IL-21的生物学功能及其在病毒感染中的作用

IL-21是最近发现的一种Ⅰ型细胞因子,由活化的CD4^＋T细胞产生,特别是Th2细胞。IL-21R存正常的淋巴组织包括脾、胸腺、淋巴结、外周血淋巴细胞、纤维化肺组织中都有表达。IL-21特异性结合IL-21R介导多种生物学效应,对不同阶段B、T淋巴细胞的分化和自然杀伤（NK）细胞的增殖均起重要作用。因此IL-21有着广泛的生物学功能,在各种疾病包括病毒感染中扮演着重要的角色。     

白细胞介素-14的生物学功能及其与原发性干燥综合征关系的研究进展

白细胞介素（IL）-14又称人高分子B细胞生长因子,主要由滤泡树突状细胞和活化的T细胞产生,并特异性地作用于激活后的B淋巴细胞及恶性B淋巴细胞,使之分化增殖.IL-14不仅是调节B细胞功能的重要细胞因子,其受体也是B细胞上的重要功能分子,并且与某些B细胞性肿瘤和自身免疫性疾病密切相关.IL-14-α由IL-14外显子3-10基因编码.研究表明,原发性和继发性干燥综合征患者表达高水平的IL-14-α,IL-14-α的转基因小鼠更是表现出高丙种球蛋白血症、B细胞性非霍奇金淋巴瘤等干燥综合征典型症状,这提示IL-14在干燥综合征的病理生理学中存在重要意义,对其深入研究或为干燥综合征的发病机制及防治提供理论基础.     

系统性红斑狼疮患者外周血Th2型细胞因子受体水平的研究

目的探讨Th2型细胞因子受体(IL-4R、IL-6R、IL-10R)在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其临床意义.方法应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例SLE患者和30例正常人外周血单核细胞(PBMC)中IL-4R、IL-6R和IL-10R mRNA的表达水平;用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6和IL-10水平.结果①活动期SLE患者和非活动期SLE患者及正常人Th2型细胞因子受体阳性表达率为100%.②PBMC中,IL-4R mRNA表达水平活动期SLE患者(1组)为0.604±0.147,非活动期SLE患者(2组)为0.40±0.13,正常人(3组)为0.37±0.07;IL-6R mRNA表达水平1组为0.90±0.27,2组为0.52±0.11,3组为0.57±0.24;IL-10R mRNA表达水平1组为0.87±0.29,2组为0.72±0.21,3组为0.68±0.14.1组和2组间比较无显著性差异(P＜0.05),1组和3组间比较有显著性差异(P=0.00),2组和3组间比较无显著性差异(P＞0.05).③血清中IL-4、IL-6和IL-10水平1组显著高于2组和3组(P＜0.05),2组显著高于3组(P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-4水平与PBMC上的IL-4R的表达水平呈正相关(r=0.622和r=0.859,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-6水平与PBMC上的IL-6R的表达水平呈正相关(r=0.887和r=0.615,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-10水平与PBMC上的IL-10R的表达水平呈正相关(r=0.888和r=0.787,P＜0.05).结论Th2型细胞因子及其受体的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用.检测SLE患者PBMC中Th2型细胞因子受体的表达水平可作为疾病的活动性指标之一.     

系统性红斑狼疮患者中性激素对淋巴细胞功能影响的研究

目的：通过检测SLE患者外周血淋巴细胞ERα的表达及外周血淋巴细胞功能的变化，探讨SLE发生过程中性激素对淋巴细胞功能的影响。方法：收集33例SLE患者和31例正常对照者血样，采用ELISA法检测外周血雌二醇（Estradiol，E2）、睾酮（Testosterone，T）水平，MTT法检测ConA刺激T淋巴细胞增殖反应，RT-PCR法检测外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）、T淋巴细胞和B淋巴细胞雌激素受体α（Estragen receptor，ERα）mRNA的表达。结果：与健康对照者相比较，SLE患者外周血T淋巴细胞增殖的刺激指数（Stimulatingindex，SI）降低（P〈0．01），E2水平升高，T降低，但P〉0．05，E2／T比值明显升高（P〈0．01），淋巴细胞ERαmRNA的表达均明显升高（P〈0．01）。结论：SLE患者性激素水平的改变可通过淋巴细胞ERα，影响淋巴细胞的功能，参与SLE的发生。     

SLE患者淋巴细胞膜上IL-2R表达的动态分析

本实验采用Wu Tac单克隆抗体的间接荧光抗体法,动态观察了系统性红斑狼疮(SLE)患者和正常供血员(对照组)的外周血淋巴细胞经PHA刺激后,于不同时间(0、24、48、72小时)内细胞膜上白细胞介素2受体(IL-2R)的表达。结果表明在给予PHA刺激培养24、48和72小时后,与对照组比较SLE患者淋巴细胞的IL-2R表达明显下降,提示了SLE的T淋巴细胞反应性降低可能与被激活的T细胞表面IL-2R的表达功能缺陷有关。此结果将有助于进一步探讨SLE的免疫调节紊乱的发生机制。     

CD40在系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞的表达

使用密度离心法分离SLE患者和正常人外周血单个核细胞 (PBMC ) ,采用流式细胞术检测B淋巴细胞白细胞分化抗原 4 0 (CD4 0 )的表达水平 ,进行SLE患者 (活动期和缓解期 )和正常人之间的比较 ;并进行B淋巴细胞CD4 0表达水平和血清抗dsDNA抗体水平及狼疮活动指数 (SLEDAI)的相关分析。结果表明 ,活动期SLE患者外周血B淋巴细胞比例 (% )和其表达CD4 0的比例 (% )均明显高于缓解期SLE患者和对照组 ,其表达CD4 0的平均荧光强度 (MFI)在活动期SLE患者最高 ,缓解期SLE患者稍低 ,对照组最低 ;相关分析结果表明 ,活动期SLE患者B淋巴细胞CD4 0的表达比例 (% )和强度 (MFI)均与血清抗dsDNA抗体及SLEDAI呈正相关 ,后两者呈高度相关 ;缓解期SLE患者B淋巴细胞表达CD4 0的强度 (MFI)和SLEDAI呈正相关。CD4 0在活动期SLE患者B淋巴细胞的表达增加 ,其水平与疾病活动度有关。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中IL—4和IL—13 mRNA的表达

目的探讨Th2型细胞因子在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其意义.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了34例活动期SLE患者和30例正常人外周血单个核细胞(PBMC)中IL-4和IL-13 mRNA的表达水平.结果活动期SLE患者IL-4和IL-13的阳性表达率与正常人对照组相比均无明显差异(P>0.05);活动期SLE患者PBMC中IL-4和IL-13 mRNA的平均表达水平(0.938 6±0.168 9,0.898 3±0.115 3)均明显高于正常人对照组(0.549 4±0.151 0,0.608 5±0.090 3),差异非常显著(P<0.001).结论Th2型细胞因子IL-4和IL-13在SLE患者中呈高水平表达,这可能与SLE患者外周血T细胞高度活化、功能异常有关.     

γδT细胞对系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞活化和凋亡的影响

目的：探讨γδT细胞在系统性红斑狼疮疾病中的免疫保护作用。方法：检测17例正常人群和44例系统性红斑狼疮患者外周血γδT细胞及亚群的表达情况。以TCRγδ单克隆抗体固相法体外选择性扩增获得17例活动期系统性红斑狼疮患者和10例正常人群外周血TCRγδ细胞系。测定γδT细胞毒活性。用正常人群γδT细胞系与异体活动期SLE患者外周血单核细胞（PMBC）以1：5、1：10比例共同培养48小时，活动期SLE患者PMBC作对照孔，观察γδT细胞系对活动期SLE患者PMBC活化和凋亡、细胞因子分泌的影响。结果：SLE患者的γδT细胞及亚群数量明显减少（P〈0．05）。IL-2可显著增强γδT细胞的细胞毒作用。正常人γδT细胞系与异体SLE活动期患者PMBC细胞共同培养，共同培养二组SLE患者PMBC的CD69表达和凋亡率均较对照组明显下降（P〈0．01）。共同培养二组培养上清IL-10水平较对照组明显升高，具有明显差异（P〈0．05）。结论：SLE患者γδT细胞数及亚群较正常人群明显下降，γδT细胞对SLE外周血淋巴细胞的凋亡和活化具有抑制性作用，并使IL-10分泌水平升高，表明γδT细胞在SLE发病中具有保护性的免疫调节作用。     

恶性葡萄胎患者化疗前后血清IL-2、SIL-2R和外周血B细胞和T淋巴细胞亚群检测的临床意义

目的:探讨了恶性葡萄胎患者化疗前后血清IL-2、SIL-2R和外周血B细胞及T淋巴细胞亚群水平及临床意义.方法:分别应用放射免疫分析、ELISA法和单克隆抗体法对32例恶性葡萄胎患者进行了血清IL-2、SIL-2R和外周血B细胞及T淋巴细胞亚群进行了检测,并与35名正常健康人作比较.结果:恶性葡萄胎患者在化疗前血清SIL-2R和B细胞数均非常显著地高于正常人(P＜0.01),而IL-2、CD3、CD4、CD4/CD8比值则显著地低于正常人组(P＜0.01),经化疗后6个月,与正常人比较仍有显著性差异(P＜0.05).结论:恶性葡萄胎患者是一种自身调节免疫异常的疾病.     

IL-1β通过诱导TLR4表达增强协同LPS刺激引起的狼疮小鼠B细胞的功能异常

目的:探索IL-1β对SLE模型小鼠脾脏B细胞功能的影响。方法:磁珠分选纯化正常小鼠及SLE模型小鼠脾脏B细胞。用不同浓度的IL-1β或LPS联合IL-1β处理分选的B细胞后,CCK8检测B细胞增殖情况,流式细胞仪检测B细胞的活化及TLR4的表达,实时定量PCR方法分析细胞因子的表达。结果:获得的B细胞纯度高达95%。IL-1β不影响正常小鼠和SLE小鼠脾脏B细胞的增殖,也不影响共刺激分子CD80和CD86的表达。但IL-1β可上调SLE小鼠B细胞中CD40、CD69、IL-6及IL-10的表达。进一步,IL-1β与LPS协同可增强SLE小鼠B细胞的CD40及CD69表达。IL-1β还可上调SLE小鼠B细胞中TLR4的表达。结论:IL-1β可能通过诱导TLR4表达来增强LPS刺激引起的SLE小鼠的B细胞功能异常,提示控制感染和抑制炎症可能达到减缓SLE病程的目的。     

IL-4、IL-10和抗IL-12受体β1 mAb抑制IL-23诱导正常人记忆T细胞 IFN-γ产生

目的 探讨重组人白介素23（IL-23）是否能够诱导正常人T细胞IFN-γ的产生,作用的靶细胞亚群和调节因素。方法 正常人PBMC在抗CD3（anti-CD3）单克隆抗体或anti-CD3和抗CD28（anti-CD28）单克隆抗体刺激的条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中IFN-γ的水平;同时采用流式细胞仪,在单个细胞水平上分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的T细胞亚群。结果 在未经任何刺激的情况下,PBMC产生很低或不产生IFN-γ。IL-23呈剂量依赖方式促进由anti-CD3活化的PBMC IFN-γ产生。细胞亚群分析的结果表明,IL-23诱导记忆CD4^＋和CD8^＋T细胞表达IFN-γ,对活化的CD4^＋T细胞作用较为明显。Th2细胞因子（IL-4、IL-10）和抗IL-12受体β1 mAb（IL-12Rβ1）抑制IL-23诱导T细胞IFN-γ产生。结论 IL-23促进活化的记忆CD4^＋和CD8^＋T细胞IFN-γ的产生。Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制由IL-23诱导IFN-γ产生,提示这些细胞因子和抗体对IL-23引起的自身免疫病具有拮抗作用。     

小鼠 B10细胞的分离、鉴定及功能特征北大核心CSCD

目的：评估小鼠不同组织中B10细胞的比例,分离B10细胞并鉴定其生物学功能,探讨其对效应性T细胞（ CD4＋CD25-T）及调节性T细胞（ Treg）的免疫调节机制。方法采用流式细胞仪检测小鼠不同组织来源B10细胞的表达以及脂多糖（ lipopolysaccharide ,LPS）对B10激活的影响;采用流式细胞分选术（ FACS）和免疫磁珠分选术（ MACS）分选B10细胞、CD4＋CD25-T 细胞和Treg;利用混合淋巴细胞培养实验观察B10对CFSE标记的CD4＋CD25-T细胞和CD4＋CD25＋T细胞增殖的调节作用及机制。结果（1）脾脏CD19＋CD5＋CD1dhigh B细胞表达为（3．95±0．79）％,与外周血、肠系膜淋巴结和外周淋巴结相比较表达最高,组间差异有统计学意义（P＜0．05）;脾脏CD19＋IL-10＋B细胞表达为（2．02±0．16）％,与外周血、肠系膜淋巴结和外周淋巴结相比较表达最高（P＜0．05）,且IL-10主要由CD1dhighCD5＋B细胞亚群分泌（P＜0．01）;（2） LPS联合乙酸佛波醇（PMA）、莫能菌素（monen-sin）和离子霉素（ionomycin）能活化B10细胞分泌IL-10。延长LPS的作用时间（48 h）能促进CD19＋CD5＋CD1dhigh B细胞高表达及IL-10分泌增加（P＜0．01）;（3） CD19＋CD5＋CD1dhigh B细胞在体外可抑制CD4＋CD25-T细胞增殖（P＜0．01）、促进CD4＋T细胞分泌IL-10（P＜0．01）,同时可促进Treg增殖（P＜0．01）。结论 B10细胞在小鼠脾脏高表达,通过Toll样受体（TLR）信号通路被激活。活化的B10细胞具有免疫抑制性,可抑制CD4＋CD25-T细胞增殖,促进Treg增殖,其可能免疫调节机制是IL-10的释放增加。因此B10细胞有望为治疗多种自身免疫性疾病提供一种全新的治疗方法。     

瑞香素对人PBMC的细胞因子和TLRs mRNA表达的影响

目的观察瑞香素对人外周血单个核细胞的细胞因子和Toll样受体表达的影响,研究瑞香素增强淋巴细胞功能的作用机制。方法分离人外周血T、B细胞和单核细胞,分别加入瑞香素,37℃,5%CO2培养48 h后,采用实时荧光定量PCR检测瑞香素对T细胞IL-2、IFN-γ,B细胞IL-12,单核细胞IL-1 mRNA及T、B细胞TLR1～10的mRNA表达的影响;同时检测先用抗TLR4单抗封闭,再用瑞香素处理细胞后上述细胞因子和TLRs的mRNA表达变化。结果瑞香素能明显上调T细胞IL-2及IFN-γ、B细胞IL-12、单核细胞IL-1 mRNA和T细胞TLR1、TLR4,B细胞TLR4、TLR9 mRNA的表达(P﹤0.05),其中T细胞IL-2、B细胞IL-12、单核细胞IL-1 mRNA的表达和T细胞TLR4,B细胞TLR4、TLR9 mRNA表达可被抗TLR4单抗部分阻断。结论瑞香素增强淋巴细胞的免疫功能的可能机制是通过上调T细胞TLR1、TLR4,B细胞TLR4、TLR9的表达,分别参与其细胞内信号转导,从基因转录水平促进T、B细胞分泌细胞因子。     

SLE患者淋巴细胞凋亡和p53蛋白表达的相关性研究

研究SLE患者外周血淋巴细胞在体外培养下细胞凋亡和p5 3蛋白表达与SLE疾病活动相关性。AnnexinV联合PI染色定量法及免疫荧光染色法 ,分析了 4 4例SLE患者和 30例正常人外周血淋巴细胞在体外培养后凋亡发生率 ,凋亡相关基因p5 3蛋白的表达以及淋巴细胞凋亡发生与疾病活动的相关性。在体外培养作用下 ,活动期SLE患者淋巴细胞凋亡发生率较正常人显著增高 (P <0 0 1 ) ,而静止期则明显升高 (P <0 0 5 ) ,疾病活动指数与体外淋巴细胞凋亡率呈正相关 (P <0 0 1 )。p5 3蛋白表达在活动期SLE患者较正常人显著性下降 (P <0 0 1 ) ,静止期明显降低 (P <0 0 5 )。p5 3蛋白的表达与疾病活动指数SLEDAI,抗dsDNA抗体和C3补体之间有明显的相关性 (P <0 0 1 )。SLE患者外周淋巴细胞在体外培养凋亡率较正常人显著增高 ,表明SLE存在体内凋亡或凋亡相关性免疫机制失调     

应用蛋白磷酸化流式细胞分析技术研究STAT在SLE患者PBMC中的活化

应用蛋白磷酸化流式细胞分析技术研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)STAT的活化,探讨SLE患者是否存在胞内信号传递网络的异常。采用蛋白磷酸化流式细胞分析技术测定28例SLE患者PBMC基础水平以及多种细胞因子刺激后胞内pSTAT1、pSTAT3、pSTAT5的水平,以18例正常人为对照。结果:基础水平,SLE患者T淋巴细胞pSTAT5表达百分率显著高于正常对照组(P<0.01);SLE患者T淋巴细胞可能存在STAT5的持续活化;SLE患者对IL-6、IL-10反应异常。SLE患者存在胞内信号蛋白STAT的活化异常,并具有一定的特征性。     

SLE患者外周血中T、B细胞表面Fas和bcl—2表达的研究

目的 探讨活动期SLE患者外周血中T、B细胞表面Fas和bcl-2的表达水平及其与T、B细胞凋亡的关系。方法 采用流式细胞术,测定活动期SLE患者外周血T、B细胞表面Fas和bcl-2的表达,并同时测定患者血中T、B细胞的凋亡。结果 ①活动期SLE患者外周血中B细胞及CD8T细胞表面bcl-2的表达明显高于正常人（分别为P＜0．05）和P＜0．01）;CD4^ 及CD8^ T细胞表面Fas的表达高于正常人（分别为P＜0．05和P＜0．01）;B细胞表面Fas的表达降低（P＜0．01）;CD4^ T细胞bcl-2的表达下降（P＜0．01）。②活动期SLE患者血中B细胞的凋亡率明显下降,CD8^ T细胞数校正常对照组增加,CD4^ T细胞低于正常人（分别为：P＜0．01、P＜0．05和P＜0．01）。结论 SLE患者体内淋巴细胞凋亡的异常与T、B细胞表面Fas和bcl-2基因的表达的异常有关。     

系统性红斑狼疮患者骨髓间充质干细胞细胞因子分泌及其与病情活动的相关性研究

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者骨髓间充质干细胞（MSCs）细胞因子分泌及其与疾病活动的相关性.方法 采用密度梯度离心和贴壁分离法对11例SLE患者和6例正常人骨髓MSCs进行分离培养,流式细胞术鉴定MSCs.取P2代细胞,半定量RT-PCR检测SLE患者骨髓MSCs白细胞介素-6（IL-6）,IL-7,IL-11,巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和干细胞因子（SCF）的表达.结果 SLE患者MSCs均表达CD29、CD44和CD105,不表达CD14、CD34、CD45和HLA-DR.两组P2代MSCs均表达IL-6、IL-7、IL-11、M-CSF和SCF.SLE患者组MSCs IL-6、IL-7表达降低（P＜0.01）,IL-7的表达和SLE的活动评分（SLEDAI）呈负相关（r=-0.891,P＜0.05）.结论 SLE患者MSCs细胞因子分泌异常,可能与SLE血液系统损害及病情活动相关.     

类风湿关节炎患者Th17细胞与调节性T细胞失衡的研究

目的观察类风湿性关节炎（RA）患者外周血Th17细胞与CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞（Treg）平衡状态与疾病的关系,分析Th17／Treg细胞免疫失衡在RA发病机制中的作用。方法采用流式细胞仪四色荧光抗体标记法分别对47例RA患者和39名健康志愿者（HVs）进行CD3、CD8、IL-17与CD4、CD25、F0xP3标记,测定Th17与调节性T细胞的比例变化及相关细胞因子IL-6、IL-23和IL-17水平。结果RA组患者外周血中,CD3^＋CD8^＋IL-17^＋T细胞占CD3^＋T淋巴细胞的百分比为（1．12±0．38）％,明显高于对照组（0．68±0．29）％（t=1．83,P〈0．05）;CD4’CD25’FoxP3^＋细胞占CD4^＋T淋巴细胞的百分比为（2．74±0．71）％,明显低于对照组（4．69±1．23）％（t=-2．94,P〈0．05）。相关细胞因子测定结果：IL-6水平在RA组为（13．5±3．7）ng／L,正常人为（4．6±0．9）ng／L（t=6．24,P〈0．01）;IL-23水平在RA组为（71±19）ng／L,正常人为（25±6）ng／L（t=14．37,P〈0．01）;IL-17水平在RA组为（122±33）ng／L,正常人为（37±9）ng／L（t=19．01,P〈0．01）;RA患者血清IL-6、IL-23和IL-17水平均明显升高。结论RA患者外周血Th17与CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞数量的异常可能是RA发病的重要因素,IL-6和IL-23的升高是引起这些改变的可能原因。     

Rituximab减少SLE患者B淋巴细胞对骨髓粒-巨噬细胞集落的抑制作用

目的 :了解不同浓度Rituximab对SLE患者B淋巴细胞、对正常人及SLE患者骨髓粒 巨噬细胞集落形成单位(GM CFU)抑制作用的影响及其机制。方法 :体外用终浓度为 0 1、0 5、1、3、6、9μg ml的Rituximab与SLE患者B淋巴细胞共同加入SLE患者及正常人骨髓GM CFU的培养体系中 ,观察它们对SLE患者及正常人骨髓GM CFU形成的影响 ,用流式细胞仪检测经不同浓度Rituximab处理前后SLE患者B淋巴细胞上的CD2 0表达水平 ,逆转录PCR法检测与终浓度为 9μg mlRitux imab共同孵育前后SLE患者B淋巴细胞的IL 10mRNA与β actin的比值。 结果 :加入终浓度为 0 1、0 5、1、3、6、9μg ml的Ritux imab和SLE患者B淋巴细胞后 ,正常人骨髓GM CFU产率分别为 180± 37、2 0 0± 5 4、2 2 6± 4 5、2 4 8± 71、2 5 1± 5 6、2 5 8± 6 6个 10 5细胞 ,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM CFU产率 (2 5 6± 80个 10 5细胞 )比较 ,前二组P <0 0 5 ,后四组P >0 0 5 ,与仅加入SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM CFU产率 (199± 92个 10 5细胞 )对比 ,前二组P >0 0 5 ,后四组P <0 0 5。加入以上 6种相同浓度的Rituximab和SLE患者B淋巴细胞后 ,SLE患者骨髓GM CFU产率分别为 119± 71、116±78、177± 6 8、2 0 2± 4 9、     

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞CD28/B7分子mRNA的表达

目的 :探讨CD2 8 B7分子在系统性红斑狼疮 (SLE)发病机制中的作用及其临床意义。方法 :应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测 35例活动期SLE患者和 30例正常人外周血单个核细胞 (PBMC)中CD2 8、B7 1和B7 2mRNA的表达水平。结果 :35例活动期SLE患者PBMC中CD2 8的阳性表达率 (2 2 86 % )明显低于正常人对照组 (70 0 0 % ) ,差异非常显著 (P <0 0 0 1) ;B7 2的阳性表达率 (82 86 % )明显高于正常对照组 (5 3 33% ) ,差异显著 (P <0 0 1) ;活动期SLE组CD2 8的平均表达水平 (0 194 5± 0 2 0 74 )明显低于正常对照组 (0 4 2 38± 0 10 5 3) ,差异显著 (P <0 0 5 ) ;B7 2的平均表达水平 (0 86 75± 0 2 5 75 )明显高于正常人对照组 (0 4 898± 0 30 72 ) ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;35例活动期SLE患者中仅有 2例B7 1呈阳性表达。结论 :CD2 8 B7分子的异常表达可能与SLE患者淋巴细胞和抗原呈递细胞 (APC)的功能变化有关。B7 1低水平与B7 2的高水平表达表明 ,SLE患者T细胞的活化可能主要是通过CD2 8与B7 2的交联传递共刺激信号 ,介导以Th2型反应为主的免疫应答反应 ;B7 2的表达水平可能与SLE疾病的活动性有一定的相关性。CD2 8mRNA的低水平表达可能与外周血CD2 8 T细胞凋亡增加或迁移到炎症部