幽门螺杆菌诱导MKN 45细胞分泌IL-8及其与p38信号转导途径的关系

目的：探讨p38信号转导途径在幽门螺杆菌(Hp)诱导胃上皮细胞株MKN45(来源于低分化腺癌)IL-8蛋白分泌中的作用。方法：以特异性p38有丝分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)抑制剂SB203580与MKN45作用2h，Hp标准菌株CCUG17874与MKN45共同孵育24h，ELISA法检测IL-8表达产物的量。结果：Hp显著增加了IL-8在胃上皮细胞株MKN45的分泌，以细菌细胞数比为100时分泌量最高，作用24h时IL-8量达峰值；经终浓度为0．3、1、3、10μmol／L的SB203580作用后，Hp诱导的胃上皮细胞IL-8蛋白的分泌分别减少了28％、49％、60％、76％。结论：Hp诱导胃上皮细胞株MKN45分泌IL-8，MAPK抑制剂明显地抑制该分泌作用，提示该分泌作用可能依赖于p38信号转导途径。     

地塞米松及酪氨酸蛋白激酶抑制剂对胃上皮细胞白介素-8分泌抑制作用的实验研究

目的 :探讨慢性胃肠道炎症机制及其防治 ,本文对肿瘤坏死因子和白细胞介素 (白介素 ) 1β诱导的胃上皮细胞白介素 8分泌作用使用地塞米松及酪氨酸蛋白激酶抑制剂进行了体外实验研究。方法 :胃上皮细胞经体外培养后由肿瘤坏死因子和白介素 1β刺激 ,由酶联免疫法检验其白细胞介素 8的分泌 ,并与地塞米松和蛋白激酶抑制剂组相比较。结果 :地塞米松在 10 -8,10 -7,10 -6,10 -5mol/L可抑制肿瘤坏死因子和白介素 1β诱导的胃上皮细胞白介素 8分泌。酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素和核比霉素A具有类似效应 ,但蛋白激酶C和A抑制剂却无抑制效应。结论 :本文结果提示细胞介素诱导的胃上皮细胞白细胞介素 8的分泌可能是促进胃部炎症性疾病的原因之一 ,抑制白细胞介素 8的产生可为胃肠道炎症的防治机制提供理论依据     

液体培养VacA 幽门螺杆菌上清液粗提蛋白对胃上皮细胞增殖/凋亡的影响

[摘要] 背景：幽门螺杆菌感染可以导致胃上皮慢性炎症、粘膜萎缩、上皮细胞增殖与凋亡的失衡,从而引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等不同临床结局。然而,幽门螺杆菌导致胃癌发生的确切机制还不十分清楚。本研究通过体外实验探讨液体培养幽门螺杆菌上清液粗提蛋白（BCF-P）对人胃永生上皮细胞株（GES-1）和胃癌上皮细胞株（AGS）增殖与凋亡的影响。 方法：以人胃永生上皮细胞株（GES-1）和胃癌细胞株（AGS）作为研究对象,进行了下述研究：1）应用MTT方法分析BCF-P对GES-1和AGS细胞增殖的影响。2）应用流式细胞术分析BCF-P对GES-1和AGS细胞凋亡的影响。3）应用RT-PCR技术检测BCF-P和EGF对GES-1和AGS细胞Fas /COX-2 mRNA表达水平的影响。4）免疫沉淀和酶联法检测BCF-P对GES-1和AGS细胞EGFR酪氨酸激酶活性的影响。 结果：1）BCF-P抑制GES-1和AGS细胞增殖,具有浓度依赖性。2）在与抑制增殖相同的剂量和作用时间下,BCF-P未能诱导出GES-1和AGS细胞凋亡。3）BCF-P作用使GES-1和AGS细胞Fas mRNA表达下调（P<0.05）;与EGF的作用一致。BCF-P使AGS细胞COX-2 mRNA表达下调（P<0.05）;与EGF作用相反（P<0.05）。4）BCF-P作用使GES-1和AGS细胞EGFR酪氨酸激酶活性提高3倍以上。 结论： BCF-P体外抑制AGS和GES-1细胞增殖,其增殖抑制作用与凋亡无关。BCF-P体外对胃上皮细胞的作用不完全等同于EGF。     

IL-1β及幽门螺杆菌在氧介导GES-1细胞增殖中的作用

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)及幽门螺杆菌(Hp)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1细胞)增殖及超氧自由基阴离子(O2·)的生成和低剂量O2·对GES-1增殖的影响.方法 用3H-TdR掺入法测定cpm值及MTY比色法分析检测总活细胞数来估计GES-1细胞DNA合成及细胞生成,衡量GES-1细胞增殖情况.用细胞色素C还原法测定GES-1细胞、Hp产生O2·水平.检测不同浓度Hp生长曲线及O2·生成情况.结果 IL-1β以剂量依赖性增加GES-1细胞DNA合成及细胞数量.IL-1β增加GES-1细胞产生O2·.GES-1细胞能够自身产生O2·.Hp生长情况与接种的菌量有关,Hp能够自身产生大量O2·,其耐受的O2·浓度明显高于胃黏膜细胞.结论 IL-1β在调节GES-1细胞增殖中有重要作用.IL-1β涉及Hp感染胃黏膜细胞的高增殖反应和胃癌的致癌过程.IL-1β促O2·生成的作用可能在胃相关疾病的防治中具有一定的意义.     

幽门螺杆菌慢性感染诱导胃上皮细胞产生凋亡耐受

目的：建立幽门螺杆菌（Hp）慢性感染胃上皮细胞模型,并分析Hp慢性感染与胃上皮细胞凋亡的关系。方法：用HpSS1与人非肿瘤性胃上皮细胞株GES-1共培养16周,建立GES-1模型细胞,然后采用流式细胞术分析这种模型细胞对Hp和其它肠道细菌以及抗肿瘤药物凋亡诱导剂的应答。结果：成功获得了Hp慢性感染胃上皮细胞模型（GES-1模型细胞）。这种模型细胞不仅对Hp诱导的凋亡耐受,而且对其他肠道细菌和一些凋亡诱导剂也是耐受的。结论：幽门螺杆菌慢性感染诱导胃上皮细胞产生凋亡耐受,由此可能增加了胃上皮细胞癌变的危险性。     

幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8?肿瘤坏死因子(TNF)-α?IL-1β表达的影响及其意义?方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定?以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β表达变化?以四氢吡咯烷 (PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8?TNF-α?IL-1β的表达变化?结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合?Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P < 0.05)?PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P < 0.05)?结论:Tip-α可使细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径?     

幽门螺杆菌及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的调控及相关机制

目的研究幽门螺杆菌（Hp）及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的影响,以探讨Hp的致病机理。方法以人胃永生化上皮细胞株（GES-）和人胃癌细胞株（AGS）作为研究对象。流式细胞术检测Hp毒力菌株（NCTC11637）单独及分别联合Hp相关细胞因子[白细胞介素（IL）-1β、IL-8及IL-10]对两种细胞系凋亡的影响;检测IL-1β、IL-8及IL-10对外源性Fas配体（FasL）诱导的两种细胞系凋亡的影响。逆转录-聚合酶链反应检测Hp及其相关细胞因子（IL-1β、IL-8及IL-10）对两种细胞系FasmRNA基础表达水平的影响。结果（1）Hp能诱导GES-1和AGS细胞凋亡增加113．0％和47．0％（均P〈0．05）;IL-1β、IL-10能抑制Hp诱导的GES-1（29．6％、25．8％）和AGS（19．7％、21．1％）细胞凋亡（均P〈0．05）;IL-8能增强Hp诱导的GES-1细胞凋亡（19．9％,P〈0．05）。（2）Hp能上调GES-1和AGS细胞FasmRNA基础表达水平（89．0％和36．0％,P〈0．05）;IL-1β、IL-10对两种细胞FasmRNA基础表达无显著影响（P〉0．05）;IL-8能上调GES-1（33．0％）细胞FasmRNA基础表达（P〈0．05）。（3）IL-1β、IL-10能抑制FasL诱导的GES-1（30．3％、32．5％）和AGS（44．2％、51．5％）细胞凋亡（P〈0．05）;IL-8能增强FasL诱导的GES。1细胞凋亡（100％,P〈0．05）。结论Hp可通过上调Fas受体表达直接介导胃上皮细胞凋亡。Hp相关细胞因子IL-8可能通过上调Fas受体表达来增强Hp诱导的胃上皮细胞凋亡;IL—1β和IL-10可能通过其他机制来抑制Hp诱导的胃上皮细胞凋亡。     

白细胞介素1基因-31C/T多态性与重庆地区胃幽门螺杆菌感染的关系

目的了解白细胞介素（IL）1β-31C／T多态性在重庆地区慢性胃炎患者中的分布情况,探讨IL-1β基因多态性与重庆地区胃幽门螺杆菌感染的关系。方法收集重庆地区168例慢性胃炎患者及150例健康时照人群的外周血标本,提取DNA,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法（PCR-RFLP,）检测IL-β—31C／T多态性基因及基因型频率情况,采用快速尿素酶法检测胃组织的幽门螺杆菌感染情况,比较慢性胃炎患者组和健康时照组31C／T基因及基因型频率的分布差异以及慢性胃炎IL-1β-31C／T不同基因型患者幽门螺杆菌感染率。结果IL-1β-31T等位基因在慢性胃炎和健康时照组的分布频率分别为52．6％和48．1％,慢性胃炎组略高于健康时照组,但差异无统计学意义（P＞0．05）;慢性胃炎患者组中,IL-1β-31T／T、-31C／T及-31C／C基因型胃幽门螺杆菌感染率分别为92．00％、90．67％及79．07％．IL-1β-31T／T纯舍子型和T／C杂合子的胃幽门螺杆菌感染率显著高于-31C／C基因型（P＜0．05）。结论 IL-1β-31T等位基因增加胃幽门螺杆菌感染的风险性,IL-1β-31T／T基因型可能与重庆地区胃幽门螺杆菌感染发生风险有关。     

埃索美拉唑对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞表达细胞因子的影响

目的探讨埃索关拉唑对幽门螺杆菌（Hp）感染的胃上皮细胞的体外抗炎效应。方法体外培养胃上皮细胞系AGS,加入不同浓度埃索美拉唑和培养的Hp感染8或24h。Westernblot检测和实时定量PCR分别检测AGS细胞中红素氧合酶1（HO-1）蛋白和mRNA表达情况;ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-8的产生。同时采用RNA干扰HO-1表达后,观察其对Hp诱导IL-1β和IL-8产生的影响。结果埃索美拉唑孵育8h后,能显著抑制Hp诱导的IL—1β和IL-8表达。同时,埃索美拉唑能在转录翻译水平分别调控HO-1mRNA和蛋白表达。HO-1siRNA沉默HO-1表达后,与Hp组相比,IL-1β和IL-6分泌进一步增高。结论埃索美拉唑可能通过上调HO-1的表达而发挥对胃上皮细胞的抗炎作用。     

兰索拉唑对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞产生IL-1β和IL-8的影响

目的：探讨兰索拉唑对幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染的胃上皮细胞的体外抗炎效应。方法体外培养胃上皮细胞系AGS,加入兰索拉唑和培养的Hp感染不同时间。ELISA检测IL-1β和IL-8的产生,Western blot检测NF-κB p 65亚基的核转位以及红素氧合酶1（Heme oxygenase-1, HO-1）蛋白表达水平。结果兰索拉唑孵育8 h后,能显著抑制Hp诱导的IL-1β和IL-8。同时,兰索拉唑能抑制NF-κB p 65亚基的核转位,并能上调HO-1蛋白的表达。结论兰索拉唑可能通过抑制NF-κB的激活,上调HO-1的表达而发挥对胃上皮细胞的抗炎作用。     

白介素1-β对人肺腺癌细胞COX-2表达的作用及调节机制

目的 探讨细胞因子白介素-1β（IL-1β）对人肺腺癌细胞株A549细胞环氧合酶2（COX-2）表达的影响及调节机制。方法 A549细胞培养达80％融合后，用不同浓度的IL-1β（0、0.1、1、5和10ng／mL）干预或用5ng/mL IL-1β干预不同时间（0、3、6、9、12和24h）观察白介素-1β（IL-1β）对A549细胞COX-2表达的影响；用5ng／mL IL-1β与有丝分裂原激活的细胞外调节激酶（ERK）抑制剂PD098059、P38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580、蛋白激酶C（PKC）抑制剂H-7共同干预A549细胞观察IL-1β诱导A549细胞COX-2表达的信号传导途径；用COX-2系列报告基因质粒及对照质粒转染A549细胞后予以IL-1β干预，以不加IL-1β干预的细胞为对照组观察IL-1β对COX-2启动子的影响；westem blot检测COX-2蛋白表达，RT—PCR检测COX-2 mRNA表达。COX-2报告基因活性应用荧光素酶活性分析法测定。结果 A549细胞COX-2蛋白表达和mRNA表达呈IL-1β浓度依赖性表达增加，干预9h表达达高峰；SB203580、H-7可明显抑制IL-1β诱导A549细胞COX-2表达，PD098059对IL-1β诱导A549细胞COX-2表达无影响；IL-1β对COX-2报告基因无影响。结论 PKC途径和P38 MAPK途径参与IL-1β诱导A549细胞COX-2蛋白表达。     

基于Hippo/TAZ信号通路探讨胃苏颗粒对幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎的作用惠桃1 柏江锋2 杭亮*3

目的：探讨胃苏颗粒(WSG)对幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎(CAG)动物模型的影响及其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和WSG低、中、高剂量组。除对照组外,其余组建立幽门螺杆菌感染的CAG模型。从第8周开始,WSG每日灌胃WSG(8、16、32? mg/kg),连续4周。试验结束时,通过HE染色评估胃黏膜损伤的组织病理学改变。采用qPCR和Western blot分析胃组织中LATS2、TAZ 的mRNA和蛋白表达。此外,用幽门螺杆菌感染GES-1细胞,并用WSG对其进行干预。采用CCK-8试验分析细胞活力,并分析Hippo/TAZ信号通路表达情况。结果：干预4周后,WSG各剂量组胃粘膜损伤明显减轻,胃粘膜糜烂长度明显缩短,UI评分和炎症评分均呈剂量依赖性降低(P<0.01)。幽门螺杆菌可显著增加TAZ的表达,并降低 LATS2的表达。WSG治疗以剂量依赖的方式逆转了TAZ和 LATS2表达的变化,特别是与CAG组相比,WSG中、高剂量的TAZ和 LATS2蛋白和mRNA表达表现出显著差异(P<0.05)。与幽门螺杆菌感染组相比,40 μM(83.44±5.46)和20 μM WSG组(75.47±8.31)的GES-1细胞活力显著增加(P<0.05)。qPCR和免疫荧光染色的结果显示,WSG干预增加了GES-1细胞中LATS2、WWC2表达,但降低了TAZ表达。此外,WWC2 siRNA预处理削弱了WSG诱导的LATS2活化,并促进了TAZ的表达(P<0.05)。结论：幽门螺杆菌诱导CAG的形成与Hippo/TAZ信号通路有关,WSG通过抑制Hippo/TAZ信号传导发挥了其胃肠道保护作用。     

重组HBHA蛋白对肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞因子分泌的影响

目的 研究重组HBHA蛋白对肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌细胞因子的影响.方法 原核表达并纯化重组HBHA,N端缺失HBHA(HBHA-ΔN)、C端缺失HBHA(HBHA-ΔC)三种蛋白,用以刺激A549细胞,并设置阴性对照,观察A549细胞分泌细胞因子的情况.结果 rHBHA蛋白可以显著提高A549细胞分泌IL-1β,IL-6,TNF-α,INF-γ的水平,而HBHA-△N和HBHA-△C蛋白对A549细胞分泌IL-1β,IL-6,TNF-α,INF-γ和IL-10的作用无显著影响.结论 rHBHA能够促进IL-1β,IL-6,TNF-α,INF-γ分泌,N端和C端缺失后促进作用减弱.提示HBHA在诱导自然免疫以及抵抗结核菌感染中具有重要作用.     

CagA 阳性Hp培养滤液诱导转化的胃上皮细胞表达泛素活化酶E1基因

目的 研究CagA阳性Hp培养滤对人胃粘膜上皮细胞（GES－1）作用的机制。方法 将CagA阳性Hp培养滤液诱导恶性转化的GES－1细胞与CagA阴性Hp培养滤液处理的GES-1细胞进行mRNA差异显示，以寻找Hp致胃癌发病的相关基因。结果 mRNA差异显示片断之一命名为PFN1，仅在Hp(CagA^ )培养滤液处理的GES－1细胞中表达，斑点杂交结果与之一致。与Gene Bank资料序列同源性比较分析提示PFN1与泛素活化酶E1同源性99％，即为人类泛素活化酶E1基因的一部分。结论 泛素－蛋白水解酶复合体通路中的泛素活化E1在与了Hp的CagA诱导的胃上皮细胞恶化转化过程。     

IL-1β对A549细胞分泌IL-8的诱导作用及其机理

目的：研究白细胞介素1β（IL-1β）对A549细胞分泌趋化因子白细胞介素8（IL-8）的诱导作用、相关的细胞内信号通道的激活和传导机理。方法：使用IL-1β刺激A549细胞后,Western blot检测细胞内磷酸化ERK1／2（PERK1／2）,磷酸化p38（p-p38）和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白的表达水平;逆转录一聚合酶反应（RT—PCR）检测IL-8 mRNA的表达;ELISA检测IL-8的蛋白水平。结果：IL-113刺激后细胞内PERK1／2、p-p38和p-JNK的蛋白表达明显增加;A549细胞IL-8 mRNA表达明显升高;IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组。MEK1／2激酶抑制物U0126完全阻断了细胞内p-ERK1／2蛋白表达的升高,显著减低了IL-1β诱导的IL-8 mRNA和蛋白表达的增高;p38激酶抑制物SB203580部分阻断了细胞内p-p38表达的增高,对IL-8 mRNA无明显的影响但减低了IL-8蛋白表达的增高。c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制物SP600125不表现对p-JNK抑制作用,没有影响IL-8 mRNA和蛋白的表达。结论：IL-1β通过激活ERK1／2,p38信号通道,介导了A549细胞分泌IL-8。     

幽门螺杆菌毒素蛋白Tipα对人胃黏膜上皮细胞株GES-1的影响

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导相关蛋白(Tipα)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1的影响.方法 从Hp 26695菌株获取位于Hp 0596的Tipα基因,并将其开放读码框序列克隆入真核表达载体pcDNA3.1.将重组质粒pcDNA3.1-Tipα和空质粒脂质体转染人胃黏膜上皮细胞GES-1,用G418筛选阳性克隆.同时用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹的方法检测Tipα基因的表达.以空质粒转染的GES-1细胞和正常的GES-1细胞作为对照组.采用MTY,流式细胞术,ELISA和Western印迹的方法分别检测细胞的增殖、细胞周期、致炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β,IL-8的变化,Bcl-2和P53基因的表达.结果 成功构建了Tipα基因重组真核表达质粒.Tipα基因和空载体分别转染GES-1细胞,通过G418筛选出了稳定转染株.MTY检测结果显示与对照组相比,转染重组质粒pcDNA3.1-Tipα的GES-1 (GpcDNA3.1-Tipα)生长曲线上升,提示GpcDNA3.1-Tipα细胞比转染空质粒组(GpcDNA3.1)和正常对照组(GES-1)增值更快.流式细胞术细胞周期分析显示GpcDNA3.1-Tipα细胞进入S期的比例多于GES-1细胞组和GpcDNA3.1细胞组[(45.33±1.03)%vs(38.24±1.25)%、(33.94±1.67)%],G1期比例低[(41.39±0.08)%vs(49.74±0.12)%、(49.27±0.15)%],细胞凋亡率明显低(0.76±0.04 vs 16.84±2.16、8.36±1.07).ELISA结果显示:GpcDNA3.1-Tipα,GpcDNA3.1和GES-13组细胞胞内TNF-α的浓度,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05),而胞外TNF-α浓度,GpcDNA3.1-Tipα组高于两个对照组(均P＜0.05);GpcDNA3.1-Tipα胞内和胞外IL-1β、IL-8的浓度均高于两个对照组(P＜0.05).Western印迹结果与两个对照组比较,GpcDNA3.1-Tipα细胞Bcl-2表达增加,而P53基因表达则受到抑制.结论 GpcDNA3.1-Tipα细胞能稳定高表达Tipα蛋白,诱导致炎细胞因子TNF-β,IL-1β,IL-8的高表达,促进细胞的增殖,减少细胞凋亡,可能通过上调Bcl-2基因,下调P53基因.Tipα作为一种新的Hp毒素蛋白在Hp致胃癌发生中可能发挥重要作用.     

不同程度低氧对体外培养人胃粘膜上皮细胞株GES-1中MICA表达的影响

目的 研究不同程度低氧对体外培养人胃粘膜上皮细胞株GES-1中MICA基因表达的影响.方法 建立GES-1细胞体外低氧培养模型.采用RT-PCR和免疫细胞化学技术分别检测模型MICA基因和蛋白的表达变化.结果 在缺氧环境下培养0、48和72 h后MICA蛋白表达(57.67±2.30、96.14±1.75、259.59±3.51)及mRNA/β-actin比值(0.22±0.03、0.37±0.02、0.68±0.03)都随缺氧时间不同表达量存在差别(P＜0.05),且表达量随缺氧时间延长而升高,直线相关分析显示二者表达呈显著正相关.结论 低氧可以刺激胃上皮细胞株GES-1中MICA基因的表达量显著增加.     

幽门螺杆菌对人和大鼠胃上皮细胞细胞外信号调节激酶活性的影响

目的 :研究幽门螺杆菌提取物对人胃上皮细胞株BGC 82 3和大鼠胃上皮细胞株RGM 1的细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase,ERK)活性的影响。 方法 :采用蛋白质免疫印迹法测定ERK酶蛋白含量和活性。结果 :在各观察时间点 ,两种细胞ERK酶蛋白含量无明显差异。在无血清存在情况下 ,幽门螺杆菌提取物使BGC 82 3细胞ERK活性持续增加而对RGM1细胞ERK活性几乎没有影响 ;在有血清存在情况下 ,Hp提取物使BGC 82 3细胞ERK活性持续增加而使RGM1细胞ERK活性一过性增加。结论 :幽门螺杆菌提取物对胃上皮细胞株BGC 82 3和RGM 1的ERK活性的影响不同。     

β-榄香烯对SGC7901 胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、流式
细胞术检测细胞凋亡、周期分布和平板克隆形成实验检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的影响,同时评价β-榄香烯对正常胃黏
膜上皮细胞GES-1的毒性作用;通过Western blots检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的蛋白表达影响。结果β-榄香烯显著抑
制SGC7901胃癌细胞的活性并诱导细胞凋亡,两种作用在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中明显减弱。β-榄香烯降低SGC7901胃
癌细胞克隆形成率,诱导SGC7901 细胞发生G2/M期阻滞。β-榄香烯降低了SGC7901 胃癌细胞Bcl-2 蛋白表达水平,增加了
Bax和活化的Caspase-3（17Kd）表达水平。β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞Pak1（p21-activated protein kinase 1）的总蛋白表达无
明显影响,但降低了Pak1（Thr423）和ERK1/2（Extracellular signal-Regulated Kinase 1/2）的磷酸化水平。结论β-榄香烯抑制胃
癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,其可能的分子机制为抑制Pak1/ERK信号通路的活化、调控Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达。
     

幽门螺杆菌与胃癌的研究进展

胃癌在我国各种恶性肿瘤中发病率一直居于高位,其发生发展与幽门螺杆菌感染密切相关.幽门螺杆菌可以分泌多种毒力因子造成胃上皮细胞的损伤,进而引发胃癌.幽门螺杆菌慢性感染亦会引起胃粘膜萎缩,继而影响血清胃蛋白酶原、胃泌素-17的表达.幽门螺杆菌与胃腔内其他细菌共同构成定植于胃黏膜内的微生物群落,幽门螺杆菌可以通过影响胃内微生...