .6 0±3.2 1) % ;TNF α(5ng/ml)诱导的HL 6 0的凋亡率 (5 .2 0± 2 .0 7) % ;CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0凋亡率 (36 .70± 4 .4 0 ) % (F =94 ,P <0 .0 1)。CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0凋亡率 (4.88± 2 .2 3) % (F =5 8,P <0 .0 1)。结论 :TNF α协同CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡 ;G CSF抑制CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡。     

L-精氨酸加5-氟脲嘧啶对艾氏腹水癌小鼠存活的影响

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)加5-氟脲嘧啶(5-Fu)对艾氏腹水癌(EAC)小鼠存活的影响。方法将100只昆明小鼠随机分成4组,接种EAC细胞,依照分组向腹腔注射生理盐水、L-Arg、5-Fu、L-Arg+5-Fu,同时记录各组小鼠自然存活时间、处死时平均腹水量。结果L-Arg+5-Fu组自然存活时间最长,且无腹水,L-Arg组自然存活时间也有所延长,腹水量也比对照组减少,以上2组2项指标与对照组比较差异均有显著性(P<0．05),5-Fu组自然存活时间与对照组相比差异无显著性(P>0．05),但腹水量与对照组相比差异有显著性(P<0．05)。结论L-Arg+5-Fu延长EAC小鼠的自然存活时间最长且无腹水,疗效优于单独应用L-Arg和5-Fu。     

益气平悬饮对艾氏腹水癌小鼠肿瘤浸润淋巴细胞杀伤活性的影响

目的　探讨益气平悬饮对肿瘤浸润淋巴细胞 (tumor- infiltrating lym phocytes,TIL )杀伤自体肿瘤细胞(anto- tumor cells,ATC)活性的影响。方法　取昆明种小鼠 4 0只 ,腹腔接种艾氏腹水癌瘤株 (EAC)瘤液建立移植瘤模型 ,接种次日随机分为 4组 :益气平悬饮大、小剂量 (37.0 ,18.5 g/ kg)组、环磷酰胺对照组、模型对照组。益气平悬饮大、小剂量组当日 ig给药 ,共给药 9d,环磷酰胺组 ip环磷酰胺 75 m g/ kg,自接种第 3日起 ,隔日给药 ,共4次。末次给药次日 ,无菌抽取 EAC小鼠腹水 ,用不连续密度梯度离心收集 TIL 作为效应细胞 ,分离出 ATC作为靶细胞 ,培养液中培养 ,效靶比为 10∶ 1,以 MTT法计算细胞杀伤活性。并在光镜下观察混合培养 2 ,4 ,10 ,14 ,2 4 h细胞形态学变化。结果　益气平悬饮大、小剂量组 TIL杀伤活性均高于模型对照组 ,差异显著 (P<0 .0 5 )。结论益气平悬饮能提高 TIL 杀伤 ATC的活性。     

热休克诱导艾氏腹水癌细胞的抗肿瘤效应

目的研究热休克后的肿瘤细胞内多种热休克蛋白(HSP)的抗肿瘤效果及其作用机理。方法应用丝裂霉素C(MMC)灭活经43℃热休克2 h或14 h的小鼠艾氏腹水癌细胞(EAC),以此作抗原进行体内肿瘤免疫保护试验及小鼠淋巴细胞体外肿瘤杀伤实验。结果经43℃热休克2 h或14 h的EAC细胞攻击后,小鼠淋巴细胞对EAC细胞杀伤率分别为67.6%、80.6%,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);腹水生成量明显低于对照组(P<0.05)。结论热休克后的EAC细胞内的HSPs表达增多,并随热休克时间的延长而增加,其免疫效果也相应增强与多种HSPs的联合作用有关。     

脐血CD3AK细胞诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :探讨脐血CD3AK细胞诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡的作用。方法 :用细胞形态学观察、DNA琼脂糖电泳、原位末端标记法检测K5 6 2、HL 6 0细胞。结果 :K5 6 2细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,脐血CD3AK诱导的K5 6 2细胞凋亡率 (2 7.40± 4.6 4) % ;HL 6 0细胞自然凋亡率 (4.10± 1.10 ) % ,脐血CD3AK诱导的HL 6 0细胞凋亡率(2 1.10± 3 .82 ) % ,均有显著性差异。结论 :脐血CD3AK细胞能诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡 ,而且诱导K5 6 2凋亡的能力更强。     

腹腔内应用重组人血管内皮抑制素治疗艾氏腹水瘤的实验研究

目的观察重组人血管内皮抑制素对艾氏腹水瘤( EAC)小鼠的治疗作用,并初步探讨其相关作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝( MTT)法检测不同终浓度的重组人血管内皮抑制素(0、5、10、20、40μg /ml )对体外培养的EAC细胞的抑制率;利用EAC细胞建立腹水瘤小鼠模型,将54只腹水瘤小鼠随机分为3组：A组(重组人血管内皮抑制素8 mg/kg,每12 h腹腔注射1次)、B组(重组人血管内皮抑制素8 mg/kg,每24 h腹腔注射1次)、C组即对照组(生理盐水0.2 ml/只,每12 h腹腔注射1次)。详细记录小鼠腹水量、体重及生存期;酶联免疫吸附法( ELISA)检测小鼠腹水血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2);并通过尾静脉注射伊文思蓝染液间接反映微血管通透性。结果体外实验显示,不同浓度的重组人血管内皮抑制素对EAC未见抑制作用;体内试验显示,重组人血管内皮抑制素组( A组和B组)小鼠的体重、腹水量及腹水中VEGF和MMP-2浓度均低于对照组,生存时间较对照组延长( P <0.05);3组小鼠血管通透性、A组与B组之间的各项指标差异无统计学意义( P>0.05)。结论腹腔内给药治疗小鼠EAC疗效较好,其作用机制可能与抑制VEGF及MMP-2的生成有关,提示重组人血管内皮抑制素在临床上治疗恶性腹水有较好的应用前景。     

不同来源的艾氏腹水癌细胞株蛋白质特性的电泳及免疫组织化学比较研究

目的比较 3种来源的艾氏腹水癌 (Ehrlichascitescarcinoma,EAC)细胞蛋白质的特性。方法采用SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (polyacrylamidegelelectrophoresis ,PAGE)和免疫组织化学染色的方法观察 3种来源的EAC细胞蛋白质组成及Gai、TrkA、PDGF A、CDK2和NF κBp6 5抗体蛋白质表达。 结果电泳结果显示 ,北京来源的EAC蛋白质条带数最多 (2 8条 ) ,其次是山东来源的EAC(2 5条 ) ,武汉来源的EAC最少 (2 2条 ) ;免疫组织化学染色法测定 3个来源的EAC细胞的Gai、TrkA、PDGF A、CDK2和NF κBp6 5抗体蛋白质表达 ,结果不同来源的EAC与抗体的反应情况不同 ,山东来源的EAC 5种抗体的阳性表达分别为 0 %、 2 3.0 %、 0 %、 8.5 %和83.3%,北京来源的EAC分别为 77.8%、 6 .0 %、 9.0 %、 2 4 .0 %和 91.4 %,武汉来源的EAC分别为78.3%、4 .8%、8.0 %、2 7.8%和 10 0 %。结论 3种来源的EAC细胞蛋白质组成不仅有定量差异 ,而且有定性差异。     

多药耐药(MDR1)基因治疗对中晚期肝癌小鼠生存率的影响

目的 :探讨恶性肿瘤MDRl基因治疗以保护骨髓造血细胞 ,从而加大化疗剂量 ,提高中晚期肝癌小鼠生存率。方法 :用培养的H2 2腹水型肝癌细胞注入Balb/c小鼠制成肿瘤模型 ,同种骨髓造血细胞经浓缩病毒上清法转染MDRl基因后 ,移植入预先照射亚致死剂量60 Co -γ射线的荷瘤小鼠 ,再经大剂量化疗 ,实验分为对照组及阿霉素 5mg/kg(最大剂量 )组、10mg/kg(2×最大剂量 )组、2 0mg/kg(4×最大剂量 )组 3个剂量组 ,分别在化疗 3天后观察小鼠白细胞的变化情况 ,取骨髓造血细胞做P -糖蛋白免疫组化以观察MDRl基因的表达情况 ;测定小鼠死亡率。结果 :化疗第 1、2周实验组白细胞明显高于对照组(P <0 .0 1) ,第 1周各剂量组之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ,第 2周 2 0mg/kg(4×最大剂量 )组比其它两组白细胞数偏低 (P <0 .0 5 )。 10mg/kg和 2 0mg/kg组死亡率明显低于对照组 (P <0 .0 1)。实验组免疫组化阳性率为 8.6 3%± 0 .36 % ,而对照组为零。结论 :MDR1基因转染骨髓造血干细胞后 ,使其对阿霉素的耐受性增加。     

复方芦荟抑制小鼠S180荷瘤的实验研究

目的 :探讨复方芦荟对小鼠S180 荷瘤的抑制作用及免疫学改变。方法 :2 5只小鼠随机分为 3组 ,将S180 瘤细胞接种于小鼠左前肢腋窝皮下 ,3d后各组小鼠分别灌胃服用复方芦荟液、环磷酰胺和生理盐水 ,8d后计算抑瘤率 ,测定小鼠免疫功能的改变。结果 :复方芦荟抑瘤率为 6 9% ;免疫功能测定T淋巴细胞增殖反应和NK细胞活性分别为 ( 0 .87± 0 .0 5)A和 ( 73.1 8± 5.58) % ;环磷酰胺组分别为 ( 0 .58± 0 .0 6 )A和 ( 44 .87± 5.2 9) % ;生理盐水组分别为 ( 0 .72± 0 .0 5)A和 ( 50 .0 3±6 .1 2 ) % ;两组与生理盐水组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论 :复方芦荟具有抑制小鼠S180 荷瘤的作用 ,并能提高机体免疫功能     

L1210克隆细胞肿瘤动物模型生物学特性研究

目的　对L12 10细胞及其 4株克隆细胞建立的肿瘤动物模型的某些生物学特性进行比较研究 ,从中筛选出基本符合L12 10细胞生物学特性且一致性更好的克隆细胞。方法　北京肿瘤所L12 10细胞和 4株克隆细胞腹腔接种DBA 2小鼠 ,观察产生腹水的性质、腹水瘤细胞浓度和致小鼠死亡时间 ;皮下接种DBA 2小鼠 ,观察瘤块的生长情况 ;腹腔注射化疗药物环磷酰胺 (CY) ,比较对CY治疗的敏感性。结果　腹腔接种DBA 2小鼠均能生长腹水 ,其中克隆细胞L2H8、L3B12产生血性腹水 ,L3F9的腹水微血性 ,L3E11与肿瘤所L12 10细胞为无血性腹水 ;腹水瘤细胞的浓度及小鼠生存时间亦有差别。肿瘤所L12 10细胞及克隆细胞L3F9、L2H8、L3E11、L3B12第 10天瘤重依次为 1 9± 0 4 6、1 5± 0 3 8、0 75± 0 5 2、2 6± 0 3 0、2 0± 0 3 3g ;用CY治疗的抑瘤率分别是 4 8 7% ,81 3 % ,86 0 % ,78 7%及 67 1%。结论　 4株克隆细胞的生物学特性基本符合L12 10细胞 ,对化疗药物CY的敏感性均高于L12 10细胞