小剂量红霉素治疗肠道喂养不耐受早产儿的护理

动力性胃肠功能紊乱是早产儿消化系统较常见的并发症,使早产儿面临喂养困难问题.我科应用小剂量红霉素治疗肠道喂养不耐受早产儿效果良好.现将护理体会总结如下.     

红霉素与胃排空

红霉素可刺激胃肠运动。静脉给药对消化间期胃肠运动有双重影响,小剂量使Ⅲ相IMC提早出现,引起MMC样运动;大剂量则延长MMC周期,使胃寞产生强力收缩,加强消化期胃十二指肠间协调运动,促进胃排空。红霉素的这种效应可能是经由胃动素受体和/或神经机制介导的。临床上用于冶疗糖尿病性、胃手术后和化疗后胃轻瘫取得良好效果。     

茶碱与红霉素的相互作用

自从Cummin,Kozak 和Gillman 于1976年首次发表茶碱与红霉素相互作用的文章以来,引起了人们很大兴趣和争论。为澄清此问题,人们曾设计和进行过许多研究。最接近模拟此种临床状态的研究结果提示,同时用茶碱和红霉素治疗7～10天,可使茶     

红霉素辅助治疗对糖尿病胃轻瘫肠道菌群及转归的影响

目的观察红霉素辅助治疗对糖尿病胃轻瘫肠道菌群及转归的影响。方法纳入2012年5月至2016年5月于我院收治的94例糖尿病胃轻瘫患者为对象,按照抽签随机方法分为两组,各47例,均接受常规基础治疗,在此基础上对照组予以莫沙比利治疗,观察组予以红霉素辅助治疗。对比两组肠道菌群变化状况,观察住院期间胃轻瘫症状痊愈率,并分析随访期间症状反复发作率及多次住院、血糖控制不佳、抑郁发生情况和2年累积生存率。结果治疗后,观察组拟杆菌菌落数量为(8.94±0.18) lg CFU/g,显著高于治疗前[(8.48±0.20) lg CFU/g]及对照组[(8.21±0.21) lg CFU/g];观察组肠球菌菌落数数据为(6.25±0.31) lg CFU/g,显著低于治疗前[(6. 80±0. 23) lg CFU/g]及对照组[(6. 76±0.20) lg CFU/g],差异均有统计学意义(P 0.05)。观察组治疗后肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌与治疗前及对照组比较,差异均无统计学意义(P 0.05)。观察组胃轻瘫症状痊愈率为82.98%,显著高于对照组的59.57%(P 0.05)。观察组随访期间症状反复发作、多次住院发生率分别为6. 38%、8.51%,显著低于对照组的21.28%、25.53%,两组比较差异均有统计学意义(P 0.05)。观察组血糖控制不佳、抑郁状态发生率及2年累积生存率与对照组比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论红霉素辅助治疗对糖尿病胃轻瘫肠道菌群及转归有一定影响,临床上应引起足够重视。     

肠道微生态系统与肠道黏膜屏障

人体微生态学是研究微生物与其宿主相互关系的科学,主要包括口腔、胃肠道、泌尿系统、皮肤四个生态领域,其中对胃肠道微生态学的研究历史最为悠久,资料最为丰富。人体胃肠道中有大量细菌,包括革兰氏隐性杆菌、球菌及厌氧     

肠道与艾滋病

肠道与艾滋病(aquired immune deficiency syndrome,AIDS)的传播、疾病进展和预防控制密切相关.在AIDS研究早期人们就注意到相当大一部分AIDS患者肠道功能异常,出现诸如腹泻等症状.现在已知肠道与AIDS有着更深层次的联系:(1)肠道直接参与了人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)-1的传播;(2)肠道屏障损伤直接推动了AIDS疾病进展;(3)也是更重要的,肠道是HIV/AIDS治疗和预防的重要靶器官.10年前作者曾经对肠道免疫系统在HIV-1感染中的作用和感染后的变化进行了综述.本文将就近十年来人们对肠道黏膜免疫系统损伤在AIDS疾病进展中的作用的研究进展和修复黏膜免疫损伤在AIDS治疗中的潜在应用价值进行简要综述.     

去甲氧柔红霉素与柔红霉素方案对初治白血病疗效比较

目的:比较去甲氧柔红霉素(ID)与柔红霉素(DNR)联合阿糖胞苷2种化疗方案对初治急性髓系白血病(AML)的诱导缓解疗效及不良反应。方法:回顾性分析41例初治AML患者应用IDA方案和DA方案治疗的临床资料,比较2组病例的临床疗效、不良反应等指标上的差异。结果:IDA方案组22例中完全缓解(CR)15例,部分缓解(PR)2例,未缓解(NR)5例,有效率77.3%;DA方案组19例中CR6例,PR3例,NR10例,有效率47.4%,2组疗效差异有统计学意义(P<0.05)。IDA组22例中初次完全缓解(CR1)>1年的患者14例(63.6%),DA组19例中CR1>1年的患者7例(36.8%)。2组不良反应差异无统计学意义,主要是较强烈的骨髓抑制。结论:IDA组与DA组治疗初治AML疗效差异有统计学意义,不良反应差异无统计学意义,疗程中支持治疗非常重要。     

肠道微生物群组与肠道免疫的关系

人类肠道是一个生态系统,存在大量的微生物。肠道微生物群与肠道天然免疫及获得性免疫之间存在动态的相互作用,影响着肠道免疫系统的形成和功能。当这种相互作用中的一步或多步失效时,自身免疫性疾病和炎症性疾病就会发生。回顾肠道微生物群组与肠道免疫功能的关系,有助于提高微生物对免疫系统失调相关的肠道疾病治疗应用的认识。     

肠道微生态系统与常见消化系统疾病——肠道微生态系统与肠道黏膜屏障

人体微生态学是研究微生物与其宿主相互关系的科学,主要包括口腔、胃肠道、泌尿系统、皮肤四个生态领域,其中对胃肠道微生态学的研究历史最为悠久,资料最为丰富。人体胃肠道中有大量细菌,包括革兰氏隐性杆菌、球菌及厌氧菌,他们相互依存,相互制约,共同构成微生态平衡。若打破这种平衡,则会引起多种疾病。     

红霉素引起胰腺炎

引起胰腺炎的药物已知有几种,如硫唑嘌呤、双氢克尿塞和速尿。作者再增添红霉素一种。病例报告患者女,19岁,有哮喘病史,以上腹痛伴恶心、呕吐入院。患者与男朋友争吵后,吞服20片红霉素,3小时后出现剧烈的上腹痛,放射至背部,伴恶心、呕吐,面部出现不明显的斑丘疹,急诊室洗胃吸出一些红霉素片,淀粉酶1 005U/L,遂收入院。     

肠道菌群与脑科学

肠道菌群在维持机体正常功能中的作用已经越来越受到重视,最近研究发现,肠道菌群可以调节机体的情绪、认知、疼痛和睡眠等,并与阿尔茨海默病、帕金森、焦虑抑郁和孤独症等多种疾病密切相关,也是多种神经系统疾病发生和发展的关键调节者,相关领域的研究如火如荼,取得的成绩斐然.但是,如何解析肠道菌群在各个疾病中的作用机制,其最关键的环节等问题还没有很好的得到回答,此外,相关研究成果与其他领域研究结果之间的融合和互补也需要进一步探索.本文对肠道菌群与脑的相互关系、作用机制以及目前存在的问题进行了述评.     

肠道产甲烷菌与肥胖

目前肥胖及其相关代谢性疾病已经成为威胁全人类健康的公共卫生问题。以往认为环境和遗传因素是肥胖发生的原因,新近研究发现人体肠道菌群与肥胖的发生、发展密切相关,且作为肠道古细菌重要组成部分的产甲烷菌更是在其中起了重要的作用。此文就肠道产甲烷茵与肥胖之间关系的研究进展及可能的相互作用机制作一综述,以期探寻出治疗肥胖有效的、新的靶点。     

肠道免疫与炎症

粘膜免疫反应的遗传控制:胃肠道炎性反应可能有着遗传控制和限制的机制.小鼠对α-麦胶蛋白反应的高低由遗传决定,其反应水平与H-2位点和免疫球蛋白同种异型基因有关.人类麦胶过敏性肠病中HLA-B_8和DR-3的发生率明显增加.家族调查发现罹病儿童与未罹病儿童可能有相同的表现型,甚至未罹病的孪生子或兄弟摄入麦胶时没有发病的证据,因此必定还有除HLA表现型外的因素在疾病中起作用.晚近已阐明α-麦胶蛋白的一级氨基酸顺序与一种人类肠病毒,12E1B腺病毒的蛋白质相似.抗12E1B蛋白质单克隆抗体与α-麦胶蛋白起交叉反应.这个发现产生     

衰弱与肠道微生物

<正>人口老龄化是一个全球性问题,我国也不例外。调查发现,2018年,我国≥65岁的人口已达1. 67亿,占总人口的11. 9%[1]。在未来的15年,我国老年人口规模将快速攀升,高龄化进程提速,到2035年,老年人口将达到3. 26亿,占22. 8%。衰弱(frailty)是与人口老龄化相关的最大问题之一,严重影响老年人健康、功能状态、生活质量和预期寿命,占据大量的医疗资源[2]。肠道微生物(gut microbiota)是生活在人类肠道内与人类共生的复杂多样的微生物群,与人类的生理、代谢、疾病、衰老密切相关。多项研究表明,肠道微生物群与人类的慢性炎症、免疫功能及多种慢性疾病如高     

谷氨酰胺与肠道疾病

谷氨酰胺与肠道疾病屠伟峰黎介寿南京军区南京总医院中国人民解放军普外研究所江苏省南京市２１０００２ＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓＧｌｕｔａｍｉｎｅＩｎｔｅｓｔｉｎｅ，ｓｍａｌ／ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎＳｈｏｒｔｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ／ｔｈ...     

急性心肌梗塞与肠道疾病

急性心肌梗塞患者多数伴有胃肠道症状或伴发胃肠道疾病。剧烈疼痛是一个危险信号,因为疼痛参与内脏一内脏反射机制,能诱发某些病理综合征,如胃肠综合征。因此,急性心肌梗塞发病早期,特别是疼痛剧烈时,常发生恶心、呕吐、腹痛、腹张,食欲减退,其发生可能是心肌病变刺激引起迷走神经对胃肠反射性作用的结果。在疼痛波及或主要位于上腹部的病人,易误诊为急性胃炎,肝、胆疾病或其它急腹症,延误了心肌梗塞的诊断及治疗,甚至危及生命。因此,临床遇到上腹痛、恶心、呕吐的中老年病人时,应想到有心肌梗塞的     

肠道微生物与帕金森病

正帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种老年人常见的慢性进行性中枢神经系统退行性疾病,以运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势步态异常等为主要临床特征,自1817被首次报道以来,虽历经两百余年目前仍无法治愈。PD病因不明,目前认为可能与年龄老化、遗传、环境毒性、线粒体功能障碍、氧化应激、异常蛋白聚集等因素有关,且发病机制复杂。近年来Braak等~([1])提出了PD的双重打击学说,认为PD可能