子宫内膜癌中p16基因缺失及CpG岛甲基化的研究

目的　研究子宫内膜癌中 p16基因缺失及CpG岛甲基化情况。 方法　用PCR技术检测 p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化。结果　 36例癌组织中 9例发生基因缺失 ,12例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例。结论　 1.p16基因缺失与子宫内膜癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;2 .5’CpG甲基化可能是 p16基因失活的重要机理 ,参与子宫内膜癌发生、发展。     

子宫内膜癌组织中基因p16和p27kip1的表达及其临床意义

 目的 研究p16、p27kip1在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化技术对65例子宫内膜癌组织进行表达检测，结合临床病理学指标进行分析。结果 p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率分别是47.7 ％和41.5 ％。p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率均与组织学分级密切相关，在组织分化好的阳性表达率显著高于组织分化差的阳性表达率（P＜0.05，P＜0.05）。结论 p16、p27kip1在子宫内膜癌的发生发展中起着重要的调控作用。p16和p27kip1的缺失表达与子宫内膜癌的生物学行为密切相关，对分析子宫内膜癌的预后和指导临床治疗均有重要意义。     

子宫内膜癌中p16基因状态对端粒酶活性的影响

目的探讨子宫内膜癌中p16基因状态对端粒酶活性的影响。方法用PCR技术检测癌组织中p16基因的纯合性缺失及第一外显子异常甲基化,用原位杂交法检测端粒酶的表达。结果36例癌组织中,9例发生p16基因缺失,12例发生甲基化,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例;29例内膜癌端粒酶表达阳性,阳性率为80.56%。9例基因缺失标本中均有端粒酶的阳性表达,p16甲基化与否对端粒酶的表达影响无差异,但端粒酶阳性率在p16基因失活组明显高于p16基因未失活组。结论p16基因失活可以导致激活端粒酶端粒,p16基因失活的不同状态端粒酶激活的影响存在差异。     

子宫内膜癌中MTS1/p16基因甲基化的研究

ｐ16基因甲基化是ｐ16基因功能失活的一个重要原因。我们采用ＰＣＲ为基础的甲基化测定方法对子宫内膜癌中ＭＴＳ1/ｐ16基因的甲基化进行了检测 ,以了解ｐ16基因甲基化与子宫内膜癌发生、发展的关系。一、材料与方法1 标本来源 :46例子宫内膜癌组织、10例正常组织和 7例癌组织均取自我院妇瘤科手术或刮宫标本。患者术前未接受放疗、化疗或激素治疗。2 ＤＮＡ提取 :参照《分子克隆》一书提取高分子量ＤＮＡ。3 引物设计 :根据已知的ｐ16基因序列 ,我们在ｐ16第一外显子的两侧设计一对引物 ,这对引物包括ｐ16基因全部第一外显子及其启动区 ,…     

p16蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的研究ｐ１６抑癌基因蛋白与子宫内膜癌的关系。方法应用免疫组化ＳＰ法对６４例子宫内膜癌、２２例非典型增生内膜和３０例正常内膜组织做ｐ１６蛋白检测。结果ｐ１６在内膜癌中阳性率为４６．８７％,明显低于正常内膜１００％和非典型增生７２．７３％（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。结论ｐ１６蛋白的缺失与突变可能与内膜癌的发生、发展密切相关,是检测内膜癌的重要标志。     

子宫内膜癌中p16基因甲基化与表达的研究

目的 研究ｐ１６基因甲基化状态及其ｐ１６基因表达异常与子宫内膜癌发生发展的关系。方法 采用限制性内切酶酶切、ＰＣＲ及ＲＴ－ＰＣＲ检测子宫内膜检测ｐ１６基因５’ＣｐＧ岛甲基化状态及ｐ１６基因ｍＲＮＡ表达。结果 ８例正常子宫内膜无甲基化,且ｐ１６ ｍＲＮＡ表达正常。６例子宫内膜非典型增生中,有１例甲基化;３８例子宫内膜癌中,１３例甲基化,占３４．２％。６例子宫内膜单纯及复合增生中,有５例ｐ１６ ｍＲＮ     

子宫内膜癌p16/MTS1基因失活的研究

目的　探讨 p16 /MTS1基因在子宫内膜癌组织的表达及意义。 方法　采用显微切割 聚合酶链反应方法 ,对 2 9例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中 p16 /MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法 ,对p16 /MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果　 2 9例子宫内膜癌组织 ,p16 /MTS1基因纯合缺失率为 2 4.14 %。Ⅰ期纯合缺失率为 2 4.0 0 % ,Ⅱ期纯合缺失率为 3 3 .3 3 %。结论　p16 /MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关。     

子宫内膜癌p16／MTS1基因失活的研究

目的:探讨p16/MTS1基因在子官内膜癌组织的表达及意义.方法:采用显微切割-聚合酶链反应方法,对29例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测.并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析.结果:29例子宫内膜癌组织,p16/MTS1基因纯合缺失率为24.14%.Ⅰ期纯合缺失率为24.00%,Ⅱ期纯合缺失率为33.33%.结论:p16/MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关.     

子宫内膜癌p16基因突变及蛋白表达异常的分子学探讨

目的　研究 p16基因的突变及蛋白表达异常在人子宫内膜癌发生中的作用。方法　应用 PCR- SSCP、DNA测序及免疫组化对 4 1例子宫内膜癌中 p16基因第二外显子进行检测 ,研究 p16基因的蛋白表达情况。结果　4 1例子宫内膜癌中 12例存在 p16基因第二外显子 5 2 2 bp的纯合缺失 ,10例存在点突变 (二个突变位点相同 ) ,突变位点之一为第 12 6密码子碱基 GTC→ AAT(错义突变 ) ,另一突变点为 12 7密码子 GCA→ GCG(同义突变 )。缺失及突变共占 5 3.7%。 12例第二外显子缺失标本全部呈现 p16蛋白表达阴性 ,10例点突变标本有 9例出现 p16蛋白表达积分下降呈弱阳性 ,p16蛋白表达异常占 5 6 .0 %。结论　 p16基因的突变及蛋白表达异常与子宫内膜癌的发生有明显相关性     

胃癌中p16基因缺失与突变的研究

目的：探讨p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌发生发展的关系.方法：应用新鲜组织标本基因组DNA抽提、PCR-SSCP分析的方法,对30例胃癌及癌旁组织中p16基因外显子2的缺失和突变进行检测.结果：胃癌组织样本中p16基因外显子2的缺失率为10.00%,突变率为10.00%,两者之和为20.00%,癌旁组织样本中未发现缺失和突变,统计学分析有显著性差异（P〈0.01）.结论：p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌的发生具有一定的相关性.     

FREQUENT DELETION OF MTS1/p16 GENE AND CORRELATION WITH CLINICOPATHOLOGICAL PARAMETERS IN ENDOMETRIAL CARCINOMA

ＥｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｇｙｎｅｃｏｌｏｇｉｃａｌｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒｓｉｎＣｈｉｎａＴｈｅｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓｏｆｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｔｈｏｕｇｈｔｔ...     

p16基因产物表达与胆囊癌生物学行为和预后的关系

目的与方法:为了解p16基因与胆囊癌发生、生物学行为和预后的关系,采用免疫组化ABC法对36例胆囊癌和20例胆囊腺瘤中的p16蛋白进行了检测.结果:胆囊癌中p16蛋白的阳性率低于胆囊腺瘤(P<0.05);不同组织类型和分化程度不同的胆囊癌之间p16蛋白的阳性率无明显差别(P>0.05);p16蛋白的表达与胆囊癌有无浸润和淋巴结转移及病人的生存期密切相关(P<0.05).结论:p16基因失活与胆囊癌的发生有关,p16蛋白表达缺失与胆囊癌进展和预后不良有关.     

胆囊癌p16蛋白的表达意义

目的观察p16蛋白在胆囊癌中表达,了解其与胆囊癌发生、发展关系。方法采用免疫组织化学S—P方法检测41例胆囊癌,7例胆囊腺瘤、14例胆囊炎石蜡标本p16蛋白的表达水平。结果胆囊癌p16蛋白的阳性表达率为48．8％（20／41）,明显低于胆囊炎（92．1％）及胆囊腺瘤（10％）;且低分化癌组与高、中分化癌组,S4～S5期与S1～S2期、S3期比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论p16蛋白表达与胆囊癌的分化程度、浸润深度及预后密切相关。     

子宫内膜增生及癌变组织中增殖细胞核抗原与p16和p53基因表达的相关性研究

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)及基因p16、p53在单纯性子宫内膜增生(ESH)、子宫内膜不典型增生(EAH)和子宫内膜癌(EC)组织中表达情况。方法应用免疫组化法分别对26例EC、28例EAH、24例ESH组织进行PCNA和p16、p53基因蛋白定位及表达程度检测,并对比其差异,分析它们之间的关系。结果PCNA在ESH、EAH和EC 3组病例中强阳性表达分别为16．7％、82．1％和96．2％,ESH与EAH、EC比较差异有统计学意义(P＜0．01),而EAH与EC比较差异无统计学意义(P＞0．05)。p16在ESH、EAH和EC 3组病例中阳性表达分别为95．8％、46．4％和50．0％,ESH与EAH、EC组比较差异有统计学意义(P＜0．05);EAH与EC组比较差异无统计学意义(P＞0．05)。p53在ESH组无阳性表达病例,EAH组阳性率25％,EC组阳性率65．4％,3组病例之间比较差异均有统计学意义(P＜0．01)。结论PCNA、p53表达在子宫内膜增殖性病变、细胞恶性转化的进程中呈递增趋势,而p16趋于递减,提示细胞的过度增殖和增殖-凋亡相关基因的表达失衡在子宫内膜恶性转化过程中起重要作用。PCNA、p16和p53的异常表达可作为子宫内膜增生性疾病不同发展阶段的诊断及预测其生物学行为的参考指标。     

子宫内膜增生及癌变组织中增殖细胞核抗原与p16和p53基因表达的相关性研究

目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）及基因p16、p53在单纯性子宫内膜增生（ESH）、子宫内膜不典型增生（EAH）和子宫内膜癌（EC）组织中表达情况。方法应用免疫组化法分别对26例EC、28例EAH、24例ESH组织进行PCNA和p16、p53基因蛋白定位及表达程度检测,并对比其差异,分析它们之间的关系。结果PCNA在ESH、EAH和EC3组病例中强阳性表达分别为16．7％、82．1％和96．2％,ESH与EAH、EC比较差异有统计学意义（P〈0．01）,而EAH与EC比较差异无统计学意义（P〉0．05）。p16在ESH、EAH和EC3组病例中阳性表达分别为95．8％、46．4％和50．0％,ESH与EAH、Ec组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;EAH与EC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。p53在ESH组无阳性表达病例,EAH组阳性率25％,EC组阳性率65．4％,3组病例之间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论PCNA、p53表达在子宫内膜增殖性病变、细胞恶性转化的进程中呈递增趋势,而p16趋于递减,提示细胞的过度增殖和增殖-凋亡相关基因的表达失衡在子宫内膜恶性转化过程中起重要作用。PCNA、p16和p53的异常表达可作为子宫内膜增生性疾病不同发展阶段的诊断及预测其生物学行为的参考指标。     

p16基因和增生细胞核抗原在胃癌组织中的表达及其相互关系

 目的 观察胃癌组织中p16基因的表达和增生细胞核抗原（PCNA）染色强度指数间的关系及临床意义。方法 采用LSAB免疫组织化学法。结果 在34例原发性胃癌组织中，p16基因阳性表达率47.06 %（16／34），PCNA染色指数平均为（59.28±3.48），p16基因阳性率和PCNA染色指数在组织学分级Ⅰ级中明显低于组织学分级Ⅲ级（均P＜0.01）；在无淋巴结转移者中明显低于有淋巴结转移者（分别为P＜0.01，P＜0.05）。结论 胃癌组织中p16基因的表达和PCNA染色指数与胃癌的发生、发展密切相关，可以客观反映胃癌的组织分化状态、肿瘤进展及转移潜力。