鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠镇痛作用ED50的测定

目的：研究在福尔马林致痛大鼠模型鞘内注射咪唑安定镇痛作用的半数有效剂量（ED50）及其对痛行为的影响。方法：选择鞘内成功置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、致痛前给药组（M1组）及致病后给药组（M2组）。鞘内置管后5d,NS组、M1组及M2组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林100μL致痛,致痛前10min,NS组鞘内注射20μL生理盐水,MI组鞘内注射咪唑安定22μg,C组鞘内注射20μL生理盐水,足底注射100μL生理盐水作为对照。采用大鼠缩腿、舔爪时间之和作为行为学观察指标。结果：NS组、M1组与M2组第二相缩腿、舔瓜累计时间显著长于C组（P〈0．01）;M1组与M2组的缩腿、舔爪累计时间短于NS组（P〈0．01）;且M1组短于M2组（P〈0．01）。结论：在福尔马林致病大鼠模型中鞘内注射咪唑安定镇痛作用的ED50为21．8μg,咪唑安定具有超前镇痛效应。     

鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C表达的影响

目的观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响。方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100μg组(K2组)。NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达。结果与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05)。结论鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用。     

依那西普对大鼠切口痛和脊髓TNF-α表达的影响

目的 观察依那西普对切口疼痛模型大鼠疼痛程度、痛阈和脊髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 雄性 SD 大鼠 60 只随机分为模型对照组(C组)和依那西普组(E组),按术后-I(术前1 h)、4、8、16和 24 h 随机分配大鼠,每组每时间点 6 只.戊巴比妥钠麻醉大鼠后,对大鼠左足底实施手术刺激;C组大鼠鞘内注射生理盐水10 μl,E组大鼠鞘内注射可溶性 TNF-α受体依那西普 100 μg(10 μ1).用 Dynamic Plantar Aesthesiometer 和 Plantar test 7375 分别测定大鼠机械性痛阈和热痛阈;用RT-PCR方法测定腰脊髓 TNF-α mRNA的表达,用 Western blot 方法测定脊髓TNF-α蛋白的表达.结果 ①术后两组大鼠累积疼痛评分(CPS)均升高(P<0.01),E组术后各时间点 CPS 低于 C 组(P<0.05或<0.01).②术后两组大鼠机械性痛阈(HWMT)和热痛阈(HWTL)明显下降(P<0.01),术后各时间点 E组大鼠 HWMT、HWTL 均明显高于 C 组(P<0.05或P<0.01).③术后两组大鼠脊髓 TNF-αmRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),术后各时间点 E 组大鼠脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达水平均明显低于 C 组(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠脊髓 TNF-α参与了手术后疼痛的产生和维持,可溶性 TNF-α受体依那西普可抑制大鼠切口痛和脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达.     

靶向阻断EphB信号缓解炎症痛的机制

探究EphB1-Fc靶向阻断EphB受体介导的信号在抑制慢性炎症痛中的作用,并探讨其病理机制。方法 18只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（Control组）、CFA模型组（CFA组）及CFA和EphB1-Fc联合处理组（CFA+EphB1-Fc组）,每组6只。在模型组和联合处理组大鼠左侧足底皮下注射50 μL完全弗氏佐剂（CFA）,使注射区域产生红、肿、热和痛等炎症反应。在对照组大鼠同侧足底皮下注射等剂量的生理盐水。模型构建7 d后,联合处理组鞘内注射5 μg EphB1-Fc(10 μL),其余两组大鼠鞘内注射等量的生理盐水。记录3组大鼠痛觉行为变化;免疫荧光和免疫印迹分析3组大鼠脊髓组织中EphB信号变化及脊髓炎症相关蛋白水平变化。结果 EphB1-Fc可显著缓解CFA诱导的大鼠机械痛敏,降低脊髓组织中炎症相关因子IL-1β表达;EphB1-Fc给药可阻断EphB1/Src/NF-κB信号。结论 靶向阻断EphB1介导的Src/NF-κB信号降低脊髓炎症缓解病理性疼痛     

鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响

目的：观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响。方法：32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、鞘内注射生理盐水组（NS组）、氯胺酮50μg组（K1组）和氯胺酮100μg组（K2组）。NS,K1和K2组于置管5d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法（PIS）评估大鼠甲醛致痛后1h内的疼痛行为,24h后用免疫组织化学法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角nNOS的表达。结果：与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第2时相（15～60min）的PIS值明显降低（P〈0．01）;NS组大鼠脊髓背角nNOS免疫反应阳性细胞数量及免疫组织化学评分均较C组明显增加（P〈0．01）,而K1和K2组则明显低于Ns组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角nNOS表达的增加,表明nNOS在脊髓水平伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用。     

鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的：研究鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法：雄性SD大鼠32只，随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及咪唑安定组（M组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5％福尔马林100μL，注射福尔马林前20min，NS组鞘内注射20μL生理盐水，M组鞘内注射4μL（20μg）咪唑安定和16μL生理盐水，C组足底注射生理盐水100μL。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学，并在足底注射后2h后将所有动物处死取脊髓膨大处，采用免疫组织化学法观察脊髓背角c—fos表达。结果：与C组比较，F组、NS组脊髓背角c－fos表达增加（P〈0．01）；与F组、NS组比较，M组脊髓背角c—fos表达降低（P〈0．01）。结论：鞘内注射咪唑安定可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中c－fos表达增加，可能与咪唑安定的抗伤害和镇痛作用有关。     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

鞘内注射不同剂量氯胺酮对切口痛大鼠痛行为的影响

目的:观察鞘内注射不同剂量氯胺酮(Ketamine)对趾部切口痛大鼠痛行为的影响。方法:48只雄性SD大鼠麻醉下鞘内置入聚乙烯导管并固定,7 d后按Brennan法制备趾部切口疼痛模型。随机分为对照组、K1、K2、K3组,每组12只。K1组、K2组和K3组在切口后30 min鞘内分别注射氯胺酮5μg、50μg和100μg,连续7 d,对照组在切口后30 min鞘内注射人工脑脊液10μL。分别于手术前、手术后1 h、手术后1,2,3,5,7 d在用药后30 min测定热刺激缩足反射潜伏期和累积疼痛评分的变化。结果:手术前各组大鼠热刺激缩足反射潜伏期和累计疼痛评分差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,K1组上述各个时间点的热刺激缩足反射潜伏期和累计疼痛评分无差异(P>0.05);与对照组和K1组相比,K2组和K3组上述个各时间点的热刺激缩足反射潜伏期显著延长、累计疼痛评分明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:鞘内注射氯胺酮5μg无明显镇痛作用,而氯胺酮50μg或100μg则有明显的镇痛效应。     

Tat-LK15运载NR2B siRNA治疗慢性炎性疼痛的效果

目的 探讨大鼠鞘内注射细胞穿透肽Tat-LK15介导NR2B siRNA治疗大鼠慢性炎性疼痛的可行性.方法 健康雄性SD大鼠72只,6周龄,体质量180~200 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):空白对照组(C组)、慢性炎性痛模型组(CFA组)、Tat-LK15/NR2B siRNA组(siTat-LK15组)和Tat-LK15/阴性对照siRNA组(ncTat-LK15组).除C组不给予任何处理外,其余大鼠右后趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制作慢性炎性痛模型.CFA组、siTat-LK15组及ncTat-LK15组于模型制备后第1、3、5天分别鞘内注射生理盐水、Tat-LK15/NR2B siRNA及Tat-LK15/阴性对照siRNA 10μL.每组取12只大鼠于造模前1 d及鞘内注射后3、7、14、21 d时测定机械缩足反应阈(PWMT)和热缩足反应潜伏期(PWTL).每组取6只大鼠于鞘内注射后7 d处死后取脊髓,检测鞘内注射对大鼠脊髓NR2B蛋白表达的影响.结果 鞘内注射后7 d,siTat-LK15组大鼠脊髓NR2B蛋白表达下调.鞘内注射后3、7、14及21 d,siTat-LK15组PWMT与PWTL与CFA组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而ncTat-LK15组PWMT与PWTL较CFA组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射Tat-LK15/NR2B siRNA可有效减轻CFA所致大鼠慢性炎性疼痛.     

鞘内注射盐酸奈福泮和可乐定对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用研究

目的：观察鞘内注射奈福泮及可乐定对福尔马林致痛大鼠的镇痛效应及对脊髓背角c—fos表达的影响。方法：选择鞘内成功置管的雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（S）鞘内注射生理盐水20μL,奈福泮（Nfp）组鞘内注射20μg奈福泮,可乐定（c）组鞘内注射20μg可乐定,奈福泮和可乐定联合用药（Nfp＋C）组鞘内注射奈福泮10μg和可乐定10μg。在大鼠足底部注射5％福尔马林后立即记录1h内每5rain的缩腿、舔爪时间。足底注射福尔马林后2h将所有动物处死取脊髓膨大处,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角c-fos的表达。结果：各组大鼠第二相缩腿、舔爪累计时间进行比较,联合注射组的缩腿、舔爪累计时间显著短于其他组（P〈0．01）;联合注射组大鼠的脊髓背角FLI—N（c—fos免疫阳性反应神经元）数目明显低于单独用药组（P〈0．01）。结论：奈福泮与可乐定鞘内联合应用可能具有协同镇痛作用。     

ANA-12通过靶向阻断BDNF/TrkB信号通路降低大鼠的脊髓炎症和缓解病理性疼痛

目的 探讨ANA-12靶向阻断脑源性神经营养因子（BDNF）/原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）信号对炎症痛的抑制作用及机制。方法 将42只大鼠随机分为7组（6只/组）：BDNF处理下的对照组、ANA-12处理组、BDNF处理组以及BDNF和ANA-12联合处理组（BDNF+ANA-12）;炎症痛模型下的对照组、CFA处理组以及CFA和ANA-12联合处理组（CFA+ANA-12）。给药完毕后,对各组大鼠进行痛觉行为学检测,记录ANA-12处理对BDNF-急性痛和CFA-慢性炎症痛大鼠痛觉行为的影响;采用免疫印迹法检测各组大鼠脊髓组织TrkB信号、小胶质细胞标记蛋白Iba1和促炎细胞因子TNF-α以及炎症因子IL-1β、Caspase-1、NLRP3的表达水平。结果 与对照组相比,BDNF增加自发缩足次数（P<0.05）;与BDNF组相比,ANA-12降低自发缩足次数（P<0.05）。与对照组相比,CFA增加同侧机械刺激敏感性（P<0.05）;与CFA组相比,ANA-12增加同侧缩足阈值（P<0.05）。与对照组相比,BDNF和CFA增加磷酸化TrkB（Y705）水平（P<0.05）;与BDNF或CFA组相比,ANA-12降低TrkB（Y705）磷酸化水平（P<0.05）。与对照组相比,BDNF和CFA上调Iba1、TNF-α以及炎症因子表达（P<0.05）;与BDNF或CFA组相比,ANA-12降低Iba1、TNF-α以及炎症因子表达水平（P<0.05）。结论 ANA-12靶向阻断BDNF/TrkB信号可降低脊髓炎症并缓解急性痛和慢性痛。     

磷脂酶Cε1在1型糖尿病大鼠病理性神经痛中的作用初探

  目的  观察糖尿病病理性神经痛（DNP）大鼠脊髓磷脂酶Cε1（PLCE1）表达变化及RhoA抑制剂C3胞外酶对其活性影响，阐明PLCE1在DNP发生中的作用。  方法  24只8周龄、健康雄性SD大鼠随机分为4组（n = 6）:正常对照组（C组），单纯RhoA抑制剂组（E组），1型糖尿病DNP模型组（DNP组）和RhoA抑制剂干预组（EG组）；静脉注射1%链脲佐菌素（STZ 65 mg/kg）用于建立1型糖尿病DNP大鼠模型。对E组和EG组大鼠进行每天1次为期1周的RhoA抑制剂C3胞外酶（10 pg/10 μL）鞘内注射治疗；C组和DNP组在相应时间点鞘内给予同等容积的溶剂；应用葡萄糖测定仪测定空腹血糖浓度（mmol/L）；采用von Frey细丝法和冷热板测痛仪测定大鼠后爪机械刺激缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）作为痛阈观察指标；Western-blot检测脊髓活化RhoA蛋白（RhoA-GTP）、总RhoA蛋白和PLCE1蛋白表达，用脊髓PLCE1蛋白表达水平和RhoA-GTP/总RhoA比值分别评价PLCE1和RhoA活性。ELISA检测脊髓TNF-α和IL-6含量以评价炎症反应。  结果  单纯应用RhoA抑制剂C3胞外酶对非DNP大鼠各项检测指标无明显影响；1型糖尿病DNP大鼠脊髓组织RhoA和PLCE1活性均显著增加（P < 0.05），TNF-α和IL-6含量明显增多，差异有统计学意义（P < 0.05），TWL及MWT显著降低，差异有统计学意义（P < 0.05）； C3胞外酶治疗在显著抑制1型糖尿病DNP大鼠脊髓组织RhoA 表达（P < 0.05）的同时，伴有脊髓PLCE1活性的显著降低，差异有统计学意义（P < 0.05）、炎症因子TNF-α和IL-6生成的明显减少，差异有统计学意义（P < 0.05），并显著缓解1型糖尿病DNP大鼠的机械痛敏和热痛敏。  结论  PLCE1在1型糖尿病大鼠DNP中发挥重要作用，其活性受RhoA调控。     

CGRP对辣椒素致痛大鼠热刺激缩足反射潜伏期的影响

目的：通过测大鼠的PWTL,探讨CGRP对辣椒素致痛大鼠热痛觉过敏的影响。方法：雌性SD大鼠48只,体重200—220g,随机分为6组,每组都为8只,A组：正常对照组;B组：生理盐水组;C组：大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;D组：腹腔注射生理盐水＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;E组：腹腔注射CGRP＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;F组：腹腔注射CGRP8-37大腿背侧坐骨神经千周围注射辣椒素组。分别在注射前及注射后10、20、30、40、50、60min进行热板实验。结果：辣椒素组,大鼠的PWTL比实验前明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP干预后,大鼠的PWTL与实验前和单独注射辣椒素组相比明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP受体竞争性拮抗剂CGRP8-37干预后,发现大鼠的PWTL较GGRP干预组明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CGRP能促进辣椒素致痛大鼠痛阈降低、痛觉过敏,而CGRP8-37能对抗这种伤害效应。     

糖皮质激素受体激动剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白及炎性因子表达的影响

  目的  探讨糖皮质激素受体激动剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及炎性因子表达的影响。  方法  20只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组,每组5只,模型组和治疗组应用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性疼痛模型,假手术组仅暴露大鼠坐骨神经、不结扎,治疗组鞘内注射地塞米松,其他三组鞘内注射等容量生理盐水,连续注射7 d。于术前1 d和术后3、7 d采用Von Frey纤维丝测定机械痛阈、热刺痛仪测定热痛阈,术后7 d处死大鼠,采用Western blotting检测脊髓GFAP蛋白表达水平,RT-PCR法检测脊髓炎性因子mRNA表达水平。  结果  治疗组术后3、7 d的机械痛阈和热痛阈较对照组和假手术组显著降低(P < 0.05),但较模型组显著升高(P < 0.05)。模型组和治疗组脊髓GFAP蛋白表达水平较对照组和假手术组均显著升高(P < 0.05),但治疗组脊髓GFAP蛋白表达水平显著低于模型组(P < 0.05)。模型组和治疗组脊髓TNF-α、IL-1β mRNA表达水平较对照组和假手术组均显著升高(P < 0.05),但治疗组脊髓TNF-α、IL-1β mRNA表达水平显著低于模型组(P < 0.05)。  结论  糖皮质激素受体激动剂可明显减轻神经病理性疼痛大鼠的痛敏反应,其作用机制可能与下调脊髓GFAP及下游炎性因子表达有关。      

坐骨神经周围注射可乐定对CCI大鼠痛域的影响

目的 观察损伤坐骨神经周围注射可乐定对慢性坐骨神经结扎模型(chronic constriction injury ,CCI)大鼠痛域影响,探讨α2-肾上腺素受体激动剂是否对已经形成的神经病理性疼痛疼痛产生作用。方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。分别为:Sham组：只分离皮肤、肌肉,不结扎坐骨神经; Sal组：形成CCI后注射生理盐水组; Clo组：形成CCI后注射可乐定组; Clo+Yo组：形成CCI后注射可乐定和育亨宾组。采用热辐射法和von Frey细丝法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency ,TWL)和机械刺激缩足反射痛阈值(mechanical withdrawal threshold ,MWT)。结果 CCI大鼠在术后从7 d开始表现出明显的热痛敏和机械痛敏,损伤坐骨神经周围注射可乐定能明显减轻热痛敏和机械痛敏（р<0.01）。结论 外周神经周围注射α2－肾上腺素受体激动剂可以减轻已经形成的神经病理性疼痛痛域,α2－肾上腺素受体可能参与神经病理性疼痛的发展和转归。 【关键词】 可乐定 外周注射 CCI大鼠 神经病理性疼痛 热痛敏 机械痛敏     

前列活血汤对自身免疫性前列腺炎大鼠模型前列腺内炎性细胞因子的影响

目的观察前列活血汤对自身免疫性前列腺炎大鼠模型(EAPAM)前列腺组织内炎性细胞因子的影响,从而探讨中药治疗前列腺炎的作用机制和作用靶点。方法60只雄性Wistar大鼠选择40只,随机分成四组:正常对照组、模型组、前列泰组、前列活血汤组,每组10只;余20只制作前列腺组织抗原用。除正常组外,余三组经腹部皮下多点注射大鼠前列腺组织抗原造模(EAPAM)。免疫造模3天后,除正常组外,余三组动物分别予生理盐水、前列泰、前列活血汤灌胃8周。动物处死后光镜下观察各组大鼠前列腺组织的病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠前列腺组织中白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;聚合酶链式反应法(PCR)检测大鼠前列腺组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果模型组前列腺组织中IL-8、IL-10、TNF-α、TNF-αmRNA表达水平较正常对照组均明显升高(P0.05);前列腺活血汤组前列腺组织中IL-8、IL-10、TNF-α、TNF-αmRNA表达水平较模型组均有所降低(P0.05)。结论前列活血汤能通过调节前列腺局部免疫状态从而明显减轻模型大鼠前列腺的炎症反应。     

己酮可可碱通过抑制肿瘤坏死因子α发挥抗炎作用

目的：探讨己酮可可碱（PTX）是否通过对血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的调节而发挥对大鼠胶原诱导性关节炎（CIA）的保护作用。方法：建立大鼠CIA模型后随机分为正常对照组、生理盐水CIA模型组、PTX治疗组。分别观察各组大鼠的体重、后足容积,并对关节炎的肿胀程度进行评分;用ELISA检测不同时间点各组血清的TNF-α水平。结果：与CIA组相比,PTX治疗组大鼠的炎症得到了较好的控制。第48天时PTX组的TNF-α水平与正常对照组的TNF-α水平没有统计学差异（P〉0．05）,但与CIA组相比显著降低（P〈0．05）。结论：PTX对大鼠CIA关节炎具有缓解症状、抑制炎症肿胀的作用,PTX能够显著降低血清TNF-α水平。PTX可能是通过抑制血清TNF-α水平来发挥抗炎作用。     

TNF-α和IL-6在实验性胰性脑病中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在大鼠实验型胰性脑病中对脑组织的作用,为揭示胰性脑病的发病机理和治疗提供实验依据。方法：将36只Wistar大鼠按拆信封法随机分为对照组（n=6）和胰性脑病组（n=10×3）。对照组经颈内动脉注入生理盐水;胰性脑病组经颈内动脉注入磷脂酶A2,复制大鼠胰性脑病模型。对照组大鼠于制模后第1d处死,胰性脑病组分别于造模后第1、3及7 d各处死动物10只,检测脑组织含水量,观察脑微血管内白细胞聚集及附壁现象、脑细胞和神经纤维变化,检测大鼠脑组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量变化。结果：随时间延长,胰性脑病组大鼠脑微血管内白细胞聚集及附壁数目显著增加,神经元细胞水肿及神经纤维脱髓鞘改变明显,脑组织含水量、及TNF-α、IL-6的含量明显增加（P〈0.05,P〈0.01）。结论：大鼠胰性脑病模型中,TNF-α和IL-6在胰性脑病时脑损害的发生和发展有重要作用。     

锌对辣椒素致痛模型小鼠脊髓磷酸化ERK表达和热痛阈的影响

目的 研究锌对辣椒素致痛模型小鼠脊髓磷酸化（p）的细胞外信号调节激酶（extracellularsignal-regulate kinase,ERK）表达和热痛阈的影响。方法 72只C57/BL6小鼠随机分为4组,采用足底注射辣椒素（0.5%,5μl）制备神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）动物模型：对照组（Con）锌饲料30 mg/（kg·d）喂养2周后足底注射溶剂（吐温80、酒精和0.9%氯化钠注射液混合液）;N-NPP组锌饲料30 mg/（kg·d）喂养2周后给予足底注射辣椒素,L-NPP组锌饲料0.85 mg/（kg·d）喂养2周后注射辣椒素,H-NPP组硫酸锌水溶液227 mg/（L·d）喂养2周后注射辣椒素。应用动物行为学检测、免疫组织化学、免疫印迹和图像分析技术检测注射后7 d锌对动物行为学以及脊髓pERK表达的影响。结果 高锌喂养能显著降低脊髓pERK的表达,降低痛敏,使热痛阈增高（P〈0.01）;而低锌喂养能增加脊髓pERK的表达,增加痛敏,使热痛阈降低（P〈0.01）。结论 锌能抑制辣椒素致痛模型小鼠脊髓pERK的表达和热痛觉过敏。     

丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的:研究丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症反应相关细胞因子的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,随机分成6组(正常组,模型组,丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组、高剂量组,辛伐他汀组),并给予相应的处理。电镜下观察心肌超微结构,并取心肌组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)相关炎性因子。结果:各用药组线粒体肿胀以及线粒体嵴排列紊乱等情况较模型组都有明显好转。模型组心肌TNF-α、IL-1α、IL-6浓度均明显高于正常组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌TNF-α浓度显著低于模型组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌IL-1α浓度均有下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);丹参多酚酸B中剂量和高剂量组以及辛伐他汀组心肌IL-6浓度显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸B具有降低TNF-α、IL-6分泌的作用,从而抑制动脉粥样硬化的炎症反应。