过氧亚硝基阴离子在哮喘豚鼠气道高反应性中的作用

目的 探讨哮喘豚鼠内过氧亚硝基阴离子（ＯＮＮＯＯ＾－）的生成及其在哮喘气道高反应性形成中的作用。方法 １８只哮喘豚鼠模型随机分为３组：（１）哮喘组（６只）：用１０％卵蛋白１ｍｌ腹腔注射液致敏,２周后用１％卵蛋白超声雾化吸入复制豚鼠哮喘模型。（２）哮喘加氨基胍（ＡＧ）组（６只）：该喘同哮喘组,在每次诱喘前１ｈ腹腔注射ＡＧ１０ｍｇ／ｋｇ。（３）正常对照组（６只）：用生理盐水代替诱喘剂。每组哮喘豚鼠均用     

过敏性哮喘支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子－α等活性变化的研究

目的探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）在哮喘中的意义。方法以卵白蛋白（ＯＡ）致敏和吸入激发复制哮喘豚鼠模型，以Ｌ９２９细胞杀伤和ＭＨ６０．ＢＳＦ２细胞增殖反应检测ＴＮＦ－α，ＩＬ－６生物活性。结果哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）上清液中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６明显升高并呈动态改变。结论ＴＮＦ－α、ＩＬ－６可能在哮喘发生中起重要作用。     

高血压病与免疫球蛋白、肿瘤坏死因子及γ－干扰素的关系

采用速率散射比浊法、细胞毒性法及微量细胞病变抑制法，检测３０例高血压病（ＥＨ）患者和３０例健康献血员血清免疫球蛋白，血浆或诱生液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）。结果发现：ＥＨ患者ＩｇＧ水平和血浆ＴＮＦ活性明显高于对照组，诱生ＩＦＮ－γ活性明显低于对照组。ＩｇＧ水平、血浆ＴＮＦ及诱生ＩＦＮ－γ活性在不同病期与对照组之间有差异。ＩｇＧ水平随病期的严重程度而递增。提示ＩｇＧ含量、ＴＮＦ活性增加和ＩＦＮ－γ活性降低可能与ＥＨ的发生发展有密切关系。     

慢性重型肝炎患者外周血单个核细胞内干扰素和白细胞介素的表达及意义

目的探讨慢性重型肝炎（ＣＳＨ）病人外用血单个核细胞（ＰＢＭＣ）内干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）及白细胞介素－４（ＩＬ－４）的表达及其临床意义。方法常规分离ＰＢＭＣ,在ＰＭＡ、Ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ、Ｍｏｎｅｎｓｉｎ的刺激下,采用流式细胞术（ＦＡＣＳ）,对１７例ＣＳＨ患者及１９例正常健康者ＣＤ４＋Ｔ细胞内ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的表达进行分析,并应用荧光定量聚合酶链反应检测ＨＢＶ ＤＮＡ含量。结果 ＣＤ４＋Ｔｈ１、 Ｔｈ２细胞在ＣＳＨ组分别为７．２％—２６．３％（平均１５％）和０、ｌ％—１０．９％（平均２．０％）,正常对照组则分别为２．２％—１１．９％（平均５．９％）和０．４％—３．９％（平均２．２％）;ＣＤ４＋Ｔｈ１细胞百分数两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０１）。荧光定量ＰＣＲ结果表明ＣＳＨ组中１３例ＨＢＶ　ＤＮＡ阳性,其ＨＢＶ ＤＮＡ的含量与ＩＦＮ－γ表达细胞百分数呈负相关。结论 Ｔｈ１细胞与肝脏的炎症活动明显相关,ＩＦＮ－γ的表达对ＨＢＶ复制可能具有一定的影响。     

哮喘豚鼠免疫治疗初步观察

目的初步观察抗白细胞介素５（ＩＬ５）单抗对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）的影响。方法用鸡卵清蛋白（ＯＶＡ）腹腔注射法复制豚鼠哮喘模型，随机分为两组，每组１５只，联合应用雾化吸入和腹腔注射法分别给予生理盐水（ＮＳ）及抗ＩＬ５单克隆抗体（ＭｃＡｂ）治疗，比较基础、治疗前、后外周血（ＰＢ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ的改变。结果ＭｃＡｂ治疗组豚鼠外周血ＥＯＳ计数治疗前［（１７６±０２７）×１０９／Ｌ］与治疗后［（１６３±０２６）×１０９／Ｌ］比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），而ＮＳ组则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；治疗后ＭｃＡｂ组ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数［（０４１±００６）×１０９／Ｌ］与ＮＳ组［（０４６±００７）×１０９／Ｌ］比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论该抗ＩＬ５单抗具有下调外周血和气道ＥＯＳ功能     

一氧化氮合成酶在支气管哮喘中作用的实验研究

为探讨一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在实验性大鼠支气管哮喘中的作用，采用３Ｈ－Ｌ－精氨酸转化实验检测鼠肺组织ＮＯＳ活性［１］及还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色［２］。结果表明，哮喘组的诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加１５２．３９％～２４９．４０％，而原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性则降低６１．８１％～６４．８４％（Ｐ＜０．０５）；致敏组ｉＮＯＳ活性较对照组增加６７．８１％（Ｐ＜０．０５），ｃＮＯＳ活性则无甚改变。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色显示，哮喘组的气管、细支气管上皮均有整片深着色。哮喘时ｉＮＯＳ活性常呈上调，而ｃＮＯＳ则下调，且ｉＮＯＳ的上调作用尤早于ｃＮＯＳ的下调。提示哮喘时的气道炎症性改变，发生于气道平滑肌收缩及内皮损伤之前。     

老年致敏大鼠气道T淋巴细胞功能状态的研究

我们于１９９７年４月至１９９８年１０月对卵蛋白（ＯＶＡ）致敏的不同月龄大鼠过敏性气道炎症中Ｔ淋巴细胞的功能状态进行研究,包括Ｔ淋巴细胞ＣＤ２５（ｍＩＬ－２Ｒ）抗原表达及γ干扰素（ＩＦＮ－γ）ｍＲＮＡ、白介素－４（ＩＬ－４）ｍＲＮＡ表达变化,旨在探讨哮喘气道炎症发病机制中年龄因素的影响。　　一、材料与方法　　１．动物模型的制备及分组：雄性ＳＤ大鼠１８只,分为老年致敏组（１８月龄）６只,年轻致敏组（３月龄）６只,老年对照组（１８月龄）６只;致敏组大鼠的致敏及刺激方法参照文献〔１〕,略加改进。右下肺组…     

慢性丙型肝炎患者在α-干扰素治疗4周时血清HCV RNA消失与更佳的长期有效相关

慢性丙型肝炎患者在α－干扰素治疗４周时血清ＨＣＶＲＮＡ消失与更佳的长期有效相关［英］／ＯｒｉｔｏＥ…ＪＭｅｄＶｉｒｏｌ．－１９９５，４６（２）．－１０９～１１５本研究旨在确定慢性ＨＣＶ感染者对干扰素（ＩＦＮ）的初始应答（治疗４周时血清ＨＣＶＲＮＡ的消...     

TNF-α对IFN-γ抗弓形虫效应中的作用的影响

应用３Ｈ－尿嘧啶（３Ｈ－Ｕ）特异性标记弓形虫在小鼠腹腔巨噬细胞（ＭｏｕｓｅＰｅｒｉｔｏｎｅａｌＭａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＭＰＭ）内的增殖实验，观察了ＴＮＦ－α及ＴＮＦ－α在ＩＦＮ－γ诱导的ＭＰＭ抗弓形虫效应中的作用。结果表明：单独用高浓度ＴＮＦ－α只能诱导ＭＰＭ轻微的抗弓形虫效应（１９％左右），而与亚刺激量的ＩＦＮ－γ相结合几乎可以完全抑制弓形虫的增殖；抗ＴＮＦ－α可消除ＩＦＮ－γ诱导的ＭＰＭ的抗弓形虫的效应，其作用只发生在ＩＦＮ－γ诱导ＭＰＭ的最初阶段     

用支链DNA测定慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA浓度来预测干扰素疗法的疗效

用支链ＤＮＡ测定慢性丙型肝炎患者血清ＨＣＶＲＮＡ浓度来预测干扰素疗法的疗效［英］／ＯｓｈｉｔａＭ…Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．－１９９５，１０８（４）．－Ａ１１３９已证实干扰素（ＩＦＮ）疗法对慢性丙型肝炎是有效的，而且治疗前血清ＨＣＶＲＮＡ浓度...     

含弓形虫ROP1基因真核表达重组质粒DNA免疫小鼠的研究Ⅴ.IFN-γ基因真核表达重组质粒的构建及其在DNA免疫中基因佐剂的作用

目的　构建ＩＦＮ－γ基因真核表达重组质粒作为基因佐剂,观察其与ｐｃＤＮＡ３－ＲＯＰ１（ｐｃ－ＲＯＰ１） ＤＮＡ共同免疫小鼠所诱导的免疫应答。方法　将ＩＦＮ－γ基因片段定向插入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３,双酶切鉴定,获得ｐｃＩＦＮ 重组子;碱裂解法大量制备,经肌肉注射免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,每只鼠注射ｐｃＩＦＮ、ｐｃ－ＲＯＰ１ 各１００μｇ,两周后同量加强免疫一次,以ｐｃＤＮＡ３空质粒及生理盐水组为对照。分别于免疫后第３０ 天、５０ 天、７０天共三次用ＭＴＴ法测定小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖活性及ＮＫ细胞活性;双夹心ＥＬＩＳＡ 测定血清细胞因子ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２及酶法测定ＮＯ含量;ＥＬＩＳＡ法测定ＩｇＧ抗体滴度。结果　构建成功的作用下,该两项指标均明显提高,且ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２ 及ＮＯ水平均较不加佐剂组显著提高（Ｐ＜ ０．０１）;而对ＩｇＧ抗体滴度无显著影响（Ｐ＞ ０．０５。结论　ＩＦＮ－γ基因佐剂具有协同ｐｃ－ＲＯＰ１ＤＮＡ免疫的作用,可增强免疫鼠细胞免疫应答,ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２细胞因子及ＮＯ的产生     

糖皮素激素及茶碱对哮喘小鼠气道炎症与肺内一氧化氮抑？…

目的 探讨糖皮质激素、茶碱对哮喘气道炎症和肺内一氧化氮（ＮＯ）水平、诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的影响。方法 ＢＡＬＢ／ｃ小鼠分为６组：哮喘模型组（Ａ，１０只），正常对照组（Ｎ，１０只），地塞米松雾化吸入组（Ｃ１，７只），地塞米松腹腔注射组（Ｃ２，７只），布地奈德气雾剂组（Ｃ３，７只），茶碱组（Ｔ，１０只）。建立哮喘模型，给予糖皮质激素、氨茶碱、观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞总数、     

含弓形虫ROP1基因真核表达重组质粒DNA免疫小鼠的研究：Ⅴ.I …

构建ＩＦＮ－γ基因真核表达重组质粒作为基因佐剂,观察其与ｐｃＤＮＡ３－ＲＯＰ１（ｐｃ－ＲＯＰ１）ＤＮＡ共同免疫小鼠所诱导的免疫应答。方法将ＩＦＮ－γ基因片段定向插入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３,双酶切鉴定,获得ｐｃＩＦＮ重组子;碱裂解法大量制备,经肌肉注射免疫ＢＡＬＢ／小鼠,每只鼠注射ｐｃＩＦＮ、ｐｃ－ＲＯＰ１各１００μｇ,两周后同时加强免疫一次,以ｐｃＤＮＡ３空质粒及生理盐水组为对照。分别于免疫后第     

内源性一氧化氮对哮喘患者白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素表达的影响

为探讨哮喘发病中Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞间功能不平衡的原因及调节机制,本组观察了哮喘发作期患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）白细胞介素（ＩＬ）４、ＩＬ５和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达及分泌水平的变化,并观察体外实验中左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）及Ｎω左旋精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）对其的影响。一、对象与方法１．对象：哮喘组：根据１９９７年全国哮喘会议制订的诊断标准［１］诊断的１０例哮喘发作期患者,男女各５例,平均年龄３４岁,均为支气管舒张试验１秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）＞１５％或乙…     

慢性HCV感染者IFN治疗前后血清HCV RNA水平

目的评价ＩＦＮ对丙肝患者病毒血症水平的作用．方法竞争性逆转录聚合酶链反应（ＣＲＴＰＣＲ）法定量检测１２例慢性ＨＣＶ感染者（男８例，女４例，ＨＣＶＲＮＡ阳性，ＡＬＴ异常持续６个月以上）ＩＦＮ治疗（ＩＦＮａ２ｂ３ＭＵ，肌注，３次／周，疗程３个月）前后（随访６个月）血清ＨＣＶＲＮＡ水平．结果慢性ＨＣＶ感染者１２例，３例呈完全反应，６例呈部分反应，另外３例无反应．９例有反应者中４例复发，有反应者治疗结束时血清ＨＣＶＲＮＡ水平明显下降（５１７±０４０８ｖｓ２０６±１５５，１０ｃｏｐｉｅｓ／５０μｌｓｅｒｕｍ，ｘ±ｓ，Ｐ＜００５），无反应者血清ＨＣＶＲＮＡ水平未见明显下降（５６７±０５８ｖｓ４５±０８７，ｘ±ｓ，Ｐ＞００５）．３例完全反应者仅１例血清ＨＣＶＲＮＡ持续阴性，３例无反应者２例血清ＨＣＶＲＮＡ水平略有下降．结论ＩＦＮ治疗丙肝有效，但ＩＦＮ不能有效清除病毒，仅抑制病毒复制，未见治疗前血清ＨＣＶＲＮＡ水平与复发与否有关．     

细胞凋亡与糖尿病并发症

细胞凋亡参与了胰岛素依赖型糖尿病的发生、发展。其机制包括针对胰岛β细胞的Ｔ、Ｂ淋巴细胞凋亡受阻,ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ等细胞因子通过ＮＯ或非ＮＯ途径介导胰岛β细胞凋亡等。而糖尿病并发症的发生则与ｂｃｌ－２、ｂａｘ、Ｆａｓ、Ｐａｘ－３等凋亡调节基因表达的改变密度相关,应用ＮＧＦ,ＩＧＦ－Ⅱ等神经生长因子有助于预防糖尿病并发症的发生。     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

TNF-α和IFN-γ对肝纤维化发病学意义的探讨

目的 探讨ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ在肝纤维化发病中的学意义。方法 采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法、放免法测定１１５例肝病、２０例健康成人血肖ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ及ＬＮ、ＰＣⅠ、ＰＣⅢ水平。结果 肝病组ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,而ＬＮ、ＰＣⅢ同步升高,ＰＣⅠ在急性肝炎、慢性肝炎（中重型）亦明显增高（Ｐ〈０．０１）。结论 本组资料提示ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ等细胞因子对肝纤维     

γ-干扰素对人肝细胞增殖和蛋白质合成的影响

γ－干扰素对人肝细胞增殖和蛋白质合成的影响刘海林杨少平陆汉明最近的研究［１，２］发现，γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）可以显著降低成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ水平，具有抗肝纤维化作用。我们应用流式细胞仪观察了不同浓度的ＩＦＮ－γ对人肝细胞增殖和蛋白质合成...     

IL—4,TNF—α及IFN—γ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫中的作用

目的 观察ＩＬ－４，ＴＮＦ－α及ＩＦＮ－γ诱导的ＭＰＭ在抗弓形虫中的作用。方法 采用＾３Ｈ－尿嘧啶（＾３Ｈ－Ｕ）特异性标记的弓形虫在小鼠腹腔巨细胞（Ｍｏｕｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＭＰＭ）内的增殖实验。结果与结论 单独应用ＩＬ－４可部分抑制弓形虫在ＭＰＭ内的增殖，且ＩＬ－４与ＩＦＮ－γ在诱导ＭＰＭ抗弓形虫的效应中具有相加作用，抗ＴＮＦ－α中和抗体对ＩＬ－４诱导的弓形虫细胞内增殖