持续性和波动性高糖培养对人视网膜色素上皮细胞炎性因子表达的影响

目的:观察波动性和持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞(HRPE)炎性因子表达的影响。方法:取常规培养对数期HRPE(2×10~5/ml)接种于24孔板,无血清DMEM培养至细胞同步于G_0/G_1期,加入条件培养液继续培养,并据此分组:(1)低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)培养对照组(N组);(2)不同渗透压对照培养组(P组),包括25mmol/L渗透压对照组(P_1组,即用5.5mmol/L葡萄糖和19.5mmol/L甘露醇培养)和33mmol/L渗透压对照组(P_2组,即用5.5mmol/L葡萄糖和27.5mmol/L甘露醇培养);(3)持续性高浓度葡萄糖培养组(H组),包括25mmol/L持续高糖培养(H_1组)和33mmol/L持续高糖培养(H_2组)。(4)波动性高浓度葡萄糖培养(F组),包括25/5.5mmol/L葡萄糖交替培养(F_1组,即高糖3h,低糖2h,轮替交换,日间交换3次,25mmol/L葡萄糖过夜)和33/5.5mmol/L葡萄糖交替培养(F_2组,即高糖3h,低糖2h,轮替交换,日间交换3次,33mmol/L葡萄糖过夜)。各组均培养72h,并于培养24h、48h、72h检测分析HRPE培养上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。结果:组内比较,同组HRPE条件培养24h、48h、72h,其上清液ICAM-1、TNF-α表达量差异无统计学意义(均P0.05)。组间比较,P组ICAM-1和TNF-α水平与N组无明显差异(P0.05),H组和F组均高于N组(P0.01),F组较H组升高更显著(P0.01),P_1和P_2、H_1和H_2、F_1和F_2各两亚组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论:波动性高浓度葡萄糖刺激对HRPE的炎性损伤较持续性高糖更为明显,对糖尿病视网膜危害更大。     

抗衰老Klotho蛋白对高糖作用下血管内皮细胞的保护作用

目的:研究抗衰老Klotho蛋白对高糖作用下血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),设置PBS对照组、5.5 mmol/L葡萄糖组、33.3 mmol/L葡萄糖组、0.1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组、1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组和10μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组。使用MTT法检测各组细胞活力;同时检测各组细胞培养上清中丙二醛(MDA)的含量以及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性;流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)含量变化;ELISA检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度变化;Western blot法检测各组细胞中核因子κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与PBS对照组相比,33.3 mmol/L葡萄糖能够显著降低HUVECs的细胞活力,增加细胞中ROS的含量,增加细胞培养上清中LDH活性和MDA含量,降低SOD和GSH的活性,同时降低NO分泌,诱导ET-1、ICAM-1分泌及细胞中NF-κB蛋白的表达(P0.05)。不同浓度Klotho蛋白和33.3 mmol/L高糖同时作用HUVECs时,细胞活力逐渐上升,ROS和MDA含量以及LDH活性逐渐下降,SOD和GSH活性则逐渐上升,同时NO分泌增加,ET-1、ICAM-1分泌及NF-κB蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升高糖作用下HUVECs的细胞活力,减少高糖诱导的ROS生成及氧化损伤,恢复HUVECs的正常分泌功能,并通过减少NF-κB蛋白表达发挥抗损伤作用。     

α-硫辛酸对高糖状态下内皮祖细胞的影响

目的:应用高浓度葡萄糖孵育大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs),测定培养上清的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,同时观察EPCs GPx-1、eNOS的表达,然后应用抗氧化剂ALA进行干预,来探讨葡萄糖引发EPCs损伤的机制及治疗措施。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠(体质量180～200g)15只,分离培养EPCs,用2.5 g/L胰酶/0.2 g/LEDTA消化培养4 d的EPCs,分组贴壁24 h后分别给予葡萄糖5 mmol/L作为正常对照组(NC)、30 mmol/L葡萄糖作为高糖组(HS)以及葡萄糖(30 mmol/L)+α硫辛酸(40μg/L)作为ALA组,孵育EPCs 48 h,实时荧光定量PCR技术及Western blot法测定EPCs GPx-1及eNOS的mRNA及蛋白表达,测定培养液上清的一氧化氮(NO)及MDA水平。结果:(1)不同干预措施对EPCs分泌MDA的影响:高浓度葡萄糖干预48 h后培养上清MDA水平高于正常对照组(P<0.05);应用ALA干预后与高糖组比较MDA水平下降(P<0.05)。(2)不同干预措施对EPCs GPx-1表达的影响:高糖干预48 h后EPCs GPx-1表达显著低于对照组,而ALA干预后EPCs GPx-1表达较高糖组显著增加(P<0.05)。(3)不同干预措施对EPCs eNOS表达及分泌NO的影响:高糖干预48 h后EPCs eNOS表达显著低于对照组,培养上清NO水平低正常对照组(P<0.05),而ALA干预后EPCs eNOS表达较高糖组显著增加(P<0.05),培养上清NO水平升高(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖可以诱发EPCs产生氧化应激,减弱EPCs的抗氧化能力及eNOS表达,使EPCs分泌NO减少,α硫辛酸能够改善高糖导致的EPCs抗氧化能力减弱及NO的分泌。     

桃叶珊瑚苷通过调控miR-30a-5p表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的:探讨桃叶珊瑚苷是否通过调控miR-30a-5p表达,影响高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤.方法:肾小管上皮细胞HK-2分为Con组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(30 mmol/L葡萄糖)、HG+AU-L组(30 mmol/L葡萄糖+25 μmol/L桃叶珊瑚苷)、HG+AU-M组(30 mmol/L葡萄糖+...     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响

背景：研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。 目的：观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。 方法：密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5 mmol/L,20 mmol/L,5.5/20 mmol/L葡萄糖(5.5,20 mmol/L的葡萄糖培养液每8 h更换1次)及20 mmol/L甘露醇。干预72 h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。 结果与结论：20 mmol/L和5.5/20 mmol/L葡萄糖作用72 h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高(P < 0.01）,培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低(P < 0.01),均以5.5/20 mmol/L葡萄糖作用最明显(P  < 0.01)。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。     

ROCK通过抑制PI3K/Akt通路促进高糖诱导的心肌细胞凋亡

目的:探讨Rho相关卷曲螺旋激酶(ROCK)是否通过调控PI3K/Akt信号通路参与高糖诱导的原代心肌细胞凋亡。方法:培养原代Wistar乳鼠心肌细胞,用α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)免疫组化法进行鉴定;建立心肌细胞高糖模型,采用5.5、33和40 mmol/L葡萄糖作用于细胞48 h。采用MTT法检测细胞活力;RT-qPCR检测各组心肌细胞中ROCK1和ROCK2的表达水平;流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡水平;Western blot检测ROCK1、ROCK2、cleaved caspase-3、Bcl-2、PI3K、Akt和p-Akt的蛋白水平;为了证实ROCKs对PI3K/Akt信号通路的调控作用,将细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高糖组(33 mmol/L葡萄糖处理细胞)和高糖加Y27632(ROCK抑制剂)组,Western blot检测ROCK1、ROCK2、PI3K、Akt和p-Akt的蛋白水平。结果:高糖培养48 h后,33和40 mmol/L葡萄糖组细胞相对活力分别为(79.71±2.43)%和(68.41±7.49)%,与对照组相比显著降低...     

淫羊藿苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化

目的：探讨淫羊藿苷（ICA）对高糖（HG）诱导的人肾小管上皮细胞上皮-间充质转化（EMT）的影响及机制。方法：将人肾小管上皮HK-2细胞分为正常对照（NC）组（5.5 mmol/L D-葡萄糖）、高渗（OSM）组（5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇）、HG组（30 mmol/L D-葡萄糖）、低剂量ICA(L-ICA)组（30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L ICA）、高剂量ICA(H-ICA)组（30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA）、H-ICA+SC79[蛋白激酶B(PKB/AKT)激活剂]组（30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L ICA+10μmol/L SC79）和LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]组（30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L LY294002）。CCK-8法检测细胞活力；倒置显微镜观察细胞形态；RT-qPCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和上皮钙黏素（E-cadherin）的mRNA表达水平；Western blot检测细胞中α-SMA、Ecadher...     

缺氧和高糖对大鼠肾成纤维细胞ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨缺氧和高糖对肾成纤维细胞(NRK)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:将大鼠NRK分6组进行体外培养:(1)正常浓度葡萄糖组(常糖组):5.6mmol/L葡萄糖;(2)常糖+缺氧组:5.6mmol/L的葡萄糖+100μmol/L的CoCl2;(3)高糖A组:15mmol/L葡萄糖;(4)高糖+缺氧A组:15mmol/L葡萄糖+100μmol/L的CoCl2;(5)高糖B组:30mmol/L葡萄糖;(6)高糖+缺氧B组:30mmol/L葡萄糖+100μmol/L的CoCl2。分别于24h、48h取各组NRK采用RT-PCR检测ICAM-1mRNA表达水平。结果:与常糖组相比,高糖A组,高糖B组ICAM-1mRNA表达量逐渐升高(P<0.01),常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组ICAM-1mRNA表达量也升高(P<0.01);高糖+缺氧A、B组ICAM-1mRNA表达量分别比高糖A、B组明显升高(P<0.01);高糖A、B组和常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组48hICAM-1mRNA表达量均高于24h表达量(P<0.01)。结论:高糖和缺氧均可导致ICAM-1mRNA高表达,缺氧可能进一步增加高糖上调ICAM-1的表达。     

紫草素对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响

目的:探讨紫草素(shikonin)对高浓度葡萄糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激水平的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养的大鼠胸主动脉内皮细胞随机分为5组:正常对照组(培养基中葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L)、高糖+低浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33mmol/L,紫草素浓度为0.1μmol/L)、高糖+中浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为1μmol/L)和高糖+高浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为10μmol/L)。各组细胞经相应处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率;此外,检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平,以反映细胞的氧化应激状态;Western blot检测Nrf2/HO-1信号通路的活性。结果:相较于高糖组,紫草素处理可呈剂量依赖性地逆转高糖所致的内皮细胞活力降低及凋亡率增加。与正常对照组相比,高浓度葡萄糖可升高内皮细胞中MDA和ROS的含量,同时降低SOD和GSH-Px的活性;相较于高糖组,给予紫草素干预后,细胞内MDA和ROS的含量降低,SOD和GSH-Px的活性升高。此外,高糖可致内皮细胞中cleaved caspase-3、HO-1及核内Nrf2蛋白表达的增加;与高糖组相比,给予紫草素干预后细胞中cleaved caspase-3、HO-1和核内Nrf2的表达部分下降。结论:紫草素可显著改善高糖所致的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路并降低细胞的氧化应激水平有关。     

核转录因子κB抑制剂PDTC对高糖培养大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法:NRK按培养条件分为常糖组:5.6mmol/L葡萄糖;高糖A组:15mmol/L葡萄糖;高糖B组:30mmol/L葡萄糖;PDTC对照组:5.6mmol/L葡萄糖+5.0μmol/LPDTC;PDTCA组:15mmol/L葡萄糖+10μmol/LPDTC;PDTCB组:30mmol/L葡萄糖+20μmmol/LPT-DC。采用半定量RT-PCR方法及ELISA测定各组培养24h、48h后NRK的VEGF及PEDFmRNA及蛋白的表达。结果:与常糖组相比,高糖各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTC干预各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达呈下降趋势(P<0.01,P<0.05)。与常糖组相比,高糖各组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显下降(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTCB组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论:PDTC能明显抑制高糖培养大鼠NRK的VEGF表达并明显上调PEDF的表达,间接提示NF-κB可能通过参与VEGF和PEDF的表达失衡导致糖尿病肾病(DN)的发生。     

原花青素单一活性成分B2对高糖作用下人内皮祖细胞的保护作用

目的:研究原花青素单一活性成分B2(PC-B2)对高糖环境下人内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其作用机制。方法:从健康人外周血中分离诱导培养人EPCs,并进行鉴定。将EPCs分为control组(PBS处理)、高渗对照组(25 mmol/L甘露醇处理)、高浓度30 mmol/L葡萄糖作用组以及不同浓度(2、10和50 mg/L)PC-B2与30 mmol/L葡萄糖共处理组。使用CCK-8法检测各组中EPCs活力的变化;同时检测各组EPCs中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;ELISA方法检测各组EPCs上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量变化;流式细胞术检测各组中EPCs活性氧簇(ROS)生成和凋亡率变化;Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达情况。结果:与control组相比,高糖作用组中人EPCs的活力显著下降(P0.05);LDH漏出量以及MDA、ET-1、ICAM-1和VCAM-1含量均显著升高(P0.05);而SOD和GSH活性以及NO含量显著降低(P0.05);细胞中ROS含量和凋亡率显著上升(P0.05);EPCs中VEGF和VEGFR-2表达量显著降低(P0.05)。与高糖作用组相比,不同浓度PC-B2作用组EPCs活力均明显回升(P0.05);LDH漏出量以及MDA、ET-1、ICAM-1和VCAM-1含量均逐渐下降(P0.05);SOD和GSH活性以及NO含量均显著上升(P0.05);细胞中ROS生成和凋亡率逐渐下降(P0.05);而EPCs中VEGF和VEGFR-2表达量也随之逐渐上升,并具有浓度依赖性(P0.05)。结论:PC-B2能够提升高糖作用下人EPCs活力,减少高糖引起的氧化损伤,恢复EPCs正常功能,降低高糖诱导的炎症因子和细胞凋亡,从而对人EPCs发挥保护作用,并可通过诱导VEGFR-2和VEGF表达发挥作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠脂代谢及巨噬细胞功能的影响

目的： 研究银杏叶提取物（EGb）对2型糖尿病大鼠脂代谢及巨噬细胞功能的影响。 方法： SD大鼠分4组：正常对照组、高脂组、糖尿病组、EGb治疗组，治疗结束取血测血糖、血脂、血胰岛素并分别灌取4组大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的水平，并用RT-PCR方法测定大鼠肺泡巨噬细胞内CD36、PPARγ的基因表达水平。 结果： 糖尿病大鼠血糖、血胰岛素、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，经EGb治疗后，血糖、血胰岛素、TC、TG、LDL-C明显降低；糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD活性下降、NO及MDA含量增高，经EGb治疗后，SOD活性升高、NO2-/NO3-及MDA含量下降；糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞CD36基因表达升高，PPARγ基因表达升高，经EGb治疗后，CD36基因表达继续升高但无显著差异、PPARγ基因表达继续升高。 结论： EGb对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化有较好的拮抗作用，并能降低一氧化氮含量，从而改善糖尿病时巨噬细胞功能；EGb可提高2型糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞CD36、PPARγ基因的表达水平，这可能是其降血脂和改善胰岛素抵抗的机制之一。     

银杏内酯B对帕金森病模型大鼠的保护作用

目的 探究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠的保护作用。 方法 采用脑内定位注射6-OHDA建立大鼠PD模型,随机分为Sham组、模型组、美多芭组（20 mg/kg）和GB低、中、高剂量组（15、30、60 mg/kg）,另将大鼠随机分为Sham组、Model组、GB 60 mg/kg组、LY294002组和（GB 60 mg/kg+LY294002）组,旋转实验检测大鼠行为学,试剂盒检测MDA、SOD、GSH水平,ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测大鼠黑质和纹状体组织PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。 结果 治疗后,美多芭组和GB中、高剂量组大鼠旋转圈数明显少于模型组（P<0.05）,MDA和IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组（P<0.05）,SOD、GSH水平、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显高于模型组（P<0.05）;与LY294002组比较,（GB 60 mg/kg+LY294002）组大鼠p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显上调（P<0.05）,MDA和IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低（P<0.05）,SOD、GSH水平明显升高（P<0.05）。 结论 高剂量GB可改善PD大鼠行为学,增强抗氧化应激能力,减轻炎性损伤,起到一定保护作用,其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路有关。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马突触素表达的影响

目的：研究银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆模型大鼠海马突触素表达的影响。方法:以双侧颈总动脉反复夹闭再通同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆模型大鼠，采用Morris 水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马突触素(SYN)表达情况。结果:模型组大鼠在1月、2月和4月不同时点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01)，药物组EL均显著短于模型组，但仍长于假手术组(P<0.05或P<0.01)；模型组海马SYN表达弱于假手术组，而药物组海马SYN表达高于模型组(P<0.01)。结论:EGb761增加海马结构SYN表达可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

原发性肾小球疾病患者花生四烯酸和肿瘤坏死因子α的变化

目的: 探讨原发性肾小球疾病患者体内花生四烯酸(AA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及对氧化应激的影响。方法: 以经临床和肾活检确诊原发性肾小球疾病患者55例为研究对象,按肾小球滤过率(GFR)分为慢性肾脏病(CKD)1、2期,CKD3、4期和CKD5期3个组,用酶联免疫吸附测定试剂盒(ELISA)测患者血清游离AA、TNF-α、丙二醛(MDA)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度。结果: CKD1、2期和3、4期患者之间AA和MDA差异无统计学意义(P>0.05),CKD5期AA明显高于其它各组(P<0.05),而MDA明显低于其它各组(P<0.05)。CKD3、4期和5期之间的TNF-α差异无统计学意义(P>0.05),但都明显低于CKD1、2期(P<0.05)。各组间hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05)。MDA与AA呈负相关(r=-0.752,P<0.01),与TNF-α呈正相关(r=0.463,P<0.01),MDA(Y)与AA(X₁)和TNF-α(X₂)的多元线性回归方程为 Y=1 361.723-2.661X₁+9.320X₂(F=52.445, P<0.01)。结论: AA和TNF-α是影响原发性肾小球疾病患者氧化应激的重要因素,AA具有抑制氧化应激的作用,TNF-α具有促进氧化应激作用。     

The effect of EGb 761 on the doxorubicin cardiomyopathy

Doxorubicin (Dx) is used to treat a number of types of cancer. The drug produces many toxic reactions and cardiomyopathy. Many drugs have been used to prevent this myocardial damage caused by peroxidative alterations. EGb 761 is being used to prevent arrhythmias in ischemic myocardium. We decided to establish the tissue protective effect of EGb 761 against myocardial toxic effects of Dx in three groups of rats. Cardiotoxicity signs of Dx were found to be dose-related, beginning at 30 mg/kg dose and being apparent at 45 mg/kg dose. 48 hr after a single i.v. injection, myocardial tissues showed a marked edema, vacuolization and fragmentation. We compared the changes in heart tissue biochemically and histopathologically among the control, Dx treated and EGb 761 (100 mg/kg/d.x 4, i.p.) + Dx treated groups. Biochemical results of CK-MB and MDA values showed a significant decrease in Dx + EGb 761 group when compared with Dx treated group. Histopathologically, myocardial tissues of Dx + EGb 761 treated group were found to have diminished vacuolization and fragmentation. These results suggest that EGb 761 might have the same therapeutic potential in Dx related cardiomyopathy.     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的探索丙泊酚对呼吸机所致肺损伤(VILI)模型大鼠的保护作用,并分析其调控机制。方法利用大潮气量通气建立肺损伤模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚组,每组10只。检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D)、大鼠肺组织形态学变化情况、大鼠肺组织中TNF-α和IL-6含量以及JAK、STAT3 mRNA和蛋白水平,并比较3组大鼠肺组织中SOD、MDA的含量。结果与假手术组相比,模型组W/D明显较高,肺组织病理学形态较差,肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较高,JAK、STAT3 mRNA水平较高,p-JAK、p-STAT3蛋白水平较高,MDA的含量较高,而SOD的含量较低,以上差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丙泊酚组W/D明显较低,肺组织形态学得到改善,肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较低,JAK、STAT3 mRNA水平较低,p-JAK、p-STAT3蛋白水平较低,MDA的含量较低,SOD的含量较高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对VILI模型大鼠具有减弱炎症反应的作用,其机制可能与抑制JAK/STAT3信号通路有关。     

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法: 雄性Wistar大鼠78只，分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时点处死大鼠，制备肾组织匀浆，检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平，RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果: 休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA表达均有不同程度的升高，6 h-12 h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组输液复苏后6 h、12 h、24 h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时点，SOD活性高于休克组相应时点（P<0.01，P<0.05）。结论: 肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。