参麦注射液对家兔急性脊髓损伤的保护作用

目的：探讨参麦注射液在家兔急性脊髓损伤中的抗氧化作用。方法：通过建立家兔急性脊髓损伤模型,测定参麦注射液对急性脊髓损伤后血浆和脊髓组织SOD活力与MDA、CAT含量的影响。结果：与对照组相比,使用参麦注射液后,在脊髓急性损伤8h脊髓组织和血浆SOD活力明显增加（P〈0.05）,血浆MDA含量明显降低（P〈0.05）。结论：参麦注射液在家兔脊髓损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

二巯丙磺钠对杀虫脒中毒动物氧自由基损害的保护作用

探讨二巯丙磺钠对杀虫脒急性中毒动物氧自由基损害的保护作用,测定杀虫脒染毒前后及经二巯丙磺钠保护后不同组别小鼠血浆及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物(MDA)含量。结果显示杀虫脒染毒小鼠血浆及心肌组织中SOD活力明显降低、MDA含量显著增加,经二巯丙璜钠保护后,小鼠血浆及心肌组织中SOD活力明显增加而MDA含量明显下降(均P<0.01)。提示二巯丙磺钠可增加机体抗氧自由基损伤的能力。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠下肢缺血-再灌注的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠下肢缺血-再灌注后血液中的SOD、MDA等指标的影响。方法：腹正中切口开腹夹闭腹主动脉建立大鼠双下肢及盆腔缺血-再灌注模型，分为假手术组、缺血1h组、缺血2h组、缺血1h＋PNS治疗组和缺血2h＋PNS治疗组。721型可见分光光度计测血清中的SOD、MDA值以及缺血前后、三七总皂苷处理前后的变化，光镜下观察腓肠肌的变化。结果：三七总皂苷可降低缺血大鼠血清中MDA的含量．升高血清中SOD的含量，减少体内脂质过氧化物的产生，减轻缺血-再灌注后对大鼠骨骼肌的损伤。结论：三七总皂苷具有拮抗缺血-再灌注骨骼肌损伤的作用，可能与其一方面减少氧自由基的产生，另一方面通过激活抗氧化酶SOD活性，抑制氧自由基，降低脂质过氧化物，从而发挥抗脂质过氧化损伤的作用有关。     

灯盏花素对肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究灯盏花素对兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的保护作用。方法：健康家兔16只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组和灯盏花素用药组，每组8只。观察缺血再灌注60min时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD和MDA与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

氧自由基在大鼠胰十二指肠肾脏联合移植缺血再灌注损伤中的作用及丹参的影响

[目的]探讨氧自由基在大鼠胰十二指肠肾脏联合移植缺血再灌注损伤中的意义及丹参注射液保护机理。[方法]大鼠制成胰十二指肠肾脏联合移植模型,分别用生理盐水、丹参生理盐水在切取移植物时灌注保存,移植时受体尾静脉注射。术后1 h测定血清淀粉酶、肌酐、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）水平;胰腺和肾脏组织SOD、GSH-PX及MDA含量。[结果]大鼠移植后,血清淀粉酶、肌酐、MDA水平及移植胰腺、肾脏MDA含量明显升高（P〈0.01）,血清的SOD、GSH-PX及移植胰腺和肾脏SOD、GSH-PX含量明显下降（P〈0.01）。应用丹参能明显改善上述指标,灌注保存和移植时联合应用丹参作用更明显。[结论]氧自由基是大鼠胰十二指肠肾脏联合移植后缺血再灌注损伤的重要机制,在器官灌注保存和移植时静脉应用丹参有抗氧自由基损伤作用,联合应用作用更明显。     

超氧化物歧化酶及川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨超氧化物歧化酶（SOD）及川芎嗪（CXZ）对肠缺血再灌注损伤的作用。方法：采用阻断肠系膜前动脉和加纱带结扎法制成肠缺血再灌注模型，测定不同时期家兔给予SOD及CXZ后血中SOD，MDA和总抗氧化能力，结果经方差分析和t检验。结果：SOD及CXZ可显著降低家兔血液中MDA的含量，使血液中SOD活力增高，血清中总抗氧化能力升高；肠壁组织的光镜和电镜结果与血液学检查相吻合。结论：SOD及CXZ具有很强的抑制自由基生成和增强细胞抗自由基能力的作用，该作用可能是其对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

牛磺酸及Mg~(2+)对缺血—再灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响

本实难采用langendorff豚鼠心脏观察了牛磺酸及Mg2+对缺血-再灌损伤心脏的保护作用。实验发现：1）10－4mol／L的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血-再灌心肌组织内MDA（丙二醛）的含量，而且能显著增加SOD（超氧化物岐化酶）的活力；2）15mmol／L的Mg2+能减少心肌组织中MDA的含量，但SOD的活力改变不明显。提示抗脂质过氧化可能是半磺酸和Mg2+保护缺血-再灌注损伤心脏的途径之一。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠对免心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将20只家兔随机分成3纽,即假手术纽,缺血再灌注组（模型纽）,丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）。免冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60min。再灌注60min后取血,检测血浆中MDA含量及CK、LDH、SOD活力,并检测心肌组织的SOD活力和MDA含量。结果：DS-201组与模型组相比,血浆中CK、LDH、活力,MDA含量和心肌组织MDA含量均显著降低（P〈0．01）。DS-201组与模型组相比,心肌组织和血浆中SOD活力均显著升高（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与提高SOD活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

吡咯并喹啉醌对急性放射性皮肤损伤大鼠机体自由基的清除作用

目的:探讨高能电子射线照射大鼠急性皮肤损伤后,吡咯并喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对放射损伤后皮肤和血清中自由基的清除作用。方法:采用电子直线加速器照射制作动物模型,以PQQ口服和辐照区喷射的给药方式,观察皮肤、血清中NOS,MDA和SOD含量的改变。结果:与辐照未给药组大鼠相比,应用PQQ的大鼠皮肤、血清中的MDA和NOS显著下降(P<0.05),但高于正常组大鼠(P<0.05);皮肤中SOD含量明显升高(P<0.05),但低于正常组大鼠(P<0.05),血清中SOD变化不明显。结论:PQQ能有效提高自由基清除酶系活性,部分清除电子直线加速器照射后产生的自由基,但达不到正常水平。     

增血素口服液对动物体内氧自由基的影响

目的：观察增血素口服液对苯肼中毒的家兔和正常小鼠体内氧自由基的影响。方法：用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）,用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）含量。结果：增血素口服液可使苯肼中毒家兔血清 Ｓ Ｏ Ｄ 活力和 Ｍ Ｄ Ａ 含量恢复正常;使正常小鼠血清 Ｓ Ｏ Ｄ 活力增强, Ｍ Ｄ Ａ 含量明显下降。结论：增血素口服液能增强机体清除氧自由基的能力。     

复方黄芪冲剂对创伤小鼠血清SOD活力及MDA含量的影响

目的：观察复方黄芪冲剂对创伤小鼠体内氧自由基的影响。方法：用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力，用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：复方黄芪冲剂可使创伤小鼠血清ＳＯＤ活力增强，使ＭＤＡ含量降低。结论：复方黄芪冲剂能够增强小鼠清除自由基的能力。     

再探奥昔非君保护缺血心肌的作用及机理

目的：再探奥昔非君对缺血心肌的保护作用及其机理。方法：建立小鼠垂体后叶素性心肌缺血模型,从自由基角度,观察用药前后缺血心肌血液供应及自由基损伤反应。结果：奥昔非君（Ｏｘｙ）能显著提高缺血心肌的营养血供应;降低心肌氧自由基（ＯＦＲ）浓度和丙二醛（ＭＤＡ）含量;增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：Ｏｘｙ具有显著保护缺血心肌损伤的作用,可改善缺血心肌的血液灌流,增加机体抗氧化能力,减轻自由基损伤反应的结果。     

葡参延年康片体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨葡参延年康片抗氧化、清除体内自由基的生物效应。方法:将10月龄昆明种小鼠随机分为对照组和葡参延年康片低、中、高剂量组,每组12只。连续灌胃给药40 d,采血,测定丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;测定心肌脂褐质和肝脏乳酸过氧化物酶(LPO)含量。结果:葡参延年康片可减少MDA、心肌脂褐质和肝脏LPO含量(P<0.05),增强GSH-Px和SOD活性(P<0.05)。结论:葡参延年康片可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的潜能。     

缺血再灌注损伤的肾小管细胞ATP酶和自由基代谢的变化

目的：探讨肾缺血再灌注损伤时，小管上皮细胞ATP酶活性与自由基代谢的变化。方法：利用离体培养小管细胞的缺血再灌注模型，观察ATP酶与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)的变化。结果：缺血再灌注损伤导致肾小管细胞ATPase、SOD活性明显降低，而MDA含量明显增高，中药参麦注射液(ShenMai injeclion，SMI)能明显提高ATPase、SOD活性，同时脂质过氧化MDA含量明显降低。结论：实验结果提示在缺血再灌注中，氧自由基损伤了细胞的ATP酶和脂质成分，SMI对缺血再灌注损伤的肾小管上皮细胞有一定的保护作用。     

急性脑血管病患者血清MDA与SOD水平的动态研究

本文对急性脑血管病患者４６例血清ＭＤＡ和３４例血清ＳＯＤ治疗前后含量的动态研究，结果发现：与健康对照组比较，急性期（〈１周）血清ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．００１）。行抗自由基治疗２周后患者血清中ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ含量升高（Ｐ〈０．００１）。提示脂质过氧化反应的增强，氧自由基产生增加，清除能力下降，是急性脑血管病病理过程之一，应用自由基清除剂，减     

血液透析对有机磷中毒患者血清氧自由基的影响

目的:研究血液透析(HD)对急性有机磷中毒患者血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响及其临床意义。方法:选择47例急性有机磷中毒患者随机分为血液透析治疗组(HD组)和未经血液透析治疗组(非HD组),观察病情转归,测定治疗后血清SOD、MDA、NO、NOS含量,并以健康体检者血清SOD、MDA、NO、NOS为对照组。结果:HD组意识恢复较早(P<0.01),血清SOD、MDA、NO、NOS变化差异有显著性(P<0.05)。结论:血液透析能有效清除有机磷毒物,防治阿托品中毒,减少毒性自由基,减轻心脑细胞损害。     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

网状减张缝合提高张力皮瓣存活率的机制

目的：探讨网状减张小切口缝合法（MRSI）提高张力皮瓣存活的作用机制。方法：采用大鼠背部张力皮瓣模型,分别测定MRSI及张力缝合后皮瓣组织血管内皮素（ET）及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,进行比较研究,结果：网状减张组皮瓣组织中ET及MDA含量在不同时段均较张力组显降低（P＜0．05）,而前SOD含量显高于后（P＜0．05）。结论：ET及MDA含量降低可能是MRSI改善微循环、减轻水肿、促进皮瓣愈合的重要原因之一。