急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶关系的研究

目的：探讨急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的关系。方法：用改良硫代巴比妥法、黄嘌呤氧化酶法和谷胱甘肽氧化酶法对４４例急性颅内出血患者血浆ＬＰＯ,ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ含量测定,并以２６例正常对照。结果：急性脑出血患者血浆ＬＰＯ显著高于正常对照（Ｐ＜０．００１）,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ显著低于正常人组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０５）。ＬＰＯ与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ呈负相关（ｒ＝－０．２８,ｒ＝－０．３８）。结论：血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ含量测定对判断急性脑出血性疾病严重程度、评估预后及辅助治疗有一定参与价值。     

不同型过敏性紫癜脂质过氧化及抗氧化研究

采用化学分析方法观察单纯皮肤型和肾型过敏性紫癜血清脂质过氧化物（ＬＰＯ），全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）和全血谷胱甘肽（ＧＳＨ）的变化。结果：单纯皮肤型过敏性紫癜急性期患儿血清ＬＰＯ高于对照组（Ｐ＜０．０５），恢复期与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ与对照组无显著差异（Ｐ值均＞０．０５）。肾型过敏性紫癜急性期患儿血清ＬＰＯ高于对照组，ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ低于对照组（Ｐ值均＜０．０１），恢复期ＬＰＯ、ＳＯＤ虽有恢复，但与对照组仍有差异（Ｐ值均＜０．０５），ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ与对照组无差异（Ｐ值均＞０．０５）。提示过敏性紫癜患儿脂质过氧化作用增强，肾型重于单纯皮肤型，且抗氧化机能下降。ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ可作为判断本病病情变化的指标，并为应用抗氧化剂治疗提供理论和实验依据。     

老年心脑血管病及糖尿病患者血浆脂质过氧化物与抗氧化酶测定

检测老年心脑血管病及糖尿病患者１３３例的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）。冠心病、心肌梗塞的ＬＰＯ比对照组明显上升（Ｐ＜０．０１）；冠心病、心肌梗塞及脑梗塞的ＳＯＤ比对照组及糖尿病组明显降低（Ｐ＜０．０１）；冠心病及脑梗塞ＧＳＨ－ＰＸ比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ在冠心病、心肌梗塞、脑梗塞和糖尿病都比对照组明显降低（均为Ｐ＜０．０５）。     

银杏叶黄酮抗自由基损伤的临床探讨

以生化法、羟胺发色法和ＤＴＮＢ直接法测定了２３例老年冠心病患者应用＂银可络＂（银杏叶制剂）后血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的变化。结果表明应用＂银可络＂后血清ＬＰＯ明显降低（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ明显增高（Ｐ＜０．０５）、ＧＳＨ－ＰＸ亦显著增高（Ｐ＜０．０１）。说明银杏叶黄酮具有较强的抗氧自由基损伤和抗指质过氧化损伤作用。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

精神分裂症患者血清LPO含量和血清SOD及GPX活性的变化

目的：探讨脂质过氧化作用及其抗氧化酶在精神分裂症的发生与发展过程中的作用。方法：对６６例精神分裂症患者和３６例正常人均抽取空腹静脉血,分离血清,用荧光法测定其过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性,用邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,对比分析三项指标的变化及其与病期的关系。统计学处理采用ｔ检验及相关分析。结果：精神分裂症患者血清ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活性均明显高于正常人（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,ＧＰＸ活性明显低于正常人（Ｐ＜０．０１）;ＬＰＯ与病期呈正相关（ｒ＝０．３４,Ｐ＜０．０１）,ＳＯＤ与病期呈负相关（ｒ＝－０．３５９,Ｐ＜０．０１）,ＧＰＸ与病期无显著相关（ｒ＝－０．１８３,Ｐ＞０．０５）。结论：精神分裂症患者体内自由基产生增加,由此导致脂质过氧化作用增强,且随病期延长进一步加重。     

精神分裂症患者血清LPO、GPX和VE测定

对５６例精神分裂症患者和４２例正常对照组的血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）和维生素Ｅ（ＶＥ）水平进行了测定，结果表明：ＬＰＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＧＰＸ活性和ＶＥ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＬＰＯ与病程呈正相关（ｒ＝０．３６１，Ｐ＜０．０１），ＧＰＸ和ＶＥ与病程呈负相关（ｒ＝一０．３８３，ｒ＝０．４０３，Ｐ＜０．０１）：ＬＰＯ与ＨＰＸ和ＶＥ呈负相关（ｒ＝一０．３７８，ｒ＝０．４１１，Ｐ＜０．０１）．结合文献，认为自由基代谢异常在本质的发病机制中具有一定作用。     

COPD患者血液中氧自由基的临床探讨(附55例分析)

本研究测定了５５例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者和３５例正常人血液中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,血浆中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）。血液中的谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）。结果表明ＣＯＰＤ患者血液中ＳＯＤ活力明显低于正常人组（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＤ高于正常人组（Ｐ〈０．０１）,ＧＳＨ－ＰＸ的活性明显低于正常人组（Ｐ〈０．０５）。     

LPO、MDA、SOD、GSH－PX测定对脑外伤高压氧治疗的疗效评估

对４０例脑外伤患者进行了高压氧治疗，并在治疗前后进行了血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。结果：治疗前ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ分别为：８．０４±１．２５（μｍｏｌ／Ｌ）、７．３５±０．２０（ｎＭ／ｍｌ）、８８．３０±１５．２０（Ｎｕ／ｍｌ）、１７１．５６±２８．２０（ｕ），治疗后为５．３５±１．７５（ｕｍｏｌ／Ｌ），４．８５±１．２０（ｎＭ／ｍｌ），９７．４４±２１．０２（Ｎｕ／ｍｌ），１８８．８５±４５．５５（ｕ）。治疗前病人组ＬＰＯ、ＭＤＡ含量明显高于健康组，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失，ＬＰＯ、ＭＤＡ明显降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ逐渐升高，四项指标均向正常范围逆转。且ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ已接近正常值（Ｐ＞０．０５）．故ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

肺良恶性疾病患者血LPO、SOD、GSH-Px测定及临床意义

测定了10例健康人、20例肺良性疾病及15例肺癌患者血LPO含量、GSH-Px活性、SOD活性及SOD/LP0比值,结果①肺癌组SOD活性,SOD/LPO比值均显著低于正常组及良性组(P<0.01;<0.05;<0.01;<0.01);②正常组及良性组SOD活性及SOD/LPO比值差别无显著性(分别P>0.05);③LPO含量及GSH-Px活性三组之间差别无显著性(分别P>0.05);④若将正常组SOD及SOD/LPO比值的均数分别减去一个标准差(x-s)作为肺癌的诊断试验阳性标准,其灵敏度分别为73.3％和73.3％,特异度为80％和70％;诊断符合率为77.1％和71.4％。上述结果提示肺癌的发生发展可能与氧自由基损伤有关。通过SOD活性及SOD/LPO比值的测定可作为鉴别肺部良恶性疾病的辅助诊断手段之一,对肺癌的辅助诊断也有一定价值。     

神经性皮炎患者血清LPO和红细胞SOD活力水平测定

采用TBA比色法、邻苯三酚自氧法化法测定33例神经性皮炎病人和58例正常人血清过氧化脂质(LPO)、红细胞SOD活性(SOD)。结果显示:神经性皮炎病人血清LPO值明显增高(P<0.001);红细胞SOD明显降低(P<0.05);LPO/SOD比值明显增高(P<0.001);疾病组LPO与SOD变化无明显相关性(P>0.05)。提示,脂质过氧化反应在神经性皮炎发病过程中起一定作用。     

五项衰老生化指标的探讨

本文观察了2月、10月和24月龄大鼠红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及红细胞膜和血浆脂质过氧化物(LP0)水平,结果显示10月龄与2月龄组相比,Na~ -K~ -ATP酶活性增高24.16%.GSH-PX活性增高4o.07%.红细胞膜LPO增高44.44%,血浆LPO增高了102.72%;24月龄与10月龄组相比,Na~ -K~ -ATP酶活性下降45.16%,GSH-PX活性下降了22.3%,SOD活性下降12.32%,而红细胞膜LPO升高30.0%.由此认为上述5项指标可用于评估机体衰老情况     

咖啡因对实验小鼠的致衰老作用

以２１月龄小鼠为自然衰老组，３月龄小鼠随机分为给药组和对照组，观察咖啡因对实验小鼠各组织脂褐质含量和血清过氧化脂质（Ｌｐｏ）含量以及血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和脑组织Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）活力的影响。结果显示，咖啡因能显著提高３月龄小鼠脑、心、肝等组织脂褐质含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）以及血清Ｌｐｏ含量（Ｐ＜０．０１），咖啡因使小鼠血清ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但使脑中ＭＡＯ－Ｂ活力显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），还能使胸腺萎缩，重量减轻（Ｐ＜０．０１）。除胸腺外，上述指标均接近２１月龄小鼠水平。结果提示，咖啡因有致衰老作用。     

糖尿病患者血清过氧化脂质、红细胞铜/锌SOD活性变化及临床意义

采用TBA荧光法,微量指血SOD快速测定法,测定了120例糖尿病人的血清LPO值,红细胞Cu/Zn SOD活性,并与正常对照比较。结果证实,糖尿病人血清LPO值升高,红细胞Cu/Zn SOD活性降低,P<0.01有非常显著性差异。其中以糖尿病性血管病变,白内障患者更为显着。结果提示,糖尿病人体内脂质过氧化反应增强;LPO值增高是SOD活性降低和/或氧自由基增高的结果。故LPO值,SOD活性测定对糖尿病多脏器功能损害发生机制的研究有重大意义。     

活动性肺结核患者MIF和GM-CSF水平的临床研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在活动性肺结核中的作用。方法采用双抗体夹心法ELISA检测活动性肺结核患者62例和健康对照者55例血清中的MIF和GM-CSF,并用t检验进行统计处理。结果活动性肺结核患者血清中MIF和GM-CSF水平明显增高,与健康对照者比较差异有统计学意义(t=23.28,P<0.01;t=6.34,P<0.01),其血清水平高低与肺结核的严重程度呈正相关。结论 MIF和GM-CSF参与结核的免疫病理反应和抗结核免疫。免疫功能正常,机体产生适量的MIF和GM-SCF,有利于结核的恢复;过强的免疫,机体产生较多的MIF和GM-SCF,导致肺类单核吞噬细胞和淋巴细胞聚集增多,引起肺部损伤;免疫功能过低,细胞分泌的MIF和GM-SCF少,结核迁延不愈。因此,MIF和GM-CSF血清中水平高低可判断结核的严重程度及转归。     

各型乙肝患者过氧化脂质和超氧化物岐化酶含量

检测54例乙肝患者血清LPO和红细胞SOD含量,并进行了动态观察。探讨了乙肝病人血清LPO与红细胞SOD水平的关系,LPO和SOD与ALT的关系。结果:三组乙肝血清LPO水平明显升高(P<0.01);慢重型乙肝LPO水平比急性和慢活型乙肝明显升高(P<0.01)。当ALT>200~u时LPO水平升高(P<0.05),<30~u时血清LPO水平差异不明显(P>0.05)。急性乙肝LPO上升,而红细胞SOD明显下降(P<0.01)。慢活型、慢重型乙肝比急性乙肝SOD水平升高、明显升高(P<0.05,P<0.01)。当ALT>200~u时红细胞SOD水平明显降低(P<0.01),200—30~u和<30~u者SOD水平显著升高(P<0.01)。乙肝恢复期(ALT<30~u时)血清LPO水平与正常人无差异(P>0.05),其中7例慢重型乙肝病情恶化时LPO水平持续高水平。乙肝病人红细胞SOD水平随病情的好转而上升(P<0.01)。结果表明,乙肝患者LPO水平高低可反映肝功能受损程度,特别是重型乙肝更为明显。而乙肝红细胞SOD水平升高和降低的论点待进一步验证。     

糖尿病患者红细胞膜甘油磷脂成分的改变与脂质过氧化物的关系

对38例糖尿病患者及35例正常人对照组进行红细胞膜甘油磷脂的检测，同时测定了血浆脂质过氧化物（LPO）水平；全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性测定。糖尿病组甘油磷脂显著低于对照组，血浆LPO水平明显高于对照组，红细胞SOD、GSHPX活性显著低于对照组。结果提示糖尿病红细胞膜磷脂成分的改变与自由基有关。     

脑血管病急性期红细胞SOD和血浆LPO含量的变化

对６８例脑出血和脑梗死患者及４４例同年龄健康者红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量进行测定。结果显示：正常对照组、脑梗死及脑出血的红细胞ＳＯＤ活性依次降低，血浆ＬＰＯ水平依次升高（Ｐ＜０．０１）。结果提示：检测血中ＳＯＤ和ＬＰＯ的动态变化，可作为判断其病情及预后的评估指标。