利用CD4和蓖麻蛋白结合物杀死癌细胞试验

研究人员将一种抗癌毒素缚在遗传工程制成的蛋白上,产生一种强效的抗艾滋病(AIDS)的新方法。当AIDS病毒[人免疫缺陷病毒(HIV)]固定在CD4(细胞受体蛋白)时,AIDS病毒能感染免疫细胞。利用HIV作为进入细胞的一个途径,它能复制许多自身拷贝,其中一些HIV蛋白最终留在细胞外面。得克萨斯大学西南医学中心的研究人员报道说(1988年11月25日Science杂志),实验表明,如果将一个高毒性的分子附于遗传工程制成的CD4蛋白上,被     

T细胞受体蛋白治疗艾滋病

用生物基因工程技术重组的可溶性CD_4受体蛋白可与艾滋病(AIDS)病毒粒子结合。实验表明,此种受体蛋白能通过几种方式协助控制AIDS。将此蛋白注入患者体内,它可以与AIDS病毒颗粒结合,使病毒不能感染健康细胞。此蛋白也可以阻止AIDS细胞与其他细胞接触,细胞之间的接触是病毒传播的一种方式。此外,此受体蛋白可以与抗病毒剂结合,使药物集中攻击病毒。此受体蛋白也叫作可溶性T-4受体蛋白,一般在T-4细胞表面,是人体免疫系统的主要成份。AIDS病毒     

艾滋病病毒储主

人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)在其活动和引起艾滋病(AIDS)及其相关疾病之前能在体内潜伏数年。现已发现血流中的一组细胞(即CD4~+T细胞)是HIV-Ⅰ病毒的储主。Schnittman等人报道,在所有被HIV-Ⅰ感染的病人中都有HIV-Ⅰ特点的含有DNA顺序(前病毒DNA)的CD4~+T细胞;全面发作的AIDS病人中,前病毒     

消除供者血液中艾滋病病毒的新方法

美国达拉斯消息:研究人员发明了一种杀死供者血液中某些病毒的方法,可预防因供血而致艾滋病(AIDS)。研究人员发现,强烈的光照与一种无毒染料联合应用可杀死麻疹和单纯性疤疹等病的致病因子,而不损伤血液本身。由Baylor研究基金会的8个成员组成的研究小组将在2月对血液中的艾滋病病毒进行试验。此项技术于1984年开始进行实验室小规模试验,经过3～5年的改进现已能广泛应用。研究人员认为,目前常用的检查血库供血中AIDS的方法虽然很好,但精确度达不到100％,因为检测的是AIDS抗体而不是艾滋病病毒(HIV)。HIV病毒抗体在2个月后才产生,因     

香港大学研制出艾滋病病毒新型抗体药物

正香港大学宣布,该校研究团队研制出一种新型抗体药物,能保护细胞不被艾滋病病毒感染和清除艾滋病病毒,并在小鼠身上成功进行实验。港大医学院微生物学系艾滋病研究所领导的研究团队,利用基因工程技术,研制出一种新型的抗体药物"串联双价广谱中和抗体"(BiIA-SG),可有效抑制所有测试过的艾滋病病毒株,并促进清除小鼠体内的潜伏感染细胞。港大研究团队指出,BiIA-SG通过结合宿主细胞表面的CD4蛋白,能有策略地伏击艾滋病     

美国开始进行CD4临床试验

据出席1988年10月在圣马力诺召开的艾滋病国际会议的美国国立癌症研究所P D Gallow报告,易于附着艾滋病病毒的CD4可作为疫苗试用于预防艾滋病的发生,目前这项研究已处于临床试验阶段。艾滋病病毒附着在T细胞表面的CD4蛋白质上,然后感染细胞。他们使用的是使CD4和细菌毒素结合的蛋白质,将其注射到感染者的静脉中,结合蛋白质的CD4部分在T细胞上寻找并粘附艾滋病病毒,可望通过毒素杀死病毒     

可溶性CD4初步试验结果安全

根据在加拿大蒙特利尔的第五届国际艾滋病(AIDS)大会上介绍的可溶性CD4治疗AIDS的初步研究结果,可溶性CD4似乎对人类安全,并可降低HIV病毒水平。可溶性CD4为一种T细胞受体的rDNA制品。在国立癌症研究所的一项研究中,18名病人连续输注不同剂量的CD419天。一些病人的病毒水平降低了50％。在评定的7名病人中,5人P24抗原下降。然而,领导此项研究的Robert Yarchoan指出,这种变化也能自然发生,不一定是治疗的结果。在旧金山总院及新英格兰妇女慈善医院进行的第二项研究中,未     

环孢菌素A试治AIDS

伦敦消息:法国研究人员用环孢菌素A(CyA)治疗获得性免疫缺损综合征(AIDS)的病人。他们认为,AIDS是一种自身免疫性疾病。研究人员发现,T-辅助细胞(T4细胞)的损坏不只是由于病毒的细胞病作用,因为体外培养及体内检查均发现人亲T淋巴细胞病毒-Ⅲ(HTLV-Ⅲ)只感染很少一部分的T4靶细胞。病毒感染时需要一激活的T4细胞,当病毒在T4细胞中复制时,不但释放病毒微粒,而且还能释放覆盖在未受感染的T4细胞表面的病毒蛋白质。这些被覆盖的T4细胞便成为自身免疫反应的靶子。此外,AIDS病人的淋巴结肿胀、发热等临床表现,以及免疫学和组织学的结果也提示是一种自身免疫现象。     

灵长类动物最终对HIV药物产生反应

英国哈佛大学医学副教授Letvin N L博士及同事在今年一月号的Nature杂志上报道了重组的可溶性CD4(rsCD4)阻遏恒河猴体内类艾滋病(AIDS)样病毒的复制。这是实验性AIDS药物在灵长类动物模型中首次显示了效应。Letvin博士认为:猴的免疫缺陷病毒(SIVmac)与人免疫缺陷病毒(HIV)相似,因而rsCD4在AIDS治疗方面的潜力令人乐观。在实验中,四只感染SIVmac的猴接受rsCD4治疗50天。治疗开始两周后,研究人员从骨髓巨噬细胞及外周血淋巴细胞中就不能再分离出病毒,但在停止     

AIDS病中的程序性细胞死亡

获得性免疫缺陷综合征(AIDS,艾滋病)是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种复杂的疾病。从HIV病毒的首次分离至今的10年中,现已获得了有关该病毒分子特征的大量知识,但对这种病毒感染引起的严重不可逆的免疫抑制的病理生理学基础还不清楚。迄今人们提出了许多机制来解释AIDS病患者体内辅助CD4~+细胞的缺陷或抑制。这些机制有:感染与未感染细胞间合胞体(Syntium)的形成;记忆T辅助细胞的选择性感染与破坏;未感染细胞的免疫杀伤;以及自身免疫反     

有关艾滋病的新学说

经全世界数千名科学家十多年时间研究后,AIDS如何破坏机体仍是一个谜。最近在艾滋病(AIDS)国际会议上,科学家们试图揭开HIV如何破坏人体免疫力,从而发展为AIDS之谜。大多数科学家最初相信,HIV直接单纯地破坏所感染的细胞,但是不能解释为什么感染HIV后可长达10年,在血液中仍查不到HIV。在潜伏期又没有什么症状,但体内免疫细胞减少直至发生AIDS。经过实验,科学家试图证实淋巴结能将病毒清除出血液系统,关入淋巴细胞中。他们认为最后淋巴细胞还是破坏了,释放出病毒进入血液。     

美国哈佛大学和哥伦比亚大学的研究人员确定了AIDS的CD4受体的三维结构

一些公司将研制出各种形式的CD4作为攻击AIDS病毒的工具。目前,由哈佛大学和哥伦比亚大学领导的两个研究小组确定了该蛋白的三维结构。了解该蛋白的结构可促进AIDS治疗学的发展。 CD4是T4淋巴细胞(免疫系统的重要细胞)表面上的一种糖蛋白。该受体蛋白能结合其它主要分子完成许多免疫系统的理想任务。     

人类免疫缺陷病毒,艾滋病病毒1型艾滋病患者CD4+T淋巴细胞水平与机会感染及病毒载量的相关性分析

目的  分析人类免疫缺陷病毒,艾滋病病毒-1（HIV-1）型艾滋病（AIDS）患者体内CD4+T淋巴细胞水平与艾滋病病毒载量及机会性感染的相关性。方法  通过Real-time PCR OBASAmpliPrep/COBAS TaqMan全自动病毒载量仪（Roche公司）和流式细胞仪（FACSCOUNT）绝对计数法对95例HIV-1型AIDS患者定量检测血浆中HIV-1 RNA和CD4+T淋巴细胞数。结果  低文化程度的35～50岁已婚男性农民是HIV-1型AIDS患者的多见人群,主要通过性传播途径感染;机会感染最常见部位是呼吸系统感染90例次（51.5％）;机会感染发病率最多的是细菌性肺炎48例次（27.4％）;根据CD4+T淋巴细胞计数分层水平分为5组,细菌性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺结核、口腔念珠菌感染、隐球菌脑膜炎、感染性腹泻及单纯疱疹各自在5组间比较差异有统计学意义（P <0.05）,其余机会感染各自在5组间比较差异无统计学意义（P >0.05）;CD4+T细胞计数低于200个/μl时,机会感染发生例次率为97.7%;病毒量<103拷贝/ml的AIDS中,以CD4+T细胞数在200～399个/μl的个体较多（75%）,病毒量≥105拷贝/ml的AIDS中,CD4+T细胞数在<200个/μl的个体45例（73.8%）;CD4+T淋巴细胞值与病毒载量对数值呈负相关（r =-0.34,P <0.01）。结论  AIDS患者机会性感染的发生率高,随病毒载量上升CD4+T淋巴细胞数呈现不同程度的下降趋势,CD4+T细胞计数是AIDS患者发生机会性感染的独立危险因素,加强对患者CD4+T细胞计数观察是预测机会性感染的重要手段。

     

艾滋病病原学与传播途径

艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染而引起,导致被感染者免疫功能的部分或完全丧失,CD4 T细胞数目减少,继而发生机会性感染、肿瘤等,临床表现多种多样.AIDS是一种传播速度快、目前无法治愈的慢性进行性疾病.本文旨在艾滋病病原学和传播途径方面进行阐述.     

晚期艾滋病72例临床诊治分析

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后,主要攻击的靶细胞是CD4T淋巴细胞,造成CD4T淋巴细胞数量进行性减少,损害人体细胞免疫功能,最终导致各种机会性感染和肿瘤,称为获得性免疫缺陷综合征即艾滋病(AIDS),因此艾滋病进展的重要标准是CD4细胞数量的急剧下降,常常低于500个/ul,当CD4细胞计数小于200个/ul即进入艾滋病临床Ⅲ期,本文所指的晚期艾滋病其CD4细胞计数小于50个/ul,为艾滋病终末期,本人收集我科收治的晚期艾滋病病例72例,现将临床诊治分析如下:     

2例艾滋病患者抗病毒治疗效果观察

目的了解本地艾滋病病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者和艾滋病(acquired Immune deficiencysyndrome,AIDS)病人对抗病毒治疗的效果。方法通过连续对抗病毒治疗患者不同阶段的体重、病毒载量和CD4、等指标监测,观察其变化、评价治疗效果。结果规范治疗24个月后,2名患者较治疗前体重增长、抑制病毒复制和恢复CD4T淋巴细胞有效率达100%。结论通过对2例AIDS两年的抗病毒治疗不同阶段效果评价指标连续监测,可以看到,足量、合理、规范地服用抗病毒药物,能够达到有效抑制患者体内病毒载量,有效地起到了延长感染者生命,提高患者生命质量的作用。     

中西医结合分期辨证治疗艾滋病的临床研究

目的:观察中西医结合分期辨证治疗艾滋病21例患者1年的疗效和患者血CD4 细胞水平变化,血常规变化。方法:根据患者的治疗需求将21例患者分为人类免疫缺陷病毒(HIV)感染组和获得性免疫缺陷综合征(AIDS)组,HIV感染组单用中药汤剂治疗,AIDS组采用中药汤剂加西药抗病毒药治疗,疗程1年。比较治疗前和治疗l年后患者血CD4 细胞变化,血常规变化和症状体征改善情况。结果:患者普遍症状及体征好转,好转率达95%;血CD4 细胞平均计数上升与治疗前有显著性差异,白细胞总数、血红蛋白治疗后上升,具有显著性差异。结论:中西医结合分期辨证治疗艾滋病可有效的提高患者的CD4 细胞水平和白细胞、血红蛋白水平。明显改善患者的症状及体征,提高了患者的生存质量。     

血细胞中一种抑制AIDS病毒的蛋白

美国纽约消息:旧金山的科学家们发现一种能抑制试管内AIDS病毒繁殖的人白细胞,可能成为治疗AIDS的新途径。研究人员认为T抑制细胞(Ts)的活性大小可解释为什么一些人虽感染AIDS病毒但未患病。通过提高体内Ts细胞的水平也许能治疗AIDS病毒感染的患者。该小组的病毒专家Jay A Levy认为这是个体自身具有能控制此病毒方法的指征。另些科学家指出试管内的结果与     

艾滋病职业暴露医护人员的自我防护

正艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(Acpuired InmunodeFiciency Syndrome AIDS)的简称。致病原因是由于人免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus HIV)大量侵犯人体CD4T淋巴细胞。导致该细胞功能受到损害和细胞大量破坏。AIDS潜伏期较长。从感染至AIDS临床症状的出现,时间约为3—20年,在这段时间内病毒携带者可能没有任何症状,但却可以将病毒传播给他人[1],因此,HIV感染者和艾滋病患者均为传染源。随着艾滋病传播形势的日益严重.临床就诊的艾滋病病人越     

艾滋病的机会性感染及预防

艾滋病是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的慢性传染病,简称获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)。本病主要经性接触、血液及母婴传播。HIV感染宿主免疫细胞后直接使CD4+T细胞破坏。从初始感染HIV到终末期,往往经历较为漫长的过程,当出现严重的机会性感染或机会性肿瘤阶段即进入AIDS发病期。机会性感染包括了细菌、真菌、病毒、原体等多种病原体,波及全身多个系统。外周血CD4+T淋巴细胞的水平可反应患者机体的细胞免疫状况,CD4+T细胞计数越低,表明机体免疫水平越低,发生机会性感染的可能性越大。当前最有效的预防机会性感染发生的方法仍是高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)。