视网膜色素变性与血管内皮──血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性（ＲＰ）患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳｏＤ），全血谷脱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－ｐＸ）等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ＿２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高（Ｐ＜０．０５）．６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低（Ｐ＜０．０１）。而ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ无明显改变，表明ＲＰ患者病理过程中存在血管内皮──血小板功能改变以及自由基的损伤。但对ＳＯＤ与ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ比值、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的相关分析表明，它们之间无相关性（Ｐ＞０．０５），表明ＲＰ患者虽有血管内皮──血小板功能紊乱，但非自由基损伤所致。     

脉络膜缺血TXB2和6－keto－PGF1a变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２、（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α６－ｋｅｔｏ－ｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量，并观察复方樟柳碱１号（ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅＩ，ＣＡＩ）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高；２４ｈ时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ１α仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡＩ号升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡发生变化；ＣＡＩ号改善缺血区脉络膜的微环境并可能调节缺血区血管紧张度。     

视网膜静脉阻塞患者血浆中血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α含量变化

应用放射免疫方法测定了１６例视网膜中央静脉阻塞和１８例视网膜分支静脉阻塞患者及２１例正常对照者血浆中血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α的含量。结果表明，ＣＲＶＯ组和ＢＲＶＯ组血浆中ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较对照组增大。ＣＲＶＯ组以ＴｘＢ２含量增高为主，提示ＣＲＶＯ的发生主要与血小板聚集活性增高、血液流变学和血流动力学改变有关，ＢＲＶＯ组则以６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量降低为主，提示     

兔眼前段碱烧伤后房水中MDA,MMS及PGs的研究

目的 探讨中等分子物质（ＭＭＳ）及花生四烯酸代谢产物在眼碱烧伤中的作用机制。方法 采用放射免疫分析法,紫外吸收法,房水微量测定法,检测了正常家兔房水中及碱烧伤后不同时期房水中的中等阳物质及花生四烯酸代谢产物一丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ）,６－酮－前裂腺Ｆ１α（６－ｋｅｒｏ－ＰＧＦ１α）变化。结果 碱烧伤后不同时间房水中各成分含量均升高。结论 以上各因素在碱烧伤后     

原发性开角型青光眼血浆TXA2—PGI2测定

为探讨原发性开角型青光眼的发病机理，进行了２９例原发性开角型青光眼病人的血浆ＴＸＡ２－ＰＧＩ２的测定，并选择２０例健康人作为对照，测定结果：青光眼组的血浆ＴＸＡ２的均比正常对照组有较显著升高（Ｐ〈０．０１），说明血浆中的ＴＸＡ２－ＰＧＩ２动态平衡失调参与了原发生开角型青光眼的发病机理。     

原发性开角型青光眼血浆TXA_2－PGI_2测定

为探讨原发性开角型青光眼的发病机理，进行了２９例原发性开角型青光眼病人的血浆ＴＸＡ_２－ＰＧＩ_２的测定，并选择２０例健康人作为对照。测定结果：青光眼组的血浆ＴＸＡ_２均比正常对照组有较显著升高（Ｐ＜０．０１）。说明血浆中的ＴＸＡ_２－ＰＧＩ_２动态平衡失调参与了原发性开角型青光眼的发病机理。     

消炎痛防治电光性眼炎的研究

采用放免方法测定正常家兔角膜上皮内ＰＧＥ１、ＰＧＥ２、ＰＧＦ２α、ＰＧＩ２、ＴＸＡ２等前列腺素含量。并在紫外线照射前后分别采用０．２５％消炎痛油型滴剂滴眼。６小时后再次测定兔角膜上皮内ＰＧ５，发现ＰＧＥ、ＰＧＥ２、ＰＧＩ２和ＴＸＡ２合成均受到明显抑制（Ｐ＜０．０５－０．０１），且角膜炎症症反应较轻。但照射前后用药对角膜上皮内ＰＧ５合成的抑制无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示前列腺素在电光性眼炎     

ITP患者的胶原诱导血小板聚集及出血时间的研究

本文研究了６例ＩＴＰ患者的血小板聚集功能，以及改良模式法出血时间（ＳＢＴ）测定，结果显示：ＩＴＰ患者的血小板聚集功能障碍，ＳＢＴ延长，ＩＴＰ患者的血小板经ＮＳ洗涤后，悬于正常人的ＰＰＰ中，血小板聚集不能恢复，正常人活活血小板悬于ＩＴＰ患者的ＰＰＰ中，对Ａｄｒ、ＳＪＡＭＰ、Ｒｉｓｔｏｃｅｔｉｎ、ｃｏｌｌａｇｅｎ不聚集。这说明ＩＴＰ患者血浆中可能含有抗血小板膜蛋白抗体，特别是抗胶原受体（ＧＰＶＩ）的抗     

对比复方樟柳碱与妥拉苏林对眼缺血的实验治疗

为了对比扩血管药妥拉苏林（ＴＺＬ）与复方樟柳碱（ＣＡ）对眼缺血的治疗作用,进行了原发及继发（外伤）眼缺血的实验研究,切断兔眼ＳＰＣＡ４支,造成原发眼缺血模型;以自由落体垂直击中角膜中央,能量３．３Ｊ,造成轻度眼挫伤（继发眼缺血）模型。前者用ＣＡ及ＴＺＬ各治疗２周,观察眼底、脉络膜ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＶＩＰ及病理改变;后者治疗１周观察眼底、ＲＯＧ波幅值、免疫皮内素及病理变化。结果：原     

浅层角膜炎泪液中前列腺素含量的研究

测定了３６只正常眼和４２只浅层角膜炎病眼泪液中前列腺素Ｅ２、Ｆ１α、Ｆ２α及血栓素ＴＸＢ２的含量，结果正常值分别为４１±１３μｇ／Ｌ，２０±７．０μｇ／Ｌ，５８±１７μｇ／Ｌ和１８±１２μｇ／Ｌ；而浅层角膜炎者含量分别为１２０±４３μｇ／Ｌ，２４０±７０μｇ／Ｌ，６６±３８μｇ／Ｌ和１６０±２７μｇ／Ｌ。证明前列腺素Ｅ２、Ｆ１α和血栓素ＴＸＢ２在浅层角膜炎泪液中的含量明显高于正常值（ｐ＜０．００１），浅层角膜炎泪液中前列腺素Ｆ２α的含量与正常值之间无显著性差异（ｐ＞０．２）。     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的作用

目的　观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路的影响。方法　４０只ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠随机分为模型组、通心络低（１ｇ?ｋｇ－１）、中（２ｇ?ｋｇ－１）、高（４ｇ?ｋｇ－１）剂量组,每组各１０只,１０只Ｃ５７ＢＬ／６小鼠为对照组。通心络组按相应剂量灌胃给药,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,每天１次,连续１２周。测定体质量、空腹血糖值（ｆａｓｔｉｎｇｂｌｏｏｄｇｌｕ-ｃｏｓｅ,ＦＢＧ）,伊文思蓝法（ｅｖａｎｓｂｌｕｅｍｅｔｈｏｄ,ＥＢ）测定血-视网膜屏障的通透性,ＨＥ染色法观察视网膜形态学变化,Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ（ｑＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法测定ＩＫＫβ、ＩＫＢα、ＮＦ-κＢｍＲＮＡ和蛋白的表达及Ｐ-ＩＫＢα和核ＮＦ-κＢ蛋白的表达。结果　通心络高剂量组较中、低剂量组细胞结构更致密,排列更有序。通心络低、中、高剂量组ＥＢ含量分别（２０．８２±３．８８）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．４３±２６０）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．１４±２．４２）ｎｇ?ｍＬ－１,较模型组（２５．５３±３．５７）ｎｇ?ｍＬ－１明显下降（均为Ｐ＜０．０５）。通心络中、高剂量组ＩＫＫβｍＲＮＡ和蛋白表达量较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）;通心络组ＩＫＢαｍＲＮＡ,通心络中、高剂量组ＩＫＢα蛋白以及Ｐ-ＩＫＢα蛋白的表达均较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）,通心络低、中、高剂量组核ＮＦ-κＢ蛋白表达量为０．５２±０．０５、０４３±００５、０３４±０．０４,显著低于模型组（０．６１±０．０７）（均为Ｐ＜０．０５）。结论　通心络胶囊可明显改善ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠视网膜病变,其机制与抑制ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路相关。     

全视野暗视敏感度对原发性开角型青光眼的早期诊断价值

为评价全视野暗视敏感度（ｗｈｏｌｅ－ｆｉｅｌｄｓｃｏｔｏｐｉｃｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ，ＷＳＳ）测定对原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ－ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＯＡＧ）的早期诊断价值，经过３０分钟暗适应后，对１６例（１７只眼）早期ＰＯＡＧ，１２例（１４只眼）进展期ＰＯＡＧ，２５例（３２只眼）可疑ＰＯＡＧ及１５例（２０只眼）年龄匹配的正常人进行ＷＳＳ阈值测定。结果：这四组的平均ＷＳＳ阈值差异均具有显著性，分别为６．２４±２．４６ｄＢ，７．７９±２．１９ｄＢ，３．６３±２．４６ｄＢ，１．８５±１．６９ｄＢ。在可疑ＰＯＡＧ组中，随着危险因素的增加，ＷＳＳ阈值有上升趋势。ＷＳＳ阈值与ＰＯＡＧ患者的眼压最高水平值呈正相关（ｒ＝０．７６６，Ｐ＜０．００１）。结论：ＷＳＳ测定在青光眼的筛选中具有潜在性价值。     

利维爱对绝经后妇女骨代谢及骨调节因素水平的影响

目的 探讨利维爱防治绝经后妇女骨质疏松的作用机制。方法 给１８例绝经后妇女利维爱２．５ｍｇ每日１次口服,连服２个月。观察用药前后空腹尿钙与肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）、羟脯氨酸与肌酐（ＯＨＰｒ／Ｃｒ）比值以及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、骨钙素（ＢＧＰ）、降钙素（ＣＴ）和白细胞介素－６（ＩＬ－６）的水平。结果 服药后空腹尿Ｃａ／Ｃｒ、ＯＰＰｒ／Ｃｒ比值均显著下降（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;血清ＡＫＰ无明显变     

同型半胱氨酸和视黄醇结合蛋白4与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的　检测并分析同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｃｙ）及视黄醇结合蛋白４（ｒｅｔｉ-ｎｏｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ４,ＲＢＰ４）与糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的关系,以探讨对特定人群ＤＲ的诊断方法。方法　选取２０１４年６月到２０１５年６月桂林医学院附属医院内分泌科就诊的２型糖尿病患者２００例,所有患者进行眼底检查必要时行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）,根据眼底情况分为增殖期糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉ-ａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组,以及非糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组;检测各组空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,ＦＰＧ）、餐后２ｈ血糖（２-ｈｏｕｒｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,２ｈＰＧ）、糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ,ＨｂＡ１ｃ）、血脂、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平。结果　ＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１７．６０±４．４７）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１６．３２±３．５７）μｇ·ｍＬ－１及ＮＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１３．０１±２．８０）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１２．２５±２．４５）μｇ·ｍＬ－１水平明显高于ＮＤＲ组的Ｈｃｙ（６．９９±２．３３）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（８．８９±１．９０）μｇ·ｍＬ－１,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组病程、２ｈＰＧ、ＨｂＡ１ｃ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平明显高于ＮＰＤＲ组、ＮＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示,２型糖尿病患者的ＲＢＰ４与病程、年龄、ＨｂＡ１ｃ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ呈显著正相关,与ＨＤＬ-Ｃ呈负相关。对ＤＲ的危险因素进行多元回归分析结果显示,病程、ＨｂＡ１ｃ、ＲＢＰ４、Ｈｃｙ是影响ＤＲ的主要危险因素。结论　测定Ｈｃｙ及ＲＢＰ４可及早发现ＤＲ,为早期筛查及治疗提供一定的方向。     

异种表面角膜镜片术与泪液前列腺素E2含量的变化

目的对正常人和异种表面角膜镜片术（ｅｐｉｋｅｒａｔｏｐｈａｋｉａ，ＥＫＰ）后患者泪液前列腺素Ｅ２（ＰｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２，ＰＧＥ２）含量的变化进行了测定，以评价异种ＥＫＰ与免疫反应之间的关系。方法对９例９眼施行了异种（恒河猴）ＥＫＰ，术前及术后１、３、７、１４、３０和６０天分别对９例患者的泪液ＰＧＥ２含量进行放免测定，随机选择１０名健康志愿者作为对照。结果异种ＥＫＰ术后泪液ＰＧＥ２含量显著增加，术后第２周达最高水平，为２７．２９μｇ／Ｌ，比正常对照组高出３．１倍，随后逐渐下降，但术后２个月仍高于术前水平。结论作者认为异种ＥＰＫ能诱导ＰＧＥ２的释放，进而导致免疫反应。术后ＰＧＥ２含量的早期变化可能是手术炎症与免疫应答的综合结果，而后期则与异种镜片抗原持续刺激单核—巨噬细胞释放ＰＧＥ２有关。术后早期局部应用类固醇激素和环氧酶抑制剂如消炎痛有利于减少ＰＧＥ２的释放从而抑制排斥反应的发生。     

Bevacizumab对人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用

目的　观察Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ（贝伐单抗）对转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ）-β２诱导下的人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法　用含体积分数１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ高糖型培养基对人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、ＴＧＦ-β２处理组（加入终浓度为１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２ＤＭＥＭ完全培养基）及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组（加入１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２和１．０ｇ?Ｌ－１的ＢｅｖａｃｉｚｕｍａｂＤＭＥＭ完全培养基）,置于３７℃、体积分数５％二氧化碳培养箱中培养４８ｈ,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ实验检测Ｂｅｖ-ａｃｉｚｕｍａｂ对ＴＧＦ-β２刺激下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）表达的影响。结果　α-ＳＭＡ蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示ＴＧＦ-β２处理组可以见到α-ＳＭＡ的荧光表达,而Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白表达受到抑制。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ结果显示空白对照组、ＴＧＦ-β２ 处理组及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量分别为０．６３０±０．０３８、１．１３０±０．０７１和０．３４０±０．０３３,Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量低于空白对照组和ＴＧＦ-β２处理组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ可明显抑制ＴＧＦ-β２诱导下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-ＳＭＡ蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。     

原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。     

TGF-β介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变中的作用和意义

目的　本研究旨在观察转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-ｂｅｔａ,ＴＧＦ-β）介导的Ｓｍａｄ信号通路在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法　收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为２组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组、糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组和增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组。分别用ＥＬＩＳＡ检测正常人和糖尿病患者血浆中的ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测血浆中ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、Ｓｍａｄ３和ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量,比较各组差异。结果　与对照组比较,糖尿病患者各组ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２分泌量和ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量均明显升高（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＤＲ组比较,ＤＲ各组上述指标均显著增高（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组上述指标均显著高于ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＧＦ-β介导的Ｓｍａｄ信号通路参与了ＤＲ的发生,可能是介导ＰＤＲ发生的重要机制。     

单庖病毒性角膜炎泪液中β2微球蛋白含量测定

对５４例单抱病毒性角膜炎（ＨＳＫ）患者（３３例活动期，２１例稳定期）和３０例正常人泪液中的β２－微球蛋白（β２－ｍＧ）含量进行测定。结果表明：活动期患者泪液中β２－ｍＧ含量（１５．２６±２．２８ｍｇ／Ｌ）明显高于稳定（９．９１±１．０６ｍｇ／Ｌ）和正常对照组（１０．１３±１．１２ｍｇ／Ｌ）讨论了β２－ｍＧ在细胞免疫中的作用，并对β２－ｍＧ的变化与ＨＳＫ复发机制之间的关系进行了初步探讨。     

转化生长因子β调节培养的人角膜基质细胞MMP-2和MMP-9的分泌

目的 观察转化生长因子β（ＴＧＦ－β）对培养的人角膜基质细胞分泌ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９的调节作用,探讨ＴＧＦ－β治疗非感染性角膜溃疡的潜在可能性。方法 采用酶谱法检测人角膜基质细胞ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９的分泌,并观察ＴＧＴ－β对ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９分泌的调节作用。结果 培养的人角膜基质细胞分泌ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９,ＴＧＦ－β抑制ＭＭＰ－９的活性,且ＴＧＦ－β作为一种ＭＭＰ－９的抑制剂,在促进非