外源性神经节苷脂对人肝癌培养细胞生长、蛋白分泌及合成的影响

１０ｍｇ／Ｌ双唾液酸神经节苷脂（ＧＤ３）可促进人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞生长，增加细胞ＤＮＡ合成，静止期细胞数减少而合成期和分裂期细胞增多。单唾液酸神经节苷脂（ＧＭ３）对白蛋白的分泌和合成均发生抑制，而ＧＤ３对白蛋白的分泌也发生抑制，但细胞内白蛋白的含量上升。ＧＭ３、ＧＤ３对甲胎蛋白的合成影响不大，ＧＤ３可降低甲胎蛋白的分泌，而ＧＭ３对甲胎蛋白的分泌影响不大。结果提示ＧＤ３有促进细胞生长作用，ＧＭ３、ＧＤ３比对不同蛋白质的分泌和合成有选择性作用。     

肝细胞癌变时神经节苷脂对转铁蛋白受体介导的内吞作用的影响

目的：研究肝细胞癌变时神经节苷脂ＧＭ３和ＧＤ３的变化对转铁蛋白受体介导的内吞作用的影响及其在促进肝癌生长中所起的作用。方法：采用放射性核素标记配体受体结合法，及洗脱法测定转铁蛋白与其受体的结合以及转铁蛋白受体介导的内吞作用；用ＭＴＴ比色法测定细胞生长情况。结果：（１）ＧＭ３抑制肝癌细胞的生长，ＧＤ３则促进肝癌细胞的生长；（２）这种影响与转铁蛋白对细胞的作用直接相关；（３）此相关作用不是通过影响转铁蛋白与其受体的结合，而是通过影响转铁蛋白受体介导的内吞作用而实现的。结论：肝细胞癌变时神经节苷脂组成的变化能明显加快转铁蛋白受体介导的内吞作用，增加肝癌细胞对转铁蛋白的摄取，从而促进肝癌细胞的生长与增殖。     

肝细胞癌变时神经节苷腺对转铁蛋白受体介导的内吞作用的…

目的：研究肝细胞癌变时神经节苷脂ＧＭ３和ＧＤ３的变化对转铁蛋白受体介导的内吞作用的影响及其在促进肝癌生长中所起的作用。方法：采用放射性核素标记配体受体结合法，及洗脱法测定转铁蛋白与其受体的结合以及转铁蛋白受体介导的内吞作用；用ＭＴＴ比色法测定细胞生长情况。结果：（１）ＧＭ３抑制肝癌细胞的生长，ＧＤ３则促进肝癌细胞的生长；（２）这种影响与转铁蛋白对细胞的作用直接相关；（３）此相关作用不是通过影响转铁     

神经节苷脂GM_3诱导HL-60细胞分化后中性糖脂的变化

为了研究神经节苷脂ＧＭ３（Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ，ＧＭ３）对人早幼粒白血病细胞系ＨＬ６０细胞诱导分化后中性糖脂的影响，将神经节苷脂ＧＭ３加到ＨＬ６０细胞的ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，观察其对ＨＬ６０细胞的诱导分化作用及分化后细胞中性糖脂的变化。结果：细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高，细胞形态也呈现与这种分化相一致的改变。神经节苷脂ＧＭ３诱导ＨＬ６０细胞分化后细胞中性糖脂各组分的百分含量发生了显著改变，ＣＤＨ、ＣＭＨ及ＣＱＨ显著增多，与分化前相比Ｐ＜００５；ＣＸＨ显著降低，与分化前相比Ｐ＜００５。结果提示：神经节苷脂ＧＭ３诱导ＨＬ６０细胞分化时改变了细胞中性糖脂的代谢     

神经节苷脂GM3诱导HL—60细胞分化后中性糖脂的变化

为了研究神经节苷脂ＧＭ３对人早幼粒白血病细胞系ＨＬ－６０细胞诱导分化后中性糖酯的影响，将神经节苷脂ＧＭ３加到ＨＬ－６０细胞的ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，观察其对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用及化后细胞中性糖脂的变化。     

外源性神经节苷脂GM_3对人肝癌细胞生长的抑制作用

为了解神经节苷脂（ＧＭ_３）是通过何种途径来调节细胞生长的。运用ＲＮＡ和蛋白质含量的测定及免疫组化法，结果发现：ＧＭ_３（１０ｍｇ／Ｌ）可明显抑制人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１细胞增殖，抑制率达到２８．８１％；同时能降低细胞内平均ＲＮＡ和蛋白质含量，以ＧＭ_３处理细胞３ｄ时最为明显。ＧＭ_３能使ｃ－ｆｏｓ蛋白量在短时间内剧增，ＧＭ_３处理３０ｍｉｎ时增加了２．８５倍；而ｃ－ｍｙｃ蛋白量在短时间内明显减少，ＧＭ_３处理４５ｍｉｎ时抑制率达到８１．３１％。以上结果提示ＣＭ_３抑制细胞增殖可能与抑制ＲＮＡ、蛋白质合成及影响某些癌蛋白的表达有关。     

外源性神经节苷脂GM3对人肝癌细胞生长的抑制作用

为了解神经节苷脂（ＧＭ３）是通过何种途径来调节细胞生长的，运用ＲＮＡ和蛋白质含量的测定及免疫组化法，结果发现：ＧＭ３（１０ｍｇ／Ｌ）可明显抑制人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１细胞增殖，抑制率达天２８．８１％，同时能降低细胞内平均ＲＮＡ和蛋白质含量，以ＧＭ３处理细胞３ｄ时最为明显，ＧＭ３能使ｃ－ｆｏｓ蛋白量在短时间内剧增，ＧＭ３处理３０ｍｉｎ时增加了２．８５倍；而ｃ－ｍｙｃ蛋白量在短时间明显减少ＧＭ３     

GM_3对HL－60细胞的诱导分化作用及细胞膜流动性的影响

作者将纯化得到的神经节音脂ＧＭ３加到人早幼粒白血病细胞系（ＨＬ－６０）ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，终浓度为５０μＭ，细胞的增殖明显受到抑制，并按单核－巨噬细胞途径定向分化成熟，表现为细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上，作者探讨了以ＤＰＨ为探针测定ＨＬ－６０细胞膜流动性的实验条件，研究了促分化剂神经节耷脂ＧＭ３、二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）和佛波酯（ＴＰＡ）对ＨＬ－６０细胞膜流动性的影响，结果表明：ＧＭ３、ＤＭＳＯ和ＴＰＡ均可降低ＨＬ－６０细胞膜流动性。     

GM_3对HL－60细胞的诱导分化作用及细胞膜流动性的影响

作者将纯化得到的神经节音脂ＧＭ３加到人早幼粒白血病细胞系（ＨＬ－６０）ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，终浓度为５０μＭ，细胞的增殖明显受到抑制，并按单核－巨噬细胞途径定向分化成熟，表现为细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上，作者探讨了以ＤＰＨ为探针测定ＨＬ－６０细胞膜流动性的实验条件，研究了促分化剂神经节耷脂ＧＭ３、二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）和佛波酯（ＴＰＡ）对ＨＬ－６０细胞膜流动性的影响，结果表明：ＧＭ３、ＤＭＳＯ和ＴＰＡ均可降低ＨＬ－６０细胞膜流动性。     

神经节苷脂GM1的含量测定

神经节苷脂（ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ，Ｇｌｓ）是一类结构复杂的酸性鞘糖脂。中枢神经细胞特别是脑细胞中含量丰富。对神经细胞的发育、再生和修补起重要作用。其主要成分是ＧＭ１、ＧＤ１ａ、ＧＤ１ｂ、ＧＴ１ｂ。其中ＧＭ１和ＧＴ１ｂ对神经突起生长的促进作用最大，Ｇ...     

毛细管电泳技术分离哺乳动物脑组织中神经节苷脂

利用毛细管电泳（ｃａｐｉｌｌａｒｙｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ，ＣＥ）分离猪脑、鼠脑组织中主要几种神经节苷脂ＧＭ_１、ＧＤ_（１ａ）、ＧＤ_（１ｂ）、ＧＴ_（１ｂ），在缓冲液中加入α－环状糊精（α－ｃｙｃｌｏｄｅｘｔｒｉｎ，α－ＣＤ）来提高分离的选择性和效率，并对缓冲液的ｐＨ值、α－ＣＤ浓度和电压等变化因素进行研究。结果表明在含１５．０ｍｍｏｌ／Ｌα－环状糊精的２．５ｍｍｏｌ／Ｌ磷酸级冲液（ｐＨ８．６）中，电压为２５ｋＶ时能很好的分离生物样品。从猪脑提取物中分离出ＧＭ_３、ＧＭ_１、ＧＤ_（１ａ）、ＧＤ_（１ｂ）、ＧＴ_（１ｂ）和含唾液酸的其他糖脂类物质，鼠脑中分离出ＧＭ_１、ＧＤ_（１ａ）和ＧＴ_（１ｂ），说明毛细管电泳可用于分离神经节苷脂，具有快速、简便、节约等特点。     

肝癌组织中神经节苷脂谱改变的机理研究

检测肝癌组织中唾液酸酶的活性，探讨肝癌组织中神经节苷脂谱改变的机理。以蓖麻凝集素Ⅱ与乳糖基的特异结合为基础，用神经节苷脂ＧＧＭ３作为水解底物包被于９６孔板，在唾液酸酶的作用下，糖链末端的唾液酸被切除而暴露出乳糖残基，用生物素标记的蓖麻凝集素与后者结合，再用ＡＢＣ法测定结合量即可检测唾液酸酶活性。     

慢性粒细胞白血病患者化疗前后N－GSL表达的研究

慢性粒细胞白血病患者化疗前后Ｎ－ＧＳＬ表达的研究神经鞘糖脂分为含唾液酸的神经节苷酯和不含唾液酸的中性鞘糖脂（Ｎ－ＧＳＬ），其中神经节苷脂作为肿瘤相关糖脂抗原已得到广泛深入的研究，但对中性鞘糖脂在肿瘤细胞中表达的研究较少。对慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患...     

神经节苷脂GM1对神经生长因子诱导PC12细胞分化的影响

目的 研究神经节苷脂GM1是否介导神经生长因子（NGF）诱导的PC12细胞的分化。方法 采用MTT法、葡萄神经酰胺合成抑制剂（D－PDMP）分析神经节苷脂GM1对NGF诱导的PC12细胞分化的影响。结果 神经节苷脂GM1对PC12细胞的生长无明显的影响，而能够促进NGF对PC12细胞的生长抑制作用；NGF能诱导PC12细胞分化，但NGF无法诱导神经节苷脂缺乏型PC12细胞的分化；在神经节苷脂缺乏型PC12细胞中添加神经节苷脂GM1后，细胞恢复对NGF的反应性。结论 神经节苷脂GM1在NGF诱导的PC12细胞分化过程中发挥重要作用。     

成年猪脑可表达与GT_2迁移率相同的神经节苷脂

成年猪脑可表达与ＧＴ_２迁移率相同的神经节苷脂首都医学院生物化学教研室王泽生，黄如彬，潘颖，史小玲，张小东神经节苷脂是一类含唾液酸的糖鞘脂，存在于脊椎动物细胞质膜的外侧面，在脑组织中，神经节苷脂分子参与细胞识别、细胞生长、发育和分化等多种重要生物学过...     

GM1对帕金森病治疗作用的实验研究

研究单唾液酸四己糖神经节苷脂（ＧＭ１）对帕金森病（ＰＤ）的治疗作用。运用选择性偏侧（右侧）ＰＤ大鼠模型,观察正常对照组、ＰＤ组（造模后１４ｄ）、ＰＤ生理盐水（ＮＳ）治疗组和ＧＭ１治疗组（１０ ｎｍ／ｋｇＩＰｑｄ、连续１４ｄ）,阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发的旋转行为改变和纹状体线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）含量改变。ＰＤ组表现明显的ＡＰＯ诱发的旋转行为（≥６ｒ／ｍｉｎ）,黑质损伤侧（右侧）纹状体ＭＣ     

外源性神经节苷脂GM3对Ca^2^＋—ATP酶及红细胞浆Ca^2^＋—浓度…

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节，即浓度为１－６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性，ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＧＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６     

外源性神经节苷脂GM_3对Ca~（2＋）－ATP酶及红细胞胞浆Ca~（2＋）－浓度的影响

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ２＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节即浓度为１～６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性；ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＣＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ２＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６９μｍｏｌ／Ｌ时［Ｃａ２＋］有不同程度升高，浓度大于６０μｍｏｌ／Ｌ时则降低［Ｃａ２＋］。     

神经节苷脂GM1临床应用研究

神经节苷脂是由鞘氨醇、脂肪酸及含唾液酸的糖链三部分组成的酸性鞘糖脂,是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分,在神经系统特别是大脑皮层中尤为丰富.神经节苷脂种类繁多,其中单唾液酸四己糖神经节苷脂GM1,是神经节苷脂类物质中最为重要的一种,对细胞-细胞的识别、跨膜信息传导和黏附有影响,而且通过调控由多肽生长因子调控增殖和促成熟过程而调节细胞生长[1].     

PDGF—B基因的膜型表达产物促进血管平滑肌细胞增殖和胶原合成

考察ＰＤＧＦ－Ｂ基因的膜型表达产物对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增生、胶原合成的影响。制备供转导人ＰＤＧＦ－Ｂ基因的重组逆转录病毒，感染ＮＩＨ３Ｔ３细胞，受染ＮＩＨ３Ｔ３细胞经筛选、扩增后，制备细胞膜上表达产物ＰＤＧＦ－ＢＢ以观察其对ＶＳＭＣｓ生长的影响，并以３Ｈ－ＰｒｏＬｉｎｅ掺入率评估该重组蛋白对ＶＳＭＣｓ胶原合成的影响。结果：重组逆转录病毒介导ＰＤＧＦ－Ｂ基因转移并表达出具有生物学活性的重组ＰＤＧＦ－ＢＢ，免疫荧光细胞化学染色证实其表达；该膜型重组蛋白可促进ＶＳＭＣｓ增殖和胶原合成。