过敏性紫癜患儿血树突状细胞共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡相关性

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞(DC)共刺激分子表达及其与辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的相关性。方法HSP患儿40例。健康对照儿童18例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆IFNγ-、IL-4水平。对其中HSP 28例及18例健康对照儿童外周血单个核细胞(PBMC)体外经细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、rhIL-4和rhTNF-α以诱生DC并培养8 d,流式细胞仪检测DC表面CD86(B7-2)、CD80(B7-1)、CD83表达率。结果1.HSP组血浆IFN-γ水平显著低于健康对照组(t=4.26 P<0.01),IL-4水平显著高于健康对照组(t′=5.09 P<0.01),IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(t′=7.98 P<0.01)。2.HSP组外周血DC表面CD83表达率与健康对照组无显著性差异(P>0.05);HSP组外周血DC表面CD86表达率显著高于健康对照组(t=3.94 P<0.01),CD80低于健康对照组(t′=2.60 P<0.05)。3.二组外周血DC表面CD86表达率与血浆IL-4水平均呈显著正相关(r=0.53,0.63 Pa<0.01),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(r=-0.55,-0.80 Pa<0.01),而与血浆IFN-γ水平均无相关性(Pa>0.05);二组外周血DC表面CD80表达率与血浆IFN-γ水平均呈正相关(r=0.43,0.49 Pa<0.05),与IFN-γ/IL-4比值均呈显著正相关(r=0.49,0.63 Pa<0.05),而与血浆IL-4水平均无相关性(Pa>0.05)。结论HSP患儿存在Th1/Th2失衡,HSP患儿DC表面共刺激分子差异表达直接或间接导致Th1/Th2失衡。     

紫癜性肾炎外周血CD25的表达及意义

目的 探讨外周血T细胞表面和血清CD25表达水平与儿童过敏性紫癜（HSP）并发肾炎的相关性,为HSP病情的评估提供帮助。方法 收集中国医科大学附属第一医院2020年1月至2021年11月收治的HSP患儿40例作为研究组,根据肾脏受累情况再分为紫癜性肾炎（HSPN,18例）组与非紫癜性肾炎（NHSPN,22例）组。同期健康体检儿童25名作为对照组（HD）。采用流式细胞仪检测外周血T细胞中CD25的表达。酶联反应吸附（ELISA）法测定血清CD25水平。比较组间差异及相关性。结果 与对照组相比,HSP患儿外周血中CD25在CD3+总T细胞[HD(2.19±0.85)%、HSP(1.43±0.78)%]、CD3+CD4+T细胞[HD(3.82±2.18)%、HSP(2.40±0.95)%]、CD3+CD4-T细胞[HD(1.90±0.51)%、HSP(1.25±0.35)%]上的表达均减少（P<0.05）。HSPN患儿外周血CD3+CD4+T细胞中CD25的表达[NHSPN(2.62±1.03)%、HSPN(2.11±0.78)%]和血清CD25水平[NHSPN(649.0±346.5...     

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应水平的研究

目的 研究过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力.方法 采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α联合培养诱导HSP患儿外周血树突状细胞,通过流式细胞仪检测树突状细胞协同刺激分子CD80、CD86的表达及MTT法检测树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的水平.结果 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).协同刺激分子CD86的平均荧光强度(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有非常显著性(P<0.01);CD80的表达虽然较对照组稍有升高,但差异无显著性(P>0.05).结论 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显增高.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞及其转录因子FoxP3在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子FoxP3在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用。方法研究对象为我院儿科2009年2月-2010年2月收治的急性期HSP患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(对照组)。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞FoxP3 mRNA的表达。运用流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+Treg的表达。结果 HSP组患儿外周血单个核细胞FoxP3 mRNA相对表达水平(32.17±23.04)低于对照组(147.91±99.15)(P<0.01)。CD4+CD25+Treg占淋巴细胞比例HSP组[(5.34±2.51)%]低于对照组[(7.85±1.97)%],两组比较差异有显著性(P﹤0.01)。CD4+CD25+Treg与FoxP3 mRNA的表达呈正相关(r=0.502,P=0.01)。结论 HSP患儿急性期存在CD4+CD25+Treg的表达降低,其特异性的转录因子FoxP3 mRNA表达下调。Treg的减少以及由此引发的免疫抑制效应不足,可能是HSP急性期免疫失衡的重要原因之一。     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞CD40/CD40L的表达

目的 探讨免疫共刺激分子CD40/CD40L在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义.方法 研究对象为30例过敏性紫癜(HSP)患儿,其中第一组(12例)为紫癜性肾炎(HSPN),第二组(18例)为过敏性紫癜无肾受累组(NO-HSPN);20例正常儿童作为对照组.应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),并采用植物血凝素(PHA)和地塞米松(Dex)进行干预,从转录水平检测PBMC中CD40和CD40L的表达.结果 与正常对照组比较,HSP患儿CD40L mRNA的表达明显增高,HSPN组CD40L mRNA的表达高于NO-HSPN组,但CD40 mRNA的表达差异无统计学意义;加入PHA后,三组CD40L mRNA表达均明显增高,尤以HSPN组增加更明显,加入抗-CD40L mAb后基本恢复正常,而加入PHA后,三组CD40 mRNA的表达略有增高,与受刺激前相比差异无统计学意义;加入Dex后,过敏性紫癜患儿两组CD40L mRNA表达均明显减少,尤以HSPN组减少更明显,对照组的表达减少不明显,而三组CD40 mRNA的表达减少均不明显.结论 过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子CD40L的表达异常增高,表明CD40L可能参与HSP的发病.     

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞IL-6、IL-12的分泌及CD80、CD86的表达

目的 探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)在小儿过敏性紫癜(Henoeh-Schonlein purpura,HSP)发病中的可能作用及机制.方法 采集33例过敏性紫癜患儿和20例正常对照组儿童的外周血,以Thomas法,采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合培养诱导DC细胞,检测DC协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)的表达,及其分泌的IL-6、IL-12水平的变化.结果 过敏性紫癜患儿外周血DC分泌IL-6水平[(274.4±51.2)ng/L]明显高于对照组[(154.3±46.4)ng/L],差异有高度统计学意义(t=8.05,P<0.01);外周血DC分泌IL-12水平[(89.6±17.7)ng/L]明显低于对照组[(129.4 4±18.2)ng/L],差异有高度统计学意义(t=6.03,P<0.01);同时过敏性紫癜患儿外周血协同刺激分子B7-2(CD86)的表达水平(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有高度统计学意义(t=7.92,P<0.01).结论 DC可能通过诱导Th1/Th2细胞分化在小儿过敏性紫癜发病中起重要作用,其可能的机制系通过DC细胞分泌的细胞因子而起作用.     

尘螨变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞中协同刺激分子和细胞因子的异常表达及其意义

目的分析变应原刺激前后变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞表面协同刺激分子及胞内细胞因子表达的变化,探讨CD28家族不同协同刺激信号在变应性哮喘免疫病理机制中的作用。方法选取尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和健康儿童(健康对照组)各30例,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测尘螨刺激前后体外培养的CD4+T淋巴细胞表面协同刺激分子CD28、可诱导共刺激分子(ICOS)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达,运用细胞内染色技术检测CD4+T淋巴细胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、IL-4和IL-13的表达。并运用统计学方法比较哮喘组和健康对照组之间的差异。结果哮喘组患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面CD28和ICOS的表达与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),而CTLA-4的表达显著降低(P<0.01);细胞内IFN-γ表达水平显著升高(P<0.000 1),而IL-4和IL-13表达水平无明显变化(Pa>0.05)。经尘螨刺激后,体外培养的哮喘患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面ICOS的表达较健康对照组儿童显著上调(P<0.000 1),CD28和CTLA-4的表达则无明显变化(Pa>0.05);细胞内细胞因子IL-4和IL-13的表达显著上调(Pa<0.000 1),而IFN-γ的表达则无明显差异(P>0.05)。结论变应性哮喘患儿外周血存在组成性的CTLA-4的表达下调和细胞因子IFN-γ的表达上调,介导Th1型细胞的异常活化;而变应原尘螨的刺激又介导了ICOS依赖的Th2型细胞的分化,导致Th1/Th2失衡。     

支气管哮喘患儿B7家族共刺激分子及其受体表达的变化

目的 探讨细胞表面共刺激分子及其受体在小儿支气管哮喘(哮喘)免疫发病机制中的作用.方法选择急性发作期哮喘患儿40例及同年龄健康对照组36例,分别以IFN-γ、IFN-γ加脂多糖(LPS)、LPS、佛波脂加离子霉素或零刺激外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD14+细胞B7-1、B7-2、B7H1、B7DC及B7H分子表达;以免疫磁珠法分离CD4+细胞,荧光定量聚合酶链式反应检测CD28、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡分子1(PD-1)及诱导性协同刺激分子(ICOS)mRNA表达,结果以待测基因/β-actin的CT比值表示.结果1.哮喘患儿CD14+细胞表面共刺激分子B7-1[(6.68±3.97)%]、B7-2[(10.87±5.99)%]表达均明显高于健康对照组[(1.74±0.69)%、(1.58±0.75)%Pa<0.01],其受体CD28表达与健康对照组比较也显著增高 [(0.761±0.590) vs( 0.170±0.080)P<0.01],CTLA-4表达则明显低于健康对照组[(0.42±0.23)vs (3.14±2.03)P<0.01].2.与健康对照组比较,哮喘患儿CD14+细胞共刺激分子B7H1[(25.48±14.30)% vs (75.97±25.44)%P<0.01]、B7DC[(1.31±0.29)% vs(5.86±2.69)%P<0.01]、B7H[(1.39±0.37)% vs (10.46±4.69)%P<0.01]表达明显降低;B7H1及B7DC 共有受体PD-1表达显著降低[(0.18±0.05) vs (18.31±9.46)P<0.01],B7H受体ICOS则明显升高[(11.52±5.42) vs (2.53±1.85)P<0.01].结论哮喘免疫发病机制极为复杂,B7家族共刺激分子除诱导Th2细胞介导的炎性反应外,其异常表达所致的T细胞异常活化也可能参与哮喘发病.     

过敏性紫癜患儿外周血CD40L mRNA表达及其与血清IL-6和IL-8的关系

目的 探讨过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与血清中IL-6和IL-8的关系.方法 应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测30例过敏性紫癜(HSP)患儿和20例正常儿童(对照组)PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用ELISA双抗体夹心法检测血清中细胞因子IL-6和IL-8的水平.结果 HSP患儿(PBMC)中CD4JDL mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿血清中IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),加入抗-CD40L mAb后恢复正常.结论 HSP患儿PBMC中CD40L的表达异常增高,且CD40L的表达与血清中IL-6和IL-8呈正相关.     

过敏性紫癜性肾炎患儿共刺激分子4-1BB/4-1BBL 变化及其临床意义

目的探讨共刺激分子4-1BB/4-1BBL在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其临床意义。方法选取初发过敏性紫癜无肾炎(HSP组)、初发过敏性紫癜性肾炎(HSPN组)患儿各20例(其中15例进行了肾脏病理检查),20例正常儿童为对照组,分离培养PBMC。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较三组PBMC中4-1BB m RNA和4-1BBL m RNA的变化,分析4-1BB/4-1BBL m RNA变化与肾脏病理的关系。结果HSPN、HSP患儿PBMC中4-1 BB m RNA、4-1 BBL m RNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。HSPN患儿的病理积分与4-1BB/4-1BBL m RNA表达呈正相关关系(r=0.570、0.515,P均0.05)。PBMC中,加入植物血凝素后,HSPN组、HSP组和对照组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P均0.01),其中HSP、HSPN组增高幅度较对照组明显,HSPN组增高幅度较HSP组更为显著,差异有统计学意义(P均0.01);加入地塞米松后,HSPN组、HSP组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均较空白对照组减少,差异有统计学意义(P均0.01)。结论 HSPN患儿PBMC中共刺激分子4-1BB/4-1BBL m RNA的表达显著增高,植物血凝素能诱导其高表达,而地塞米松能抑制其表达,提示4-1BB/4-1BBL可能参与HSPN的发病。     

幼年类风湿关节炎患儿血清白介素-15变化与T_H细胞亚群表达的研究

目的：探讨幼年类风湿关节炎(JRA)患儿血清白介素15变化及其TH细胞亚群CD4+CD45RA+,CD4+CD45RO+的表达变化。方法：采用ELISA方法检测39例JRA患儿的血清IL15的水平,并同期选择26例年龄、性别无差异的健康儿童为对照。对其中24例JRA患儿采用免疫荧光标记技术和流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞亚群CD4+CD45RA+,CD4+CD45RO+的表达。结果：JRA患儿组血清IL15水平显著高于正常对照组(P<0.05);JRA常见亚型中全身型患儿血清IL15水平明显升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),而少关节型、多关节型患儿IL15水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);治疗后IL15水平较治疗前明显下降(P<0.01);JRA患儿血清IL15水平与外周血白细胞计数呈正相关(r=0.347,P<0.05),与血沉无相关(r=0.307,P>0.05),与C反应蛋白呈显著正相关(r=0.452,P<0.01);IL15高表达组患儿外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞数明显高于IL15低表达组患儿(P<0.05),CD4+CD45RA+T淋巴细胞数、CD4+CD45RA+T/CD4+CD45RO+T比值略低于IL15低表达组患儿,差异无显著性(P>0.05)。结论：JRA患儿血清IL15的水平显著升高;IL15升高使JRA患儿外周血CD4+T细胞表面CD45RA分子向CD45RO分子转换,促使T淋巴细胞大量激活,进而介导组织免疫病理损伤;在临床上可通过检测IL15以判断JRA的病情状况,为JRA治疗提供理论依据。     

玉屏风散治疗单纯性肾病综合征儿童继发性免疫功能低下

目的研究玉屏风散防治儿童单纯性肾病综合征(SNS)继发性免疫功能低下的疗效。方法选择小儿SNS 78例,抽签法随机分为治疗组和对照组,在予免疫抑制剂治疗同时,治疗组另加用玉屏风散。观察2组治疗前后SNS患儿并感染和复发、血清IgG和IgA水平、T细胞亚群变化。结果治疗组SNS并感染的发病率为55.3%,较对照组85%明显降低;治疗组SNS复发率39.5%,也较对照组67.5%明显减少;治疗组SNS血清IgG和IgA水平由治疗前(3.88±1.22)g/L和(0.83±0.14)g/L恢复为治疗后(10.06±1.89)g/L和(1.38±0.10)g/L,且明显高于对照组的(6.23±1.55)g/L和(0.85±0.13)g/L;治疗组SNSCD4 、CD8 细胞比率和CD4 /CD8 比值分别由治疗前(37.91±3.89)%(、30.69±3.08)%和(1.24±0.49)明显恢复为治疗后(42.38±4.89)%、(26.01±2.20)%和(1.63±0.41),并明显优于对照组治疗后(39.87±3.91)%(、29.76±3.55)%和(1.34±0.24)。结论玉屏风散治疗儿童SNS继发性免疫功能低下有可行性。     

An analysis of the normal ranges of lymphocyte subpopulations in children aged 5–13 years

Peripheral blood lymphocyte subsets were examined in 233 healthy school children aged 4.9–13.7 years at the time of examination. Lymphocyte subsets were characterized according to the following cluster of differentiation (CD) numbers: CD2, CD4, CD8 and CD19 and quantified according to both their absolute number and as a percentage of total lymphocytes. For the purpose of analysis, the LMS (lambda, mu, sigma) method was utilized, with a 3%–97% confidence interval. Smoothing of the generated curves, was by multiple regression analysis, using the least squares method. The results of these analyses indicate distinct trends as a child ages, both in absolute numbers and in the precentage of each cell type.     

肾积水大鼠模型肾脏CD40、血管内皮生长因子和转化生长因子-β表达的意义

目的探讨肾小管间质CD3 T淋巴细胞浸润,及肾小管上皮细胞CD40、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β(TGF-β)在梗阻性肾积水大鼠肾小管损伤和肾间质纤维化发病机制中的作用及其关系。方法22只健康雄性Wistar-Imamichi(WI)大鼠和5只纯合子WI种群先天性肾积水(CHN)大鼠饲养于塑料笼中,至4周龄通过手术完全或部分阻断其输尿管制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型。6周龄时处死全部大鼠,取其肾组织进行常规病理和免疫组织化学分析,观察肾组织基本病理变化、肾间质纤维化、小管间质CD3 T淋巴细胞浸润及肾小管上皮细胞CD40、VEGF和TGF-β表达,并与正常对照组大鼠进行比较。结果与正常对照组比较:CHN、完全单侧输尿管梗阻(CUUO)和部分单侧输尿管梗阻(PUUO)组多数积水肾肾盂肾盏明显扩张,扩张的肾盂肾盏上方的肾实质变薄,肾小管上皮细胞萎缩,肾小球数量减少。肾间质增宽,伴细胞浸润和纤维化。各实验组积水肾间质区CD3 T淋巴细胞均较对照组显著增多(Pa<0.05),其中CUUO组和PUUO组肾间质CD3 T淋巴细胞较CHN组显著增多(Pa<0.05),而CUUO组与PUUO组间比较无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,CUUO组、PUUO组和CHN组积水肾肾小管CD40、TGF-β表达均显著增强(Pa<0.05);PUUO组积水肾肾小管CD40表达与CHN组比较显著增强(P<0.05);CUUO组肾小管CD40阳性表达率介于PUUO组和CHN组之间,与两组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。肾小管TGF-β表达在3组间均无显著性差异(P>0.05)。3组VEGF肾小管阳性表达率均低于对照组,其中PUUO组和CHN组肾小管表达率显著降低(Pa<0.05),CUUO组肾小管表达率与对照组比较无显著性差异。相关性分析发现,各组大鼠小管间质CD3 T淋巴细胞数与肾小管CD40表达率呈正相关(P<0.05),与肾小管VEGF表达呈负相关(P<0.05)。肾小管上皮细胞TGF-β表达与其他3个细胞因子间均无相关性(P>0.05)。结论肾间质CD3 T淋巴细胞浸润、肾小管CD40和TGF-β表达显著增加,VEGF表达显著减弱,可能是肾脏慢性炎性反应和肾间质纤维化发生、发展的重要影响因素。     

阵发性夜间血红蛋白尿的临床及实验室检查特点

目的研究儿童阵发性夜间血红蛋白尿(PNH)的临床和实验室检查特点,以提高诊断率。方法观察12例PNH患者的临床表现、实验室检查和治疗转归特点,并加以综合分析。结果1)本组PNH最小发病年龄2岁;常见临床表现为贫血(100%),反复感染50%;并出血33%,主要为皮肤黏膜出血,无血栓表现;2)PNH患儿66.7%全血细胞减少,25%骨髓出现再障表现;50%骨髓红系增生活跃;3)有41.6%尿常规检查发现血红蛋白尿,33.3%酸溶血试验阳性,而流式细胞仪检测骨髓细胞100%可见糖化磷脂酰基醇(GPI)缺陷细胞;4)经皮质激素、雄激素或环孢素等治疗,85.7%患者白细胞上升,57.1%血红蛋白上升,红系增生活跃者治疗反应较好。结论儿童PNH除了血红蛋白尿外还有全血细胞减少等表现,流式细胞仪测定CD55、CD59阴性细胞可提高诊断率。     

缺氧缺血性脑病新生儿血细胞因子表达的意义

目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血CD25、CD25mRNA和IL-1β表达水平,探讨其临床意义。方法Ficoll常规分离外周血单个核细胞,用生物素-链霉亲和素、Real-time PCR和ELISA法分别检测新生儿HIE患儿及足月正常新生儿生后d1、3、7植物凝集素(PHA)诱导前后CD25、CD25mRNA及IL-1β水平,以CD25cDNA与磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)比值为CD25mRNA最终相对表达量。结果HIE患儿生后d1静息期和诱导期CD25表达水平分别为(3.6±1.1)%、(20.9±4.8)%,IL-1β为(17.7±8.2)ng/L,与正常对照相比,差异有显著性(P<0.01,0.05)。生后d3 CD25表达水平分别为(3.9±1.2)%、(22.8±5.1)%,IL-1β为(15.9±4.9)ng/L,与正常对照相比,静息期差异有显著性(P<0.01,0.05)。生后d7静息期和诱导期CD25表达水平分别为(4.1±1.2)%(、23.8±5.2)%,与正常对照相比,静息期差异有显著性(P<0.05),IL-1β为(15.0±3.8)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。HIE患儿CD25mRNA与对照组相比,无显著差异(P>0.05)。结论HIE患儿存在明显炎症反应;新生儿免疫细胞表面CD25表达水平偏低,但其mRNA水平稳定,具有一定免疫调节能力,可参与HIE脑损伤的修复。     

儿童EB病毒感染的免疫功能状况

目的研究EB病毒(EBV)感染儿童免疫功能状况及其与临床和预后的关系。方法用流式细胞仪(FCM)分别对30例传染性单核细胞增多症(IM)患儿急性期、恢复期外周血淋巴细胞CD3 、CD4 、CD8 、CD19 、CD23 抗原进行检测,并与20例同龄健康对照组儿童比较。结果IM患儿急性期CD4 、CD8 、CD19 、CD23 淋巴细胞百分率分别为(14.88±3.14)%,(65.49±5.33)%,(5.70±2.89)%,(2.41±1.83)%,恢复期为(36.75±3.88)%,(41.64±5.11)%,(15.98±2.80)%,(5.02±2.76)%。急性期CD8 明显高于恢复期和对照组,而CD4 、CD19 、CD23 淋巴细胞明显低于恢复期和对照组。恢复期3例CD23 细胞比值较高。结论EBV感染儿童外周血淋巴细胞亚群明显异常,CD23 细胞的持续增高与CD4 T细胞的长期低下有可能成为评价IM预后的指标。