活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β1表达的影响

目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义(P<0.05)。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异(P<0.05)。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变模型兔眼IGF-1表达的影响

目的：观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy, tPVR）增殖膜（ERM）中胰岛素样生长因子-1（insulinlike growth factor-1,IGF-1）表达的影响。方法：将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）阳性程度低于模型组,差异有非常显著性（P〈0.01）。活血化瘀组与利水明目组也能降低IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显著性意义（P〈0.05）。结论：活血利水法能通过抑制玻璃体腔中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防治PVR形成和发展。     

散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体结缔组织生长因子的影响

目的 探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型，利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜CTGF进行检测。结果 活血利水组增殖膜中CTGF的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组（P〈0．05）。结论 散血明目片能够降低PVR增殖膜中CTGF的阳性表达，抑制PVR的发生发展。     

活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreo-retinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理.方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组.连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P＜0.01).活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01).活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P＜0.01).结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展.     

散血明目片抑制积血所致PVR的实验研究

目的 :研究散血明目片对兔玻璃体积血所致PVR的影响。方法 :采用自体血造兔右眼玻璃体积血模型 ,分别于造模后 4周、8周观察增殖膜分级 ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测积血玻璃体中TNF α、IL 6含量。结果 :玻璃体积血 4周 ,玻璃体内增殖不明显 ;TNF α、IL 6含量 :散血明目片治疗组与血塞通对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与模型组之间TNF α有显著性差异 (P <0 .0 1)、IL 6无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与空白组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维持了TNF α、IL 6的高表达 ;8周 ,散血明目片组增殖最轻 ;TNF α、IL 6含量明显降到低水平 ,与血塞通对照组有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,与模型组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与空白组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :散血明目片在玻璃体积血的早期能维持玻璃体内TNF α、IL 6的高表达 ,在积血的中晚期能够降低玻璃体内的TNF α、IL 6的含量。因此 ,散血明目片不仅可以加速玻璃体积血的清除 ,并且可以抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖 ,从而预防PVR的发生发展。     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰ET-1、TNF-α、AngⅡ的影响

目的：观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法（EUsA）定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果：在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。     

黄芪、大黄、雷公藤多苷对大鼠MsC增生及表达TGF-β_1的影响

目的：通过观察黄芪、大黄、雷公藤多苷对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells,MsC）增生及对MsC表达转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）的影响,探讨黄芪、大黄、雷公藤多苷对肾小球系膜细胞增生的抑制效果。方法：在细胞培养的基础上,利用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱发的大鼠肾小球系膜细胞增生模型,将系膜细胞分为控制组、模型组、对照组、黄芪组、大黄组、雷公藤多苷组。通过四甲基偶氮唑盐比色分析法（MTT）检测黄芪、大黄、雷公藤多苷对MsC增殖的影响,采用ELISA法检测黄芪、大黄、雷公藤多苷对MsC表达TGF-β1的影响。结果：模型组MsC增生活跃,OD值明显高于控制组（P〈0.01或P〈0.05）;模型组TGF-β1含量明显升高,与控制组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,说明造模成功。中药黄芪、大黄、雷公藤多苷均能抑制MsC的增殖,降低TGF-β1过表达,而且在12 h黄芪抑制作用较强,24 h大黄抑制作用较强,48 h三者相比无显著性差异。结论：中药黄芪、大黄、雷公藤多苷三者均能够抑制体外培养的大鼠肾小球系膜细胞的增生,抑制其对TGF-β1过表达,但在作用时间上有所差异。     

乌梅丸对大鼠胃癌及癌前病变中端粒酶和PCNA表达的影响

目的：探讨乌梅丸对胃癌及癌前病变中端粒酶和PCNA的表达的影响。方法：建立大鼠胃黏膜癌病变模型,采用TRAP-ELISA方法检测大鼠胃黏膜端粒酶活性,检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：低剂量乌梅丸组（简称低剂量组）中重度异型增生病变数少于模型组,存在统计学差异（P〈0.05）,高剂量乌梅丸组（简称高剂量组）中重度异型增生病变数少于低剂量组,存在显著性差异（P〈0.01）;低剂量组端粒酶活性低于模型组,存在统计学差异（P〈0.05）,高剂量组端粒酶活性低于低剂量组,存在统计学差异（P〈0.05）;低剂量组PCNA阳性表达率低于模型组,存在统计学差异（P〈0.05）,高剂量组PCNA阳性表达率低于低剂量组,存在统计学差异（P〈0.05）。结论：乌梅丸能抑制端粒酶活性和PCNA的表达,并且呈剂量依赖性,这可能是乌梅丸干预胃癌及癌前病变的机制之一。     

活血定眩丸对CSA大鼠血液流变学及小脑Bcl-2、Bax表达的影响

目的：探讨活血定眩丸对椎动脉型颈椎病大鼠血液流变学及小脑Bcl-2、Bax表达的影响。方法：SPF级大鼠75只,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组、对照组,除正常组外,其余均采用复合法制造椎动脉型颈椎病动物模型。用药14d后,观察血液流变学指标及小脑组织Bcl-2、Bax表达。结果：与空白组比较,模型组全血粘度增高（P〈0.05）,Bax染色阳性细胞表达增加（P〈0.05）,Bcl-2未见明显表达（P〉0.05）;对照组、低剂量组、高剂量组比模型组全血粘度降低（P〈0.05）、Bax表达减少（P〈0.05）,Bcl-2有少量阳性表达（P〉0.05）。结论：活血定眩丸能能有效改善椎动脉型颈椎病模型大鼠血液流变学指标,明显抑制Bax阳性细胞的表达,上调Bcl-2/Bax的比率,在一定程度上减缓椎动脉型颈椎病小脑细胞的凋亡。     

活血通脉利水明目法对非缺血型视网膜静脉阻塞患者视网膜电图与视野的影响

目的：观察活血通脉利水明目之散血明目片对非缺血型视网膜静脉阻塞患者视网膜电图和视野的影响,探讨治疗机制。方法：34例非缺血型视网膜静脉阻塞患者随机分为治疗组（17例17眼）与对照组（17例18眼）,治疗组治以散血明目片联合中西医常规治疗方法;对照组治以血栓通片联合中西医常规治疗方法。治疗1疗程后检测ERG与电脑视野。结果：经活血通脉利水明目法治疗后,Ops中04子波的波峰时值未发生延迟（P〉0．05）;治疗组治疗后暗视ERGa波波幅为（173±25．9）μV,ERGb波波幅为（349±34．6）μV,Ops中02子波波幅为（112．5±12．5）μV,Ops中∑O波幅为（174．1±30．7）μV,与对照组治疗后比较有较大提高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;治疗组治疗前后与对照组治疗前后视野扩大均值比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;治疗组患者的视野敏感度于中心10。视野平均敏感度恢复最好,与治疗前比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,而对照组治疗后视野各个区域平均敏感度均无明显改善（P〉0．05）。结论：活血通脉利水明日法（散血明日片）是治疗非缺血型视网膜静脉阻塞的有效方法,其作用机制可反映在患者视网膜电图与视野变化上。     

扶正活血方对脑出血大鼠TGF-β1、VEGF蛋白表达的影响

目的：观察实验性脑出血大鼠脑组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及扶正活血方的干预,研究扶正活血方治疗脑出血的可能机制。方法：随机将75只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠分为3组,各25只,分别为正常组、模型组、扶正活血方治疗组,Ⅷ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,分为出血后12小时、1天、2天、7天、14天共5个时相,制作常规切片,免疫组化SP法检测TGF-β1蛋白和VEGF蛋白表达。结果：模型组及治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白阳性表达显著高于正常组（P〈0．01）;治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白表达高于模型组（P〈0．01）;治疗组在出血后2天TGF-β1、VEGF蛋白表达达高峰,与1天、7天两两比较呈显著差异（P〈0．05）。结论：扶正活血方能上调脑出血大鼠脑组织TGF-β1和VEGF蛋白表达,尤其在出血后2天最高,以促进脑出血损伤的修复,可用于脑出血辅助性治疗。     

参麦注射液对IL-1β体外诱导兔软骨细胞增殖的影响

目的：观察参麦注射液对白细胞介素-1β（IL-1β）体外诱导兔软骨细胞增殖的影响。方法：采用IL-1β体外诱导兔软骨细胞的方法,建立变性软骨细胞模型,将其分为空白组、模型组、1％参麦组、5％参麦组和10％参麦组。空白组采用含10％胎牛血清的DMEM培养液培养;模型组采用含10ng／mLIL-1β的DMEM培养液培养;1％、5％、10％参麦组采用含10ng／mg/mLIL-1βDMEM培养液培养24h,再分别采用含1％、5％、10％参麦注射液的DMEM培养液培养。采用MTT比色法检测软骨细胞的增殖情况。结果：模型组吸光度值（OD值）低于空白组,2组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,说明IL-1β可抑制软骨细胞的增殖,建立变性软骨细胞模型。模型组及不同浓度参麦组间的OD值比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,不同浓度的参麦注射液均可明显促进变性软骨细胞的增殖,其增殖作用与参麦注射液浓度呈正相关。结论：参麦注射液能够明显促进IL-1β体外诱导兔软骨细胞的增殖,这可能是参麦注射液防治关节退变的机理之一。     

活血利水法治疗视网膜震荡伤的临床研究

目的：观察活血利水法治疗视网膜震荡伤的临床疗效。方法：对70例70只眼视网膜震荡伤采用采用活血化瘀、利水明目法,用桃红四物汤合四苓散（五苓散去桂枝）加减治疗;并与采用活血化瘀法,用桃红四物汤加减治疗的69例69只眼进行对照。结果：治疗组病例经5～13天,平均8.8天的治疗,70例全部有效,其中治愈58例,显效9例,好转3例。对照组病例经5～15天,平均11.3天的治疗,69例全部有效,其中治愈51例,显效13例,好转5例。两组相比,有显著性差异（P〈0.01）;治疗组的平均疗程比对照组少2.5天。结论：采用活血利水法治疗视网膜震荡伤,较传统的单纯用活血化瘀法进行治疗,可收到疗效更好、疗程较短的良好效果。     

生骨紫金丹在骨折愈合过程中对TGF—β1和bFGF影响的实验研究

目的：探讨生骨紫金丹的作用机理，为其进一步临床应用提供依据。方法：将Wistar大鼠72只造骨折模型后随机分为模型空白组，生骨紫金丹组，阳性对照组。于造模后第2周、3周、4周取局部骨痂制成石蜡切片，以免疫组化技术显示TGF—β1和bFGF，进行图象定量分析。结果：在骨折愈合过程，骨痂中可见TGF—β1和bFGF的阳性表达，灰度测定结果显示在第2周、3周TGF—β1和bFGF的阳性表达强度生骨紫金丹组和阳性对照组与模型空白组有高度显著性差异（P〈0．01）。结论：生骨紫金丹能促进TGF—β1和bFGF的表达，促进骨折愈合。     

凉血活血法对肺纤维化小鼠羟脯氨酸和转化生长因子-β1含量的影响

目的研究凉血活血法防治肺纤维化的作用,并探讨其作用机制。方法将雄性ICR小鼠随机分为4组：阴性对照组、肺纤维化模型组、凉血活血法组、强的松阳性对照组。经鼻滴入博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型,造模8h开始常规灌胃给药。应用凉血活血法（犀角地黄汤）防治28d后进行取材及实验指标检测：用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1（TGF—β1）含量变化,用样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）的含量。结果肺组织病理形态学观察发现模型组小鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于阴性对照组;与模型组比较,凉血活血法组肺组织中HYP含量显著降低（P〈0．01）,BALF中TGF-β1含量显著降低（P〈0．01）。结论凉血活血法能明显减轻博莱霉素所致的小鼠肺纤维化程度,降低肺组织中HYP含量。其机制可能是通过抑制TGF—β1蛋白表达,减少胶原蛋白的产生,使肺纤维化病变减轻。     

活血利水汤治疗四肢骨折术后肿胀疗效观察

目的：观察活血利水汤对四肢骨折术后肿胀的临床疗效。方法：54例四肢长骨骨折手术患者,随机分为3组各18例。实验1组口服活血利水汤,实验2组采用β-七叶皂苷钠静脉滴注,对照组采用5％葡萄糖注射液静脉滴注。观察各组术后3天肢体局部肿胀情况、疼痛程度及术后7天肿胀消退情况。结果：3组术后3天均出现肢体局部肿胀情况,实验1组、2组均较轻,I度肿胀患者构成比分别与对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。3组术后3天均出现肢体局部疼痛,实验1组、2纽均较轻,轻度疼痛患者构成比分别与对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。3组术后7天肢体局部肿胀情况明显好转,实验1组、2组改善均明显,正常患者构成比分别与对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：活血利水汤可有效减轻肢体局部肿胀及疼痛。     

生精胶囊对肾损害防护的机理研究

目的：观察生精胶囊对肾小球病肾病综合征大鼠转化生长因子β1（TGFβ1）、结缔组织生长因子（CTGF）、细胞外基质（ECM）的影响,探索中药制剂防护肾损害的可能机制。方法：将30只SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组各10只。对照组不造模;模型组采用2次注射阿霉素（ADR）方法建立肾小球病肾病综合征的模型;治疗组造模同模型组,并于第1次注射ADR后每天1次中药制剂生精胶囊灌胃,各组均在4周后观察肾皮质部层黏连蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）蛋白的表达;并检测肾皮质部TGFβ1 mRNA、CTGFmRNA的表达。结果：造模后模型组、治疗组LN、FN（治疗组除外）、c01Ⅳ蛋白表达半定量升高,与对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗后治疗组LN、FN、ColⅣ蛋白表达半定量均有不同程度降低,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后模型组、治疗组TGFβ1 mRNA、CTGFmRNA表达量升高,与对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗后治疗组TGFβ1 mR—NA、CTGFmRNA表达量有不同程度降低,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：中药制剂生精胶囊可通过下调细胞因子TGFβ1和CTGF的表达来降低ECM合成,减少ECM的积聚,从而拮抗细胞因子对肾脏的损害作用。     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组。中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近（P〉0.05）;空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异。结论温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平。     

补气活血类中药对血管内皮细胞增殖的影响

目的：观察补气活血类中药含药血清对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖的影响,并初步筛选出对HUVEC 增殖能力具有较明显促进、抑制作用的药物。方法：建立HUVEC 的体外培养的细胞模型,采用血清药理学方法,将10 种活血化瘀药分别与3 种补气药按照1:2、1:1、2:1 三种不同的配比两两配伍组合,组成90 对补气活血药药对,制备90 对补气活血药药对和10 种活血化瘀药的含药血清。应用MTT 比色法观察不同活血化瘀药和补气活血药药对的含药血清对HUVEC 增殖能力的影响。结果：与空白血清组相比较,大部分的活血化瘀药、补气活血药对含药血清对HUVEC 的增殖能力都有较为显著的影响（促进或者抑制）,其中丹参组、川芎组、赤芍组,丹参黄芪（1:2）组、丹参黄芪（1:1）组、川芎黄芪（1:2）组可明显促进HUVEC 增殖能力（P＜0.05 或P＜0.01）;三棱组、莪术组、丹皮组、莪术黄芪（2:1）组、三棱人参（2:1）组、莪术黄芪（1:1）组可明显抑制HUVEC 增殖（P＜0.05 或P＜0.01）。结论：不同的活血化瘀药和补气活血药配伍组成对HUVEC 的增殖能力具有不同的促进或抑制作用,这可能为这些药物在细胞层面上促进或抑制血管生成的作用机制。     

活血通脉方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化和心肌细胞能量代谢的影响研究

目的：探讨活血通脉方对慢性心力衰竭 （CHF） 大鼠心肌纤维化 （MF） 和心肌细胞能量代谢的影响。方法：将60 只 SD 大鼠随机选择 10 只作为假手术组,其余大鼠用腹主动脉缩窄法建立 CHF 模型。模型制备成功的 50 只大鼠随机分为模型组、阳性对照组及活血通脉方高、中、低剂量组（高、中、低剂量组）,每组 10 只。阳性对照组按 1.5 mg/kg 的剂量灌胃赖诺普利;高、中、低剂量组按 16.0、8.0、4.0 g/kg 的剂量灌胃活血通脉方;假手术组与模型组大鼠灌胃等容积的生理盐水。每天1 次,持续 4 周。计算各组大鼠心质量指数,检测左室射血分数（LVEF）、左心室短轴收缩率（LVFS）及心肌组织转化生长因子-β1 （TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平、5''-单磷酸腺苷（AMP）依赖的蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖剂激活受体 γ （PPARγ）、辅助激活因子-1α （PGC-1α） 蛋白及 mRNA 表达水平。结果：与假手术组比较,模型组 LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α 蛋白及 mRNA 相对表达下降 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平升高 （P＜0.05）。与模型组比较,活血通脉方高、中、低剂量组和阳性对照组 LVEF、LVFS 及 AMPK、PGC-1α 蛋白与 mRNA 相对表达升高（P＜0.05）,心质 量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平降低（P＜0.05）。与阳性对照组比较,活血通脉方中、低剂量组LVEF、LVFS、AMPK、PGC-1α蛋白及 mRNA 相对表达较低 （P＜0.05）,心质量指数及 TGF-β1、MMP-9 水平较高 （P＜0.05）。结论：活血通脉方能显著提高CHF 大鼠心功能,改善大鼠心肌纤维化,提高心肌细胞能量代谢,其机制可能与上调 AMPK、PGC-1α 表达,下调 TGF-β1、MMP-9 水平有关。