丁酰胆碱酯酶的临床应用进展

丁酰胆碱酯酶(BuChE)是人体内血清胆碱酯酶的主要组成部分,随着检测技术和临床诊疗水平的不断提高,丁酰胆碱酯酶除了用于评估肝脏储备功能,还扩展到恶性肿瘤、神经系统性疾病、心血管疾病、代谢综合症等众多学科,本文就近年来丁酰胆碱酯酶在临床中的应用新进展予以综述。     

丁酰胆碱酯酶与腰椎退行性变的关系研究

目的研究血清丁酰胆碱酯酶与腰椎退行性变的相关性。方法在日立7170全自动生化分析仪上用速率法测定了42例未手术的腰椎退行性变患者和35例正常体检者的血清丁酰胆碱酯酶。对研究组随访,询问其疼痛感,在痛感明显时采血。其中28例在使用麻醉剂后再次采血测定血清丁酰胆碱酯酶。用配对t检验处理数据。结果42例未手术的腰椎退行性变患者的血清丁酰胆碱酯酶(16945;SD=1637)明显高于正常对照组(10831;SD=1096;P<0.001)。28例研究组病人在使用麻醉剂后血清丁酰胆碱酯酶明显下降(12742;1958,P<0.001)。结论血清丁酰胆碱酯酶测定或可用于腰椎退行性变的诊治。     

丁酰胆碱酯酶U/K多态性在中国人群中晚发型阿尔茨海默病中的研究

目的 探讨丁酰胆碱酯酶多态（BCHE U/K）与APOE ε4在晚发型阿尔茨海默病（LOAD）发病风险中的作用.方法 在443例中国人群样本中探讨BCHE和APOE这两个基因的多态性及与LOAD发病的关系.结果 根据APOE ε4分层后,在不携带APOE ε4者中具有BCHE U/K基因型和K等位基因与LOAD发病风险相关.结论 BCHE基因U/K多态性在中国LOAD人群中是一个可能的APOEε4依赖性风险因子.     

HI-6对梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用

目的 研究HI-6对膈肌局部梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用.方法 将大鼠麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌.梭曼局部染毒膈肌1和10 min后,局部或全身给予HI-6,于给药后24和72 h处死大鼠,取出中毒部位膈肌,用硫胆碱酶法显示终板的AChE活性,观察HI-6对胆碱酯酶的重活化作用.结果 膈肌局部梭曼...     

急性心肌梗死患者丁酰胆碱酯酶活性与炎症因子、预后的关系分析

目的探究急性心肌梗死患者丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase,BChE）活性与炎症因子、预后的关系。 方法选择83例急性心肌梗死患者作为研究对象,按照血清中BChE活性高低分为低BChE活性组及高BChE活性组。对患者心功能进行评级,测定左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）,测定患者血清高敏C反应蛋白（high sensitivity C- reactive protein,hs-CRP）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,观察患者预后。 结果两组患者心功能评级差异无统计学意义（P＞0.05）;低BChE活性组患者LVEF值低于高BChE活性组（P＜0.05）; 低BChE活性组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高于高BChE活性组患者（P＜0.05）;BChE活性与LVEF呈显著性正相关（r=0.356,P＜0.05）,与hs-CRP、IL-6、TNF-α呈显著性负相关（r=-0.348、-0.316、-0.333,P均＜0.05）;Logistic多因素分析显示,BChE活性是心肌梗死患者预后的独立影响因素。 结论BChE活性可作为心肌梗死患者心脏功能、预后的预测指标之一,其机制可能是通过影响心肌梗死后炎症因子水平预测预后。     

HI—S延迟治疗对梭曼中毒胆碱酯酶的重活化效果

梭曼0.9LD_(50)中毒的小鼠,经HI—6在不同时间治疗(立即,5分,10分,20分,30分),对被梭曼抑制的全血胆碱酯酶均有一定的重活化作用。中毒对照组胆碱酯酶活力为正常对照组活力的18.75%,立即治疗及5分,10分,20分,30分治疗组的胆碱酯酶活力分别为51.50%,36.78%,31.89%,26.27%及25.92%。所以,HI—6延迟治疗对提高胆碱酯酶活力是有效的。     

胆碱酯酶检测的临床研究进展

胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)又称为酰基胆碱水解酶,以多种同工酶形式存在于体内,按照酶水解底物的专一性、水解速度的差异、对抑制剂敏感性以及组织分布特点,将体内ChE分为两种:一种为乙酰胆碱酯酶(AChE,也称真胆碱酯酶),人AChE是膜结合蛋白质,以多种分子形式存在,主要分布于神经组织,如脑白质和灰质、神经节内的神经细胞和神经肌肉接头,还分布于红细胞和血清等非神经组织中.     

Effect of soman,sarin and VX on the nicotinic acetylcholine receptor

The highly specific ligand of the N-acetylcholine receptor(N-AChR),alpha-bungarotoxin,was used to determine the effect of soman,sarin and VX onN-AChR of the diaphragm and extensor digitorum Iongus muscle of mice andrats.The effects of the three anti-cholinesterase agents on N-AChR weredifferent.Sarin did not act directly on N-AChR and cause a change in the numberof N-AChR.VX decreased the binding sites of the receptor by binding with N-AChRdirectly.The LD_(50)was 0.054mg/kg in mousse.Soman increased the binding sites,e.g.1～1.5 LD_(50)soman increased the number of N-AChR of mouse diaphragm by 25%.The peak increaseof N-AChR was reached 0.5 h after poisoning and could last 96h.The receptornumber was still 22% higher than that of the control on the fourth day aftersoman poisoning in rats.Soman mainly increased the number of extrasynapticN-AChR,leading to the enhancement of sensitivity of cholinergic effectors toacetylcholine(ACh),which is similar to the hypersensitiveness resulting fromdenervation.These findings are of significance in probing the receptor mecha-nisms and treatment of soman poisoning.     

梭曼中毒诱导PC12细胞JAKs表达

目的 研究梭曼中毒PC12细胞中JAK1、JAK2、JAK3基因mRNA和蛋白表达的变化。方法 采用半定量RT-PCR和Western blotting法检测梭曼中毒2、6、12、24h的PC12细胞的JAK1、JAK2、JAE3基因mRNA和蛋白质的表达水平，并对PCR产物进行测序。结果 梭曼中毒后2h组PC12细胞中JAK1、JAK2、JAK3 mRNA和蛋白质表达水平升高，在中毒后12h组达最高，中毒后24h组的表达量低于12h组，与对照组比较均有明显差别。RT-PCR产物直接测序证实扩增产物片断与GenBank中相应序列相同。结论 梭曼中毒增强PC12细胞中JAKs基因的表达，在梭曼中毒所致的脑损伤中可能发挥重要作用。     

缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤的药物保护研究

目的　研究抗胆碱能药物解磷复方和红景天对低压缺氧复合梭曼中毒大鼠脑损伤的作用效果。方法　 72只Wistar大鼠分为缺氧对照、缺氧复合梭曼中毒、解磷复方治疗和解磷复方与红景天复方治疗等共 4组。动物梭曼 ( 72 μg kg ,sc)中毒后置低压舱内 ( 62kPa)缺氧 48h ,于 12、2 4、48h等时间点处死动物取脑组织。用生化法测脑组织伊文思蓝(evansblue ,EB)含量和磷脂酶A2 (phospholipase ,PLA2 )活性 ,放射免疫法测钙调蛋白 (Calmodulin ,CaM)含量。结果　缺氧复合梭曼中毒明显升高大鼠脑组织EB含量、PLA2 活性和CaM含量。抗胆碱能药物解磷复方能明显降低缺氧复合梭曼中毒引起的大鼠脑组织EB含量、PLA2 活性和CaM含量变化 ,解磷复方和红景天组成的抗毒复方进一步加强上述作用。结论　解磷复方和解磷复方加红景天复方均可对抗缺氧复合梭曼中毒引起的脑损伤 ,后者作用比前者强     

模拟高原缺氧条件下梭曼中毒的神经毒作用

通过模拟高原缺氧复合梭曼中毒，观察缺氧，梭曼中毒复合效应的神经毒作用。方法：通过低压舱模拟３０００ｍ高原缺氧；梭曼皮下注射中毒造成不同程度的高原缺氧复合梭曼中毒的实验动物模型，以惊厥活动的定量分析为指标，观察神经毒效应，通过梭紧中毒有，无惊厥大鼠血气变化的对比研究，探讨惊厥与缺氧，代谢性酸中毒的关系。结果：１．单纯模拟３０００ｍ米高原缺氧６ｈ在小鼠未诱发严重惊厥；２．梭曼皮下注射中毒５０ｍｇ／ｋｇ     

磷脂酶A2在模拟高原梭曼中毒性脑损伤中的变化

目的 探讨磷脂酶A2（PLA2）在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 应用微量滴定，放免法从动物整体水平观察了高原缺氧，梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h大鼠脑组织含水率（WCB）、伊文思蓝（EB）含量，PLA2的活性，环磷酸腺苷（cAMP)含量的变化。结果 高原中毒组脑组织伊文思蓝含量，PLA2的活性，ADP、AMP、cAMP含量在中毒后24、48h明显高于平原中毒组，高原对照组和正常对照组，应用钙通道阻断剂尼莫地平可明显降低PLA2活性，减轻缺氧中毒后脑组织水肿。结论 磷脂酶A2、腺苷酸环化酶的激活可能参与高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤。     

Effect of soman on the neuro-muscle junctional and extrajunctional nicotinic acetylcholine receptors

Autoradiography of nicotinic acetytcholine receptors(N-ACHR)with the application ofhistochemical staining location of cholinesterase was used to observe the effect of soman onjunctional and extrajunctional N-AChR.Testing with the diaphragms and extensor digitorum longusmuscles of mice and rats,we found that soman mainly increased the number of extrajunctionalN-AChR.It did not alter the number of junctional N-AChR significantly,nor did it have any pro-nouneed effects on the gtycoprotein property and isoelectfic point(pI)of junctional andextrajunctional N-AChR.The change of extrajunctional N-AChR number caused by somanis similar to the phenomenon of increased extrajunctional N-AChR number and sensitivity resultingfrom denervation,but the mechanism of action is different from the latter.The increase ofN-AChR number is one of the important characteristics of soman poisoning which make it differ-ent from other nerve agents.To maintain the metabofic balance of N-AChR may be an importantnew approach to the treatment of soman poisoning.     

VE，VA对梭曼致大鼠过氧化损伤的保护作用

目的　研究梭曼（soman）对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及VE/VA的抗氧化保护作用. 方法　雄性大鼠40只,按体质量随机分为阴性组（正常对照组）、阳性组（损伤对照组）,VE组（加VE保护组）和VA组（加VA保护组）. 观察每组大鼠血清、大脑、肝脏中VE、总抗氧化力（T-AOC）和一氧化氮合成酶（NOS）的变化. 结果　梭曼中毒后,T-AOC水平、VE含量下降,NOS活性提高. 中毒前后大鼠肝脏中VE质量分数从(0.83±0.02) mg.g-1下降至(0.45±0.06) mg.g-1;T-AOC从(122.7±14.0) mol.s-1.kg-1下降至(70.4±5.4) mol.s-1.kg-1;NOS从(19.6±2.4) mol.s-1.kg-1上升至（39.3±5.5） mol.s-1.kg-1,有显著差异(P<0.05). 而VE/VA较有效地抑制其变化. 结论　梭曼中毒有明显的过氧化损伤作用,VE/VA对梭曼中毒有一定的抗氧化保护作用.     

梭曼中毒对大鼠脑组织ATP酶及腺苷酸代谢的影响

目的　研究梭曼中毒后大鼠脑组织能量代谢的变化特点。方法　Wistar大鼠以 72 μg kg的剂量梭曼皮下中毒 ,分离海马及小脑并以生化法检测Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase的活性 ,HPLC法检测全脑ATP、ADP及AMP含量。结果　梭曼中毒 10～ 2 0min 3种ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,1～ 6h酶活性逐渐下降并低于对照组 ,于中毒后 48h恢复至正常对照水平。ATP含量于中毒 12h显著低于对照组 ,随着时间延长呈逐渐升高的趋势。AMP含量中毒 12h升高显著 (P <0 .0 1) ,其后于 48h恢复正常。结论　梭曼对脑组织ATP酶和能量代谢均产生广泛的影响     

Experimental study on therapy of ultraviolet blood irradiation and oxygenation in acute soman intoxication in rabbits

Objective： To study the therapy effect of ultraviolet blood irradiation and oxygenation （UBIO） on blood AChe activity and lung injury due to acute soman intoxication in rabbits. Methods ：Forty rabbits were randomly divided into 4 groups： normal control group, intoxication group, routine therapy group and UBIO therapy group. Blood AChe activity and artery blood gas were analyzed 2 h after intoxication. ACP and AKP activities in BALF were determined respectively. Results： Blood AChe activity in intoxication group was lower than that in normal control group （P〈0.05）. BALF ACP and AKP activities in intoxication group were higher than that in normal control group. Blood AChe activities in UBIO therapy group increased and were higher than that in intoxication and routine therapy groups. Compared with intoxication group, BALF ACP and AKP activities were decreased （P〈0. 05） in UBIO therapy group, while artery blood pH, PaO2 and SaO2 increased （P〈0. 05）. Conclusion.. UBIO therapy can elevate blood AChe activity and alleviate lung injury induced by soman intoxication. So it may be a new way to treat acute soman intoxication.