固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na~+-K~+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

复方水蛭合剂对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的：探讨复方水蛭合剂对缺血再灌注大鼠脑的保护机制。方法：检测Wisfar大鼠脑缺血再灌注模型的脑匀浆,血清SOD,Na^ -K^ -ATP酶活性,NO,C3,C4,MDA及检查其病理改变。结果：药物组脑匀浆,血清SOD,脑匀浆Na^ -K^ -ATP酶活性明显高于对照组（P＜0．01或＜0．05）,NO,C3,C4,MDA含量明显低于对照组（P＜0．01或＜0．05）,药物组病理损伤比对照组轻,结论：复方水蛭合剂可提高SOD Na^ -K^ -ATP酶活性,降低脑缺血再灌注大鼠NO,C3,C4,MDA含量,对缺血再灌注大鼠脑有保护作用。     

固本健脑法对老年健忘大鼠海马组织中AGEs/RAGE信号通路的影响

目的:比较固本健脑法、补脾健脑法、补肾健脑法对老年健忘大鼠海马组织中AGEs/RAGE信号通路的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖及Na NO2建立老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、归脾丸、六味地黄丸和石杉碱甲;并设空白组和模型组,灌以生理盐水。给药结束后,取大鼠海马组织,采用免疫组化法检测AGEs的含量,Western blot检测RAGE、NF-κB p65的表达,ELISA检测IL-1β、TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组、西药组、补脾组、补肾组、固本组上述指标的表达均上调;与模型组比较,西药组、补脾组、补肾组、固本组上述指标的表达均下调;与固本组比较,西药组、补脾组、补肾组上述指标的表达下调;补脾组、补肾组、西药组组间比较,差异无统计学意义。结论:固本健脑法、补脾健脑法、补肾健脑法均能在一定程度上改善老年健忘大鼠的记忆功能,但固本健脑法作用最佳,固本健脑法改善记忆功能的分子机制与AGEs/RAGE信号通路密切相关。     

固本健脑法对老年健忘模型动物海马脑区c-fos基因表达的影响

目的:观察补脾、补肾、固本3种治法对老年健忘模型动物海马脑区c-fos基因表达的影响。方法:连续40天腹腔注射D-半乳糖和NaNO2复制老年健忘大鼠模型;分别以补脾健脑方、补肾健脑方、固本健脑方作用于模型动物,连续20天;给药结束后,采用RT-PCR法对动物海马脑区c-fosmRNA水平进行半定量分析。结果:正常组c-fosmRNA表达低于模型组(P<0.01),说明造模因素造成了c-fos表达增强,产生下游基因表达,保护神经细胞。3个治疗组均高于模型组(P<0.01),说明补脾、补肾、固本3种治法都有上调c-fosmRNA表达的作用。结论:补脾、补肾、固本3种治法减轻神经细胞损伤、改善学习记忆功能,与其促进c-fos基因的表达有关。c-fosmRNA的表达对记忆能力的影响似乎具有双向性,在一定范围内表达能提高学习记忆能力,在另一范围内表达则降低学习记忆能力。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

糖末宁对实验性糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的：观察中药复方制剂糖末宁对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性影响。方法：采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为糖末宁组、西药对照组、模型组，另设正常对照组。糖末宁组灌胃糖末宁，西药对照组灌胃甲钴胺片，连续6周，观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性、血糖等指标的影响。结果：糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性明显降低，糖末宁能明显提高Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：糖末宁对糖尿病周围神经病变的治疗作用，可能与改善坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性有关。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法：采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果：（1）模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高（P〈0．01）,脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶明显降低（P〈0．01）;（2）黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论：黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

固本健脑法对老年健忘模型大鼠海马脑区HSP70、NGF和NT-3表达的影响

目的：探讨固本健脑法改善模型大鼠学习记忆功能的作用机制。方法：腹腔注射D-半乳糖和NaNO2制造老年健忘大鼠模型,分别运用固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方进行治疗,检测各组动物海马脑区HSP70、NGF和NT-3的表达。结果：固本法可增加模型大鼠海马CA,区NGF和NT-3表达水平。结论：固本法可致通过减轻神经元损伤,改善模型大鼠学习记忆功能。     

固本健脑法对老年健忘大鼠模型海马组织中Aβ/RAGE信号通路的影响

目的:比较固本健脑法、补脾健脑法、补肾健脑法对健忘大鼠海马组织中Aβ/RAGE信号通路的影响,初步揭示固本健脑法改善记忆的部分分子机制。方法:腹腔注射D-半乳糖及Na NO2建立老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、归脾丸、六味地黄丸和石杉碱甲;并设空白组和模型组,灌以生理盐水。给药结束后,取大鼠海马组织,采用Western blot检测晚期糖化终产物受体(RAGE)、核转录因子p65(NF-κB p65)的表达,ELISA检测β-淀粉样肽1-42(Aβ1-42)、白介素-1β(IL-1β)的含量。结果:与空白组比较,模型组、西药组、补脾组、补肾组上述指标的表达均上调,固本组RAGE、NF-κBp65、IL-1β的表达上调,Aβ1-42则差异无统计学意义。西药组、补脾组、补肾组与模型组比较,上述指标的表达均下调,与固本组比较则上调;补脾组、补肾组、西药组组间比较,差异无统计学意义。结论:固本健脑法、补脾健脑法、补肾健脑法均能在一定程度上改善记忆功能,但固本健脑法作用最佳,固本健脑法改善记忆功能的分子机制与Aβ/RAGE信号通路密切相关。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶（MPO）和H^＋-K^＋-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H^＋-K^＋-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H^＋-K^＋-ATP酶活性均高于自愈组（P〈0.01或P〈0.05）,接近正常组（P〉0.05）,表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H^＋-K^＋-ATP酶活性。     

罗布麻叶对痴呆性大鼠学习记忆及Na^＋-K^＋-ATP，AchE酶活性的影响

目的：研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^＋-K^＋-ATP和AchE酶活性的影响。方法：将60只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组（15mg／kg）、罗布麻叶低剂量组（10mg／kg）、罗布麻叶中剂量组（20mg／kg）、罗布麻叶高剂量组（30mg／ks）。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg／kg AlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^＋-K^＋-ATP和Ache酶活性测定。结果：与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高（P〈0．01）;罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低AchE酶活性（P〈0．01）,呈现一定的量效关系。结论：罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^＋-K^＋-ATP和AchE酶活性。     

明志胶囊对老年痴呆性模型大鼠学习记忆及脑组织AchE和Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的：研究明志胶囊对老年痴呆型大鼠脑组织学习记忆及脑组织ACHE和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：采用AlCl3溶液连续50天（隔日1次）背部皮下注射，造成大鼠慢性铝中毒老年性痴呆模型，并给予明志胶囊灌胃治疗，Y型电迷路法检测大鼠学习记忆水平；生化检测脑内AchE、Na^＋-K^＋-ATP酶活性变化。结果：明志胶囊可明显提高衰老大鼠学习记忆水平，显著降低脑内AchE水平，提高脑内Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结论：明志胶囊增强衰老大鼠学习记忆活动与改变脑内AchE、Na^＋-K^＋-ATP酶活性有关。     

大承气汤对脑出血急性期家锚脑保护作用的研究

目的：探讨大承气汤对脑出血急性期家锚脑保护作用的机理。方法：建立家锚脑出血模型，观察脑出血后及给药后1．5h、12h脑组织中Na^ -K^ -ATP酶活性的变化。结果：给药后12h脑组织中NO水平及Na^ -K^ -ATP酶活性的变化与模型组比较差异有显著性（P＜0．05）。结论：大承气汤可降低脑出血急性期家锚脑组织中NO水平，增强Na^ -K^ -ATP酶的活性，对家锚脑组织有保护作用。     

黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na+ - k+ ATP酶活性的影响

目的 观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na^＋-k^＋ -ATP酶活性的影响。方法 用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、Na^＋-k^＋-ATP酶活性。结果 黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na＋-k＋ATP酶活性。结论 黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。 基     

维药阿魏菇对痴呆性大鼠学习记忆及Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响

目的：研究维药阿魏菇对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响。方法：将60只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组（15mg/kg）、阿魏菇低剂量组（10mg/kg）、阿魏菇中剂量组（20mg/kg）、阿魏菇高剂量组（30mg/kg）。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性测定。结果：与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高（P〈0.01）;阿魏菇不同剂量水提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na＋-K＋-ATP、AchE酶活性,降低AchE酶活性（P〈0.01）,呈现一定的量效关系。结论：阿魏菇水提物可有效改善AlCl3导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠NOS、Na＋^-K^＋-ATPase的影响

目的：观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、血塞通治疗,给药2周,检测血清与脑匀浆NOS活性、脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性变化。结果：复方桂枝茯苓丸能降低CRI大鼠血清与脑匀浆NOS活性,升高大鼠脑匀浆Na^＋-K^＋-ATPase活性。结论：复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠具有治疗作用。     

熏洗一号方对大鼠失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na^＋-K^＋-ATP酶影响的实验研究

目的：研究中药熏洗一号方对失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na^＋-K^＋-ATP酶的影响。方法：雄性SD大鼠120只，造模成功后随机分为熏洗一号方组、丹参组、模型组和空白对照组，每组各30只。各组实验动物分别在术后7d、14d和21d处死，股直肌肌腹组织块取材，常规HE染色，分别观察失神经支配后骨骼肌结构，乙酰胆碱酯酶活性和骨骼肌匀浆液Na^＋-K^＋-ATP酶改变。结果：1．HE染色：按优劣排列依次为熏洗一号方组、丹参组、模型组。2．乙酰胆碱酯酶活性：随着试验观察时间的推移，熏洗一号方组乙酰胆碱酯酶活性逐渐增强，最后接近正常水平，染色均匀，运动终板结构规则，呈椭圆形或卵圆形花纹状结构，与空白组相比（P〉0．05）；模型组和丹参组乙酰胆碱酯酶活性弱，与空白对照组相比（P〈0．01）。3．骨骼肌匀浆液Na^＋-K^＋-ATP结果：术后7d各组Na^＋-K^＋-ATP酶组间比较没有统计学意义（P〉0．05）。术后14d熏洗一号方组与空白对照组对比（P〈0．05）。术后21d，熏洗一号方组与空白对照组对比（P〈0．01），且熏洗一号方组Na^＋-K^＋-ATP酶含量最高。结论：熏洗一号方能延缓神经肌肉运动终板（Motor endplate，MEP）与效应器的变性，改善失神经支配骨骼肌的营养供应、延缓骨骼肌的萎缩。     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。