糖尿病膀胱诊治现状

糖尿病膀胱（diabetic cystopathy，DCP）是糖尿病引起的泌尿系统高发并发症，也称为糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍（neuropathic vesicourethral dysfunction of diabetic，NVUDD）。因严重影响患者的生活质量，DCP正日益受到泌尿科、内分泌科、神经科医生的关注。DCP的具体发病机制尚未完全清楚，目前认为主要有神经源性损伤和逼尿肌肌源性病变两大方面。DCP的诊断和治疗也是现在研究的热点之一。     

糖尿病膀胱病的非胆碱能非肾上腺素能神经机制的研究进展

糖尿病膀胱病(diabetic cystopathy)是糖尿病的常见并发症之一,约占糖尿病患者的40％～100％。糖尿病膀胱病的主要特征是膀胱充盈感觉受损、膀胱容量增加、膀胱逼尿肌收缩性减少和剩余尿量的增多。迄今糖尿病膀胱病的确切发病机制尚不完全清楚,现认为主要是糖尿病引起的外周和自主神经病变,同时还存在着肌源性异常即逼尿肌功能损害等其他因素。糖尿病神经病变发生的分子机制表现为神经递质与受体的信号传导障碍,     

糖尿病对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)的发病机制.方法:建立SD大鼠DM动物模型,于10周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验.结果:DM动物模型10周后不稳定膀胱(DI)的发生率为64.7%,逼尿肌顺应性升高;DI组、DM后稳定组与正常对照组相比,牵拉逼尿肌致其出现收缩时的张力明显降低,电刺激产生的收缩力明显减弱;DI组逼尿肌胆碱类药物产生的收缩力明显减弱.结论:DM后NVUDD的发生率较高,其逼尿肌的收缩功能受损较重,DNBUD的发生与逼尿肌自身的神经源及肌源性改变密切相关.     

神经源性膀胱尿道功能障碍患者的影像尿动力学研究

目的 探讨各类神经源性膀胱患者的影像尿动力学特点.方法 2002年12月至2008年6月间,我们对1800例神经源性膀胱患者进行了影像尿动力学检查,分析不同神经病变所致膀胱尿道功能障碍的影像学特点.结果 脑卒中患者均未发现上尿路改变和反流,71% 为逼尿肌过度活动(DO),60% 伴括约肌无抑制性松弛,29% 为逼尿肌无反射(DA).脑外伤患者中70% 为DO不伴协同失调.7例帕金森病患者均表现为DO.1170例骶上损伤患者91% 为DO,83% 伴逼尿肌括约肌协同失调(DSD),223例骶髓及以下损伤患者73% 为DA.共有12% 的创伤性脊髓损伤患者出现上尿路积水改变,4% 表现为膀胱输尿管反流.脊髓发育不良患者81% 表现为逼尿肌无反射,86% 膀胱顺应性下降,55% 有上尿路积水改变,31% 出现膀胱输尿管反流.腰椎间盘突出患者92% 为逼尿肌无反射,88% 膀胱顺应性基本正常.糖尿病膀胱患者81% 膀胱感觉减退,76% 排尿期逼尿肌收缩力低下.结论 不同神经病变所致神经源性膀胱尿道功能障碍的特点不同,应根据影像尿动力学检查结果 选择合适的临床治疗方案.     

尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤所致神经源性膀胱功能评估中的应用及意义

目的 探讨尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤所致神经源性膀胱功能评估中的应用及意义.方法 选取80例胸腰段脊髓损伤伴排尿障碍患者为研究对象,分析患者膀胱顺应性、逼尿肌反射、逼尿肌外括约肌协调等指标.结果 80例中64例(80％)出现逼尿肌反射亢进,其中伴尿道外括约肌协调22例,失调42例;16例出现逼尿肌无反射(20％),其中伴尿道外括约肌协调4例,失调4例,去神经化8例.80例中16例(20％)表现为膀胱顺应性增加,64例(80％)表现为膀胱顺应性下降.结论 胸腰段脊髓损伤患者大多表现为逼尿肌反射亢进,仍有部分表现为逼尿肌无反射.并根据尿道括约肌功能进一步分为数种亚型.尿动力学检查在胸腰段脊髓损伤中明确了神经源性膀胱的类型,为治疗及预后判断提供价值.     

神经干细胞移植治疗糖尿病大鼠神经源性膀胱的实验研究

目的 研究神经干细胞(Neural Stem Cells,NSCs)移植对于治疗糖尿病引起的神经源性膀胱(diabetic neurogenic bladder,DNB)的实验疗效.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制造出糖尿病大鼠神经源性膀胱模型,用胰岛素控制血糖后,将从新生SD大鼠海马组织分离培养出的NSCs,通过股静脉注射、膀胱肌肉注射移植入2组糖尿病SD大鼠神经源性膀胱模型中,通过尿流动力学观察移植后8周各组SD大鼠的排尿情况.结果 膀胱肌肉注射NSCs,能更好修复糖尿病大鼠神经源性膀胱的受损神经,改善排尿功能.结论 NSCs移植可作为糖尿病大鼠DNB的一种治疗方法.     

糖尿病膀胱研究进展

糖尿病膀胱（diabetic cystopathy，DCP）又称糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍，DCP作为糖尿病引起的泌尿系统并发症，发病率高，占糖尿病患者的25％～85％．因其严重影响患者的生活质量，DCP的发病机理、临床诊治已成为泌尿科、内分泌科、神经科医师共同关注的问题。现将研究近况综述如下。     

糖尿病膀胱的尿动力学及病理学改变(附动物实验与临床观察)

目的:观察糖尿病膀胱(DCP)的尿动力学及病理学改变,探讨发病机制及病理演绎过程.方法:建立DCP wistar大鼠模型(30只),正常wistar大鼠作对照(30只),进行膀胱储尿期压、最大容量、最大膀胱压等测定,进行膀胱湿重、膀胱壁厚度及光镜、电镜的病理学观察.早期DCP患者(32例),晚期DCP(28例)及非DM人群(22例)进行尿流率、压力-流率尿道分布压及括约肌肌电图等测定,作相关统计学处理.结果:①60天后,DCP鼠组与对照组:膀胱储尿期压(0.45±0.08)kPa,(0.60±0.03)kPa(P＜0.05);最大膀胱容量(3.49±0.40)ml,(1.82±0.12)ml(P＜0.01);最大膀胱压(3.09±0.10)kPa,(4.91±0.30)kPa(P＜0.01);膀胱顺应性(1.39±0.11)ml·kPa-1,(0.68±0.07)ml·kPa-1(P ＜0.01);湿重增加(P ＜0.01);逼尿肌细胞连接纤维化,成纤维细胞变性及胶原纤维排列紊乱.②相对于对照组,早期DCP患者最大尿流率偏低,为(15.97±5.71)ml·s(P ＜0.05),逼尿肌活动亢进(占59%),逼尿肌/括约肌协同失调(占37.5%);而晚期DCP患者最大尿流率明显下降,为(8.75±4.20)ml·s-1(P ＜0.01),膀胱容量增加,为(472.5±32.9)ml(P ＜0.01),剩余尿量增多,为(62.59±19.87)ml(P ＜0.01),逼尿肌收缩功能减弱.结论:DCP早期就有膀胱的动力学及病理学改变,以逼尿肌活动功能亢进,逼尿肌/括约肌协同失调较常见,晚期以逼尿肌收缩功能减弱为主,建议对DCP患者早期就应给予干预,控制病情的进一步恶化.     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.     

糖尿病膀胱逼尿肌的病理改变及机制

通尿肌肌源性异常是糖尿病膀胱的重要致病机制之一.其病理变化表现为逼尿肌形态改变、功能改变、能量代谢紊乱.受体与膜通道变化以及自由基损伤等多个方面.