氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马形态学改变的影响

目的研究氟桂嗪(FNZ)对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马区形态学改变的影响.方法取沙土鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、FNZ治疗组.术前3d训练沙鼠跳台实验,采用双侧颈总动脉夹闭法复制脑缺血模型.术后7d重复跳台实验,观察其记忆能力及空间定向能力及海马CA1区神经细胞形态学的改变.结果FNZ能明显减轻脑缺血再灌注所致CA1区神经细胞形态的损伤,并促进沙鼠记忆能力及空间定向能力的恢复(P<0.05).结论FNZ对血管性痴呆有防治作用.     

氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马形态学改变的影响

目的：研究氟桂嗪（FNZ）对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马区形态学改变的影响。方法：取沙土鼠30只,随机分为假手术组,缺血再灌注组,FNZ治疗组,术前3d训练沙鼠跳台实验,采用双侧颈总动脉夹闭法复制脑缺血模型,术后7d重复跳台实验,观察其记忆能力及空间定向能力及海马CA1区神经细胞形态学的改变,结果：FNZ能明显减轻脑缺血再灌注所至CA1区神经细胞形态的损伤,并促进沙鼠记忆能力及空间空向能力的恢复（P＜0．05）。结论：FNZ对血管性痴呆有防治作用。     

生地预处理在减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤中的作用

目的：观察比较中药生地预处理与缺血预处理减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤的作用。方法：实验选用24只雄性SD大鼠,随机将24只大鼠分为假手术组、缺血预处理组、生地预处理组、脑缺血再灌注组,采用热凝椎动脉,钳夹双侧颈总动脉建立全脑缺血模型,缺血预处理组预缺血3min,3d后给予缺血10min,再灌注24h后处死。假手术组暴露双侧颈总动脉不夹闭。缺血再灌注组,夹闭双侧大脑颈总动脉10min,再灌注24h后处死。生地预处理组,灌胃2周后,作缺血再灌注处理,运用HE染色光镜下观察存活海马神经元细胞数,电镜下观察海马神经元超微形态的改变。结果：生地预处理存活神经元数与缺血预处理存活神经元数比较,P>0.05,两者与缺血再灌注组比较,P<0.01。假手术组可见海马神经元细胞形态正常,脑缺血预处理组和药物预处理组海马CA1区神经元损伤明显减轻,只有少量细胞有轻度水肿,未见坏死。而脑缺血再灌注组神经元变性严重。结论：生地预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能诱导缺血耐受的产生。     

仙人掌多糖对慢性脑低灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的:探讨仙人掌多糖(CP)对慢性脑低灌注小鼠学习记忆功能损伤的改善作用。方法:健康成年昆明小鼠50只,随机分为5组,假手术组、脑缺血组、低剂量CP组、中剂量CP组、高剂量CP组,各组10只。脑缺血组建立小鼠双侧颈总动脉结扎慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d,给予双蒸水0.1 m L/10g灌胃10 d;假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余手术过程与脑缺血组相同;低、中、高剂量CP组采用与脑缺血组相同的方法建立慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d分别给予CP100 mg/kg、200 mg/kg及400 mg/kg腹腔注射10 d。完成脑缺血造模30 d后,水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察海马细胞形态变化及细胞存活率。结果:脑缺血组小鼠逃逸潜伏期明显长于假手术组(P0.05),中、高剂量CP组逃逸潜伏期较脑缺血组显著缩短(P0.05);脑缺血组小鼠穿越原平台的次数少于假手术组(P0.05);中、高剂量CP组小鼠穿越原平台的次数多于脑缺血组(P0.05);脑缺血组小鼠海马组织可见神经细胞丢失及明显的形态学变化,中、高剂量CP组小鼠海马CA1细胞形态学明显改善;脑缺血组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率低于假手术组(P0.05);中、高剂量CP组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率高于脑缺血组(P0.05)。结论:慢性低灌注脑缺血可导致小鼠学习和记忆功能障碍,CP可剂量依耐性改善慢性低灌注脑缺血导致的小鼠学习记忆功能减退,减轻海马CA1区细胞丢失。     

热休克蛋白20与高尔基体在沙鼠前脑缺血再灌注后的变化及相关性

[目的]探讨在沙鼠脑缺血再灌注模型中,热休克蛋白20(HSP20)的表达变化及可能的神经保护作用和作用机制,检测高尔基体特异性标记物38( TGN38)的表达变化及HSP20与高尔基体的定位关系.[方法]通过夹闭双侧颈总动脉的方法建立沙鼠脑缺血再灌注模型;60只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R).缺血再灌注组在缺血再灌注后6h、1d、3d、7d的各时间点分批处死动物,快速取脑组织,分别制作石蜡标本和提取蛋白,采用HE染色观察皮质区神经细胞变化;采用免疫组织化学方法检测皮质区HSP20阳性细胞数目;采用免疫荧光共聚焦的方法观察脑皮质细胞中HSP20与高尔基体的定位情况.采用免疫印迹技术,观察高尔基体及HSP20蛋白表达变化情况;全部数据用SPSS 16.0进行统计分析.[结果]HE染色:正常对照组和各假手术组的脑组织形态结构没有明显差异;L/R组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.免疫组化染色HSP20的表达:正常对照组和各假手术组的脑组织中均有HSP20的表达,但表达较低.缺血再灌注损伤后HSP20的表达上调,于3d达到高峰,7 d开始下降但仍高于正常组和假手术组(与正常组和各假手术组比较,P＜0.05,不同时间点比较,P＜0.05).免疫荧光共聚焦:TGN38的免疫荧光及HSP20的免疫荧光在蒙古沙鼠皮质细胞内明显重叠.免疫印迹结果:我们通过免疫印迹的方法再次证实了在沙鼠前脑缺血再灌注后HSP20后的表达变化(变化趋势同免疫组化结果).而TGN38在正常对照组、假手术组及缺血再灌注各组的表达无明显差异.[结论](1)HSP20在缺血再灌注的脑组织中表达升高并可能发挥神经保护作用.(2)在沙鼠皮质细胞内,HSP20存在于高尔基体,表明HSP20的靶向运输依赖高尔基体,同时HSP20可能对高尔基体具有重要保护作用.     

沙鼠脑缺血再灌注和美满霉素干预后TGF-β3与高尔基体的变化研究

【目的】观察沙鼠脑缺血再灌注及美满霉素干预后,TGF-β3表达变化和高尔基体形态学变化,研究美满霉素的神经保护作用。【方法】50只沙鼠随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组;建立颈总动脉阻塞脑缺血再灌注模型;HE染色观察存活神经细胞数;免疫组化法检测TGF-β3阳性细胞数及高尔基体形态学改变。【结果】缺血再灌注后TGF-β3表达水平升高,美满霉素减少缺血再灌注所致神经细胞死亡,并降低TGF-β3相应时间点的表达;仅缺血再灌注7d组中,部分高尔基体形态改变。【结论】美满霉素通过改变TGF-β3表达水平起到神经保护作用;美满霉素有助于维持高尔基体细胞器结构稳定。     

缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响

目的 :研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 :阻断双侧颈总动脉 5min ,然后松开 ;沙土鼠缺血预处理模型 :在 5min缺血前 2d行 1或 2次 2min缺血。 30只沙土鼠随机分为假手术组 (Sh组 ) ,缺血组 (Is组 ) ,预处理组 (Po组 ) ,缺血预处理 1组 (Ip1组 ) ,缺血预处理 2组 (Ip2组 )。末次缺血后第7d用组织学检查海马CA1区存活的锥体细胞数。结果 :缺血预处理能明显减少沙土鼠前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的数目 ,且 2次缺血预处理的保护效果优于 1次缺血预处理。结论 :缺血预处理能明显减轻沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡     

应用前脑缺血法建立老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型

目的:探索用前脑缺血法建立老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型的方法。方法:实验于2005-10/12在解放军兰州军区总医院动物实验室进行。①取192只健康老龄Wistar大鼠(24月龄),抽签法随机分为对照组6只,假手术组6只,缺血20,30,40min组各60只,根据取材时间后3组又随机分为术后1,3,5d组3个时相点,每时相点20只。②对照组不干预;假手术组麻醉后分离双侧颈总动脉,不夹闭颈总动脉;其他3组通过夹闭双侧颈总动脉致大鼠前脑急性缺血(夹闭时间分别为20,30和40min),建立老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型。③观察术后大鼠的症状和生命体征,计算死亡率和多器官功能障碍综合征的发生率。分别在术后1,3,5d时相点,将各组未死亡的大鼠全麻后采集颈动脉血,检测血气、血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、肌酸激酶,采血后处死动物,观察大鼠主要脏器的病理变化。对照组和假手术组在1d时间点检测。结果:142只大鼠进入结果分析。①死亡率:缺血40min组高于缺血20,30min组(45%,15%,23%,P<0.05)。②多器官功能障碍综合征的发生率:缺血20min组低于缺血30,40min组(15%,23%,45%,P<0.05);在缺血30,40min组,术后1d高于术后5d(56%比20%;64%比17%;P<0.05)。③大鼠急性脑缺血再灌注后,肺、肝、肾、心脏功能有不同程度损伤,与对照组和假手术组比较,表现为动脉氧分压下降,丙氨酸转氨酶、肌酸激酶、总胆红素、肌酐升高;在缺血30和20min组内,术后1,5d间差异显著(P<0.05)。结论:急性前脑缺血30min再灌注1d老龄大鼠脑源性多器官功能障碍综合征发生率较高。     

跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素表达的影响

目的:研究跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素(SYN)表达的影响,从而探讨跑台训练对慢性脑缺血的康复作用及其可能的分子机制。方法:选取雄性的SD大鼠90只,随机分为9组,3个假手术对照组(7d、14d、28d)、3个模型组(7d、14d、28d)和3个跑台训练组(7d、14d、28d),每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎。跑台训练组于术后第3天开始跑台训练,1周训练6d。在各个时间点,应用Western-blot和免疫组化分析各组大鼠海马区Notch1和突触素表达的变化情况。结果:与同时段的假手术组相比较,模型组和跑台训练组海马组织Notch1蛋白含量和表达在28d时都发生明显降低(P0.05);其中,模型组对比跑台组降低更为明显(P0.05)。模型组和跑台训练组较假手术组突触素(synaptophysin,SYN)蛋白含量和表达也发生降低。其中,跑台训练组Notch1和SYN蛋白含量和表达在28d时要明显高于模型组(P0.05)。结论:跑台训练可以增加慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素的表达。     

脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。     

一侧颈总动脉结扎对小鼠脑含水量和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察一侧颈总动脉结扎(uCCAO)后小鼠脑含水量和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。方法:116只雄性昆明小鼠,随机分成假手术组和uCCAO组各58只。uCCAO组结扎左侧颈总动脉,假手术组不结扎。干湿重法测量小鼠术后第1、3、5、14天脑组织含水量。术后第14天脑组织切片行HE染色、VEGF免疫组织化学染色和Western Blot。结果:术后笫3天uCCAO组小鼠脑含水量高于假手术组(P<0.05)。HE染色显示uCCAO组小鼠脑组织形念结构基本正常。免疫组织化学染色示uCCAO组和假手术组小鼠左侧脑组织均可见VEGF阳性细胞。Westem Blot示uCCAO组小鼠左侧皮质VEGF表达较假手术组显著增加(P<0.05)。结论:昆明小鼠uCCAO可以造成脑缺血改变,并首次发现小鼠uCCAO脑缺血模型急性期脑组织VEGF表达上调。     

尼卡地平联合异丙酚预处理对沙鼠缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响

目的　探讨尼卡地平联合异丙酚预处理对缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响 ,并检测经尼卡地平和异丙酚联合预处理后的沙土鼠脑组织中抑凋亡基因Bcl 2的表达。方法　采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。 5 0只健康成年沙土鼠随机分成五组 ,每组各 1 0只 :假手术对照组 (A组 ) ;脑缺血对照组 (B组 ) ,全脑缺血 5min后再灌注 72h ;尼卡地平预处理组 (C组 ) ;异丙酚预处理组 (D组 ) ;尼卡地平联合异丙酚预处理组 (E组 )。C、D、E三组缺血前 30min分别静脉给予尼卡地平 0 2mg/kg、腹腔注射异丙酚 1 0 0mg/kg以及两者同时联合处理 ,缺血 5min后分别再灌注 72h。实验终末 ,断头取脑 ,石蜡切片 ,采用DNA末端标记技术 (TUNEL法 )观察各组脑细胞凋亡的变化情况并采用免疫组化染色评定Bcl 2蛋白反应强度。结果　E组的凋亡细胞百分数明显低于其他各组 ,而Bcl 2蛋白免疫反应强度高于其它各组(P <0 0 5 )。结论　短暂性脑缺血再灌注后有细胞凋亡发生 ,脑缺血前经尼卡地平联合异丙酚预处理后 ,能明显减少细胞凋亡的发生 ,此与Bcl 2蛋白表达增强有关。     

三七三醇皂苷与脑缺血耐受对脑自体神经干细胞增殖的作用

背景：脑缺血耐受可促进大鼠脑梗死后海马区自体神经干细胞的增殖,但传统中药三七通舒对脑自体神经干细胞增殖的影响还未见报道。目的：明确中药三七三醇皂苷、缺血预处理与大鼠脑梗死后7d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。方法：50只SD雄性大鼠随机等分为假手术组、缺血组、预缺血对照组、预缺血组和三七三醇皂苷组,后4组采用改良的Zea-Longa法制备急性脑梗死模型,假手术组仅做颈部手术切口,预缺血组采用二次线栓法建立局灶-局灶性脑缺血耐受的动物模型,缺血对照组利用假手术代替预缺血。三七三醇皂苷组大鼠在造模前7 d起,每天给予三七三醇皂苷100 mg/kg腹腔注射。结果与结论：大鼠脑梗死7 d后,缺血组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量明显增加（P〈0.01）,而与缺血组相比,预缺血组和三七三醇皂苷组大鼠神经行为学评分下降（P〈0.01）,而海马区中神经干细胞数量增加（P 〈0.01）,且两组差异无显著性意义（P 〉0.05）,而预缺血对照组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量与缺血组接近（P〉0.05）。提示传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用,改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响

目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。     

HSP70对缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的作用

目的探讨脑缺血时的组织学变化及热休克蛋白70（HSP70）在缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用。方法取成年雄性SD大鼠48只，随机分为6组，A组：假手术对照组，手术后7d处死取脑；B组：全脑缺血3min，7d后处死取脑；C组：全脑缺血6min，2d后处死取脑；D组：全脑缺血6min，7d后处死取脑；E组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，2d后处死取脑；F组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，7d后处死取脑。行苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度，免疫组化染色方法观察大鼠海马CA1区HSP70染色强度，并作相关分析。结果光镜下A、B组大鼠海马CA1区神经元未见明显缺血性损伤，D组神经元大量坏死，C、E、F组神经元部分坏死，A组与C组、D组，D组与F组比较，差异有显著性（F=19．6，q=4．766～12．447，P〈0．01）。免疫组化染色显示，未经预处理的A、C、D组大鼠海马CA1区未见HSP70表达，预处理的E、F组大鼠在整个海马区均可见HSP70表达，C组与E组、D组与F组间差异有显著性（F=210．8，q=8．277～32．133，P〈0．01）。结论在脑缺血耐受中，缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用。在这个过程中，HSP70基因的表达上调发挥了重要的保护作用。     

低温对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响

目的观察脑缺血－再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低浊其的影响方法：沙土鼠前脑缺血－再灌注模型,脑缺血时间为10分钟,应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性,结论：在海马CA1区,常温缺血－再 注6、48和96小时,微管运动蛋白Kinesin活性分别降至假手术组的58％、38％和12％（P均＜0．01）,而低温组在再灌注6、48和96小时后运动蛋白Kinesin活性分别为假手组的97％、81％和795,明显高于常温组,在海马CA2、CA3和CA4区,微管运动蛋白Kinesin活性无明显变化。结论：低温可明显抑脑缺血－再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白Kinesin活性的下降。     

远期缺血预适应激活热休克蛋白27、促红细胞生成素、血红素加氧酶1对肾脏缺血再灌注损伤的影响

背景:缺血再灌注损伤是临床导致急性肾衰竭等其他疾病的重要原因,其机制为多因素、多途径的复杂的病理过程。目的:观察肾脏进行预处理后激活热休克蛋白、促红细胞生成素和血红素加氧酶1对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠90只随机分成3组。缺血再灌注组为右肾切除,左肾缺血25min再灌注24h;预适应组为双侧肾脏缺血20min再灌注8d后再进行缺血再灌注。假手术组开腹游离肾蒂。结果与结论:血清肌酐和尿素氮检测预适应组和假手术组明显低于缺血再灌注组(P<0.01);MPO染色发现缺血再灌注组大量中性粒细胞浸润(P<0.01);PAS染色发现预适应组肾组织病理情况轻于缺血再灌注组(P<0.05);TUNEL染色分析结果表明预适应组和假手术组细胞凋亡数明显少于缺血再灌注组(P<0.01);预适应组热休克蛋白27mRNA表达明显高于缺血再灌注和假手术组(P<0.05),热休克蛋白27mRNA于第8天时最强,促红细胞生成素、血红素加氧酶1mRNA在24～48h达到峰值A,然后逐渐下降,第8天后达到峰值B,B>A,并且高于假手术组(P<0.01)。提示远期缺血预适应激活热休克蛋白27、促红细胞生成素、血红素加氧酶1,能减少炎症因子浸润、促进肾小管细胞修复和抑制细胞凋亡从而参与肾脏内源性保护机制。     

粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的影响

背景：研究发现,粒细胞集落刺激因子可激活脑内成体神经干细胞,刺激其增殖和分化,还能促进脑内各种神经营养因子分泌,减小脑缺血动物模型的缺血灶,促进慢性脑卒中模型缺失神经功能的长期恢复。目的：观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的作用。方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,抽签法随机分为4组：实验组（皮下注射粒细胞集落刺激因子干预治疗）、对照组（注射生理盐水）、假手术组（仅行颈前正中切开,不结扎颈总动脉）。采用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,TUNEL染色和图像分析大鼠海马神经细胞的凋亡。结果与结论：对照组和实验组大鼠脑缺血后7d,大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长（P〈0.01）,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞较假手术组显著增高（P〈0.01）,随着时间的延长,14,28d时大鼠学习记忆功能障碍逐渐加重,相应海马组织TUNEL阳性凋亡细胞逐渐增加。14,28d时实验组大鼠平均逃避潜伏期比对照组明显缩短,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞也较对照组显著减少。说明脑缺血后早期给予外源性粒细胞集落刺激因子有助于减少海马组织神经细胞的凋亡,改善大鼠学习记忆能力。     

神经生长因子对大鼠缺血性脑损伤急性期的疗效研究

目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量生理盐水治疗14d。术后14d,WesternBlot测定各组脑组织中Syp的表达;术后28d,透射电镜观察各组脑组织超微结构。结果:术后14d,缺血组和NGF组脑组织Syp蛋白含量均显著高于假手术组(P<0.01),NGF组脑组织Syp蛋白含量高于缺血组(P<0.05);术后28d,电镜显示NGF组脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:急性期腹腔注射NGF可减轻大鼠脑缺血性损伤程度,可能通过增加脑组织Syp的表达来促进脑缺血性损伤后突触的形成。