铝氟及其混合液大鼠小肠原位灌流对酶活性的影响

The tritiated alpha-isobutylhydroxybenzyl alcohol (3H-G018) was found to be able to bind benzodiazepine (BZ) receptor on the rat brain membrane. The 125I labeled G-018 also had the similar binding activity with this receptor. In the present investigation, we observed that gastrodigenin and its derivatives inhibited the 125I-G018 binding of BZ receptor competitively, but no inhibition was observed with gastrodin. The results suggested that Gastrodigenin was bound to BZ receptor, and otherwise, gastrodin would have no direct interaction with BZ receptor. Probably, it might metabolize into gastrodigenin in vivo, and then got through the blood brain barrier and bound to BZ receptor, which mediated its pharmacological effects on the central nervous system.     

大鼠小肠原位灌流研究铝,氟混合物的吸收过程

Mixtures of aluminum an fluorine in two different ratios in tris-hydroxy-methyl-aminomethane buffered media of pH 7.0 were perfused respectively through the small intestine of the in vivo rat over a period of 40 min. The contents of aluminum and fluorine in the portal vein blood obtained from different perfusion periods were detected and determined simultaneously. The results showed that fluorine absorption was not significant in the mixtures. An obviously large amount of aluminum was absorbed in the mixture with a higher proportion of aluminum (4660 micrograms/ml Al + 200 micrograms/ml F/L), while in the mixture with a lower dose of aluminum (860 micrograms/ml Al + 200 micrograms F/L), a small quantity of aluminum was absorbed. It is evident that the mechanism by which aluminum inhibits fluorine toxicity is that aluminum decreases the intestinal fluorine absorption by the formation of aluminum fluoride complex.     

大鼠小肠原位灌流研究铝、氟混合物的吸收过程

将两种不同比例的铅与氟分别溶解于pH7.0的Tris缓冲液中,原位灌流大鼠小肠40分钟。灌流期检测门静脉血中铝和氟含量。结果显示,高剂量铝比例组(4660μg/ml Al+200μg/ml F)和低剂量铝比例组(860μg/ml Al+200μg/ml F)氟吸收不明显。低剂量铝比例组铝吸收亦不明显,但高剂量铝比例组的铝吸收显著,表明铝拮抗氟毒性的机理主要是铝抑制了肠道对氟的吸收。     

大鼠原位小肠移植并发症的预防

目的　减少大鼠原位小肠移植并发症 ,提高手术成功率 ,建立稳定的原位小肠移植模型。方法　采用Wistar大鼠作为实验动物 ,切除受体全小肠及盲肠 ,应用改良的Kort法行原位节段性小肠移植。结果　正式实验 5 1次 ,术后 7天存活率为 80 .4 % ,最长存活 >1 5 0天。结论　手术成功的关键在于①尽量减少供肠获取过程中的机械性和缺血性损伤 ;②应用合理而完善的血管重建技术预防血管吻合并发症 ;③术中及时充分补液以避免低血容量休克的发生 ;④在血供充分的情况下进行细致的肠管吻合可有效减少肠管吻合合并症     

吸入不同浓度和时间的异氟醚对大鼠脑一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究异氟醚麻醉对大鼠脑的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：２０只生ＳＤ大鼠,随机分为４组,分别吸入Ｏ２２０ｍｉｎ（对照组）、０．８％异氟醚２０ｍｉｎ、１．５％异氟醚２０分、１．５％异氟醚１ｈ。然后断头取脑,用分光光度法测定大鼠大脑皮层、小脑、脑干ＮＯＳ活性。结果：异氟醚以剂量依赖方式抑制小脑ＮＯＳ活性。０．８％、１．５％异氟醚均显著报帛蛎脑皮层 干ＮＯＳ活性的但两个浓度异氟醚一的效应无     

大鼠自体原位小肠移植模型的改进

目的：探索一种简便的大鼠自体原位小肠移植动物模型。方法：以Wistar大鼠20只为实验对象，麻醉下切除远侧回肠、盲肠及结肠大部，自腹主动脉逆行插管至肠系膜上动脉，结扎阻断肠系膜血供和相应肠段的回流静脉。自导管灌注4℃乳酸钠林格液，经该肠段自肠系膜静脉属支开口流至体外。冷灌流1h后，拔除导管，去除阻断线，修复腹主动脉穿刺孔，结扎开口的肠系膜静脉属支，恢复灌流。结果：20只大鼠中16只完成上述实验过程，3只因大出血死亡，1只因麻醉过深死亡。结论：本实验动物模型制作简便，是小肠保存研究的较好模型。     

大鼠原位离体肺灌流模型在肺毛细血管通透性研究中的应用

目的 在传统大鼠离体肺灌流模型基础上,建立改良的原位离体肺灌流模型,以研究评价肺毛细血管通透性.方法 建立并利用大鼠原位离体肺灌流模型及内毒素诱导的肺损伤模型,测定伊文思蓝(EB)标记蛋白分子的血管外漏出量,计算肺白蛋白通透性表面积乘积(PS),定量评价肺毛细血管通透性.结果 测定大鼠原位离体肺灌流的正常组、内毒素致肺损伤组中肺组织的PS值分别为5.37±0.94、25.00±8.8×10-2cm3/(min.g),二者间比较有统计学意义(P<0.05).结论 该评价肺微小血管通透性的模型操作简单,定位准确,是一种可行的改良方法.     

简易大鼠自体原位小肠移植模型建立及意义

目的：为研究供体小肠的灌注与保存，利用显微外科技术模拟小肠移植中供体获取的条件，建立一种简易大鼠自体原位小肠移植模型。方法：除血管吻合外，该模型同原位小肠移植，小肠经历了热、冷缺血及再灌注损伤过程。选用肠系膜上动脉直接插管灌注，肠系膜上静脉末梢为灌注流出道，且排除了排斥反应及血管吻合等造成的并发症带来的影响。结果：该模型模拟性好，且安全简便、损伤小、可比性高。结论：该模型是用于供体小肠缺血再灌注损伤、器官灌注与保存及功能恢复等研究的方法，为供体小肠灌注及保存及细胞凋亡等的研究创造了新的途径     

大鼠摄入铝、氟及其不同比例混合物后血和骨中铝氟含量分析

将大鼠分为对照、单纯氟、单纯高、中、低剂量铝及高、中、低剂量铝加氟混合等8个组,分别以拌饲喂养12周,取全血或血清及肱骨,作氟、铝、钙、磷定量分析。结果显示:单纯氟组的血和骨氟均升高,以骨氟为甚,超过对照组十多倍;单铝组的血和骨铝与投量不平行,中铝组反比高铝组高;铝氟混合各组的血和骨氟均下降,血氟可恢复至正常水平,但骨氟则否,显示铝拮抗氟的吸收。若以血和骨铝为指标,则低、中剂量铝是氟拮抗铝的吸收,高剂量铝则氟增强铝的吸收;实验中血清磷均升高,血清钙不受干扰,骨钙、骨磷则在单纯氟组、高铝组及高铝加氟组均下降。作者对铝吸收与投铝量不平行及氟对吸收的双相影响的机理进行了讨论。     

原位循环灌流法分离大鼠肝星状细胞

目的：为深入探讨肝纤维化的细胞机制，探索经济、稳定的肝星状细胞分离和培养方法。方法：采用胶原酶原位循环灌流法分离大鼠肝星状细胞，１８％Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心纯化星状细胞。结果：星状细胞的得率为１×１０７～３×１０７／肝，纯度为９０％，存活率为９６％。结论：原位循环灌流法是有效的大鼠肝星状细胞的分离和培养方法。     

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮ERK-2及p38活性影响

 目的 观察谷氨酰胺(Gln)在内毒素血症时对幼年大鼠小肠上皮信号转导通路ERK、p38活性的影响,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮的保护机制。方法　选清洁级18日龄Wistar大鼠90只,按腹腔注射药物不同分为: 0 h生理盐水组（NS组,n = 10) ,内毒素组(LPS组, n = 40) ,谷氨酰胺组(Gln组, n = 40) ; 后两组又分为2, 6, 24及72 h共4个时间点,每个时间点10只,在各指定时间点免疫组化方法确定ERK-2以及p38蛋白的表达。结果　LPS组各时点ERK-2,p38蛋白表达均较对照组增强,差异有统计学意义（P < 0.01）; Gln组各时点ERK-2, p38蛋白表达趋势与LPS组一致,但明显低于LPS组（P < 0.05）;且各组ERK-2表达均比P38各组表达明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论　ERK-2及p38信号转导通路在内毒素血症表达均明显增强,谷氨酰胺可使其表达下调,且ERK-2组表达比P38明显增强,很有可能ERK-2比P38在内毒素血症中及谷氨酰胺保护小肠损伤机制上更占有主要地位。     

葡聚糖蓝2000标记五积散对鼠胃排空及小肠推进功能的影响

以葡聚糖蓝２０００作为胃肠道标记物观察中药方剂五积散对小鼠胃肠运动功能的影响。结果，五积散有明显促进胃排空及小肠推进功能的作用，与西沙必利（Ｃｉｓａｐｒｉｄｅ）效果相近。提示五积散可作为胃肠运动功能促进药用于胃肠动力障碍性疾病。未实验还证明，葡聚糖蓝２０００作为一种新的标记物，在研究药物对动物胃肠运动功能影响方面较为理想。     

太阴与阳明病证实验大鼠小肠D-木糖的吸收功能及肝脏ATP酶活性研究

目的：探求太阴病脾虚寒湿证与阳明病肠热腑实证辨证客观指标的差异性。方法：实验大鼠连续14 d每日经口灌服大黄与猪油复制太阴病脾虚寒湿证模型;先经口灌服热性中药连续12 d,于第13、14天自身粪便灌胃,第15天腹腔注射细菌内毒素的方法,复制阳明病肠热腑实证模型。观察并比较两种模型大鼠活动、体温等基本情况;取大鼠血测大鼠小肠对D-木糖的吸收功能,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果：太阴病脾虚寒湿证模型组大鼠活动减少,体温降低,小肠吸收功能减弱,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性降低;阳明病肠热腑实证模型组大鼠好动,体温升高,小肠吸收功能增强,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性升高。结论：体温、D-木糖吸收率、Na^＋-K^＋-ATP酶活性可作为二证的鉴别指标。根据中医学理论,采用复合造模的方法,可成功复制出太阴病脾虚寒湿证、阳明病肠热腑实证动物模型,比较符合中医病因病机。     

Anti-ulcer Activity of Curcumin on Experimental Gastric Ulcer in Rats and Its Effect on Oxidative Stress/Antioxidant, IL-6 and Enzyme Activities

Objective To investigate the possible mechanism by which curcumio protects stomach during the acute chronic phase of gastric ulcer disease. Methods The rats were divided into four groups and fasted for 2 days with flee access to water. On the third day, the animals were fasted for a further 24 h with no access to water followed by surgery. Rats received different doses of curcumin （20, 40, and 80 mg/kg） or vehicle by oral gavage. Nineteen hours after ulcer induction, the rats were killed by decapitation. Stomach was opened along the greater curvature and ulcerative lesions were counted. Total juice acidity, neutrophils activity, mitochondrial activity, total antioxidants, paraoxonase （PON 1）/arylesterase and total peroxides were evaluated. DNA fragmentation （%） and pro-inflammatory cytokine IL-6 level were measured. The level of different gastro-cytoprotective effectors including total antioxidants and paraoxonase （PON 1）/arylesterase activities was measured. Results The anti-ulcer activity of curcumin was displayed by attenuating the different ulcerative effectors including gastric acid hyper-secretion, total peroxides, myeloperoxiase （MPO） activity, IL-6 and apoptotic incidence. Conclusion Cureumin appears to have a propitious protective effect against gastric ulcer development.     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的：探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine,SASP）组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组。采用复合因素（高脂、高糖饮食加湿热环境）复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitro—benzene—sulfonic acid,TNBS）与500ml／L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素（interleukin,IL）-8和IL-10的含量。结果：模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平。结论：热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用。     

应用“启枢散精化浊”法改善糖尿病GK大鼠胰岛微循环对血糖波动及肠道GLP-1分泌水平的影响*

目的探讨“启枢散精化浊”法即应用我院院内制剂三生调脂舒改善糖尿病GK大鼠胰岛微循环对血糖波动及肠道胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）分泌水平的影响。方法 建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管病变大鼠模型。实验分4组，空白对照组（正常Wistar大鼠组），模型组，三生调脂舒组，阳性对照组。于灌胃后每周1次测1日内8：00、10：00、14：00、16：00、18：00 5次血糖水平，并用血糖稳定性指标（MBG、SDBG、LAGE）量化各组血糖稳定性；检测血清GLP-1、血清胰岛素水平。结果 三生调脂舒组各状况优于模型组，可减少大鼠的血糖波动，升高血清GLP-1水平；胰岛素（INS）与模型组比，无统计学意义；GLP-1水平较模型组有明显增加（P＜0.01）。结论 应用“启枢散精化浊”法治疗糖尿病GK大鼠，可促进GLP-1的分泌，降低血糖，减少血糖的波动，保持血糖的稳态，减轻模型GK大鼠血管内皮损伤，改善糖尿病大血管的病变，从而起到延缓糖尿病进展的作用。